PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis Ikalius.

Presentasi berjudul: "PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis Ikalius."— Transcript presentasi:

1 PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis Ikalius

2 PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik )‏
Penyakit paru kronik Hambatan aliran udara tidak sepenuhnya reversibel  bersifat progresif  berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel/gas beracun / berbahaya

3 Definisi PPOK GOLD 2008 : PPOK  penyakit paru obstruktif kronik
 ditandai oleh keterbatasan aliran udara dan perubahan patologis paru, beberapa efek ekstra paru dan ko-morbiditi  penting berkontribusi terhadap beratnya penyakit 3 3

4 Di Indonesia Belum ada data nasional
Survei Kesehatan Rumah Tangga(SKRT) Depkes RI  PPOK dan asma penyebab kematian ke- 6, penyebab kesakitan ke-7 4 4

5 PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK
Di Indonesia terdapat kecenderungan peningkatan Usia harapan hidup Prevalensi merokok Perbaikan sosial ekonomi  infeksi menurun Industrialisasi dan polusi

6 KEBIASAAN MEROKOK Faktor terpenting penyebab PPOK
Di Indonesia menduduki rangking ke-3 Laki-laki 53% Perempuan 36% Pada remaja 12 – 27%

7 Amplifying mechanisms
Pathogenesis of COPD Cigarette smoke Biomass particles Particulates Host factors Amplifying mechanisms LUNG INFLAMMATION Anti-oxidants Anti-proteinases Oxidative stress Proteinases Repair mechanisms COPD PATHOLOGY Source: Peter J. Barnes, MD 7 7

8 8 8

9 TANDA TANDA PPOK Elastisitas dinding pernafasan dan alveoli 
Penyempitan saluran pernafasan Kerusakan saluran nafas Tersumbat Terisi mukus Inflamasi Fibrosis Metaplasi sel goblet Hipertropi otot polos Bersifat progresif dan nonreversibel atau reversibel parsial

10 Apa yang terjadi? Saluran nafas dan alveoli kehilangan bentuk aslinya dan menjadi membesar Penurunan volume udara yang keluar masuk alveoli Hilangnya elastisitas saluran napas dan alveoli Kerusakan dinding alveoli & saluran napas Pembengkakan dinding saluran napas dan terisi oleh mukus yang menghambat aliran udara Kerusakan jaringan paru dan alveoli, sehingga tidak bisa menyimpan oksigen

11 HEALTHY VS COPD

12 Sesak Nafas

13 MASALAH PADA PPOK Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik saja
Pemeriksaan faal paru jarang dilakukan Kasus TB dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT) banyak Under dan over diagnosis

14 MASALAH PADA PPOK Perjalanan penyakit Penyakit pembunuh secara perlahan (slowly progressive)‏ Faal paru menurun tajam VEP1 turun 52 – 80 ml / tahun Eksaserbasi akut memperburuk faal paru

15 DIAGNOSIS PPOK A. Gambaran klinis a. Anamnesis ~ Keluhan
~ Riwayat penyakit ~ Faktor predisposisi b. Pemeriksaan fisik B. Pemeriksaan penunjang a. Rutin b. Khusus

16 ANAMNESIS ~ Merokok ~ Terpajan iritan ~ Emfisema di keluarga
Riwayat : ~ Merokok ~ Terpajan iritan ~ Emfisema di keluarga ~ Faktor predisposisi : BBLR, ISPA Asap rokok ~ BKB + dahak ~ Sesak + mengi

17 PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI Purse lip breathing PERKUSI Hipersonor
Barrel chest Otot bantu napas Sela iga melebar Vena jugularis PALPASI Fremitus melemah, sela iga melebar PERKUSI Hipersonor AUSKULTASI Normal / melemah Ronki, mengi Ekspirasi memanjang Bunyi jantung melemah

18 PEMERIKSAAN RUTIN 1. FAAL PARU  Spirometri menilai:
- KVP : Kapasitas Vital Paksa - VEP 1 : Volume Ekspirasi Paksa detik pertama - APE : Arus Puncak Ekspirasi

19  Spirometri * Obstruksi : VEP1 / VEP1 pred : < 80% VEP1 / KVP : < 70% * APE / APE meter Variabiliti harian pagi & sore < 20%

20  Uji bronkodilator ~ Spirometri / APE meter ~ Bronkodilator 8 hisapan  VEP1/APE 15’ ~ VEP1 / APE < 20% 2. Darah rutin HB, Ht, Leukosit

21 3. Radiologi Emfisema Bronkitis kronik - Hiperinflasi Normal - Hiperlusen Corakan bronko- - Ruang retrosternal vaskuler melebar melebar (21% kasus)‏ - Diafragma mendatar

22 30%<VEP1<80% prediksi
DIAGNOSIS Faktor risiko Usia Riwayat pajanan : asap rokok polusi udara,polusi tempat kerja Sesak napas Batuk kronik produksi sputum Keterbatasan aktiviti Pemeriksaan fisik* Pemeriksaan foto toraks Curiga PPOK** Infiltrat,massa,dll Fasilitas Spirometri (-)‏ Fasilitas Spirometri (+)‏ Normal 30%<VEP1<80% prediksi VEP1/KVP<70% PPOK secara klinis Berisiko PPOK PPOK Derajat I/II/III/IV Bukan PPOK

23 DIAGNOSIS BANDING Asma SOPT Pneumotoraks Gagal jantung kronik
Penyakit Paru Obstruksi lain : BE, DL

24 Perbedaan Asma, PPOK dan SOPT
Asma PPOK SOPT Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok +/ Riwayat Atopi Sesak dan mengi berulang Batuk kronik berdahak Hiperaktivitas bronkus /- Reversibilitiasobstruksi Variabilitasharian Eosinofil sputum ? Neutrofil sputum ? Makrofag sputum ?

25 Klasifikasi PPOK berdasarkan spirometri GOLD 2014
Berat Penyakit Fungsi Paru Derajat I Ringan VEP1/KVP < 70% VEP1 ≥ 80% prediksi Derajat II Sedang 50% ≤ VEP1 < 80% prediksi Derajat III Berat 30% ≤ VEP1 < 50% prediksi Derajat IV Sangat Berat VEP1 < 30% prediksi

26 Classification of COPD Patients
4 FEV1 < 30% predicted (C) (D) > 2 3 (Exacerbation history) Risk 30% < FEV1 < 50% predicted (GOLD Classification of Airflow Limitation) Risk 2 (A) (B) 1 50% < FEV1 < 80% predicted 1 FEV1 > 80% predicted mMRC 0-1 CAT < 10 mMRC > 2 CAT > 10 Symptoms (mMRC or CAT score)) Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013 Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014

27 Diagnosis of COPD SYMPTOMS SPIROMETRY: Required to establish diagnosis
chronic cough shortness of breath EXPOSURE TO RISK FACTORS tobacco occupation indoor/outdoor pollution SPIROMETRY: Required to establish diagnosis sputum Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013 Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014

28 PPOK EKSASERBASI GEJALA: Batuk bertambah Produksi sputum bertambah
Sputum berubah warna Sesak napas bertambah Keterbatasan aktivitas bertambah Dijumpai gagal napas akut pada gagal napas kronik Penurunan kesadaran

29 - Stagnasi mukus (hipersekresi mukus)‏
Problem infeksi saluran pernapasan: - Infeksi - Stagnasi mukus (hipersekresi mukus)‏ 29 29

30 CHRONIC BRONCHITIS Mucus clearance Mucociliary clearance
Mucus Hypersecretion Defects in Mucociliary clearance Impairment of mucus transport Mucus Retention 30 30 30

31 Bronkitis kronik Patogenesis Hipotesis “Lingkaran setan” dan PPOK
FAKTOR-FAKTOR PENCETUS (mis. Infeksi virus, merokok, dll)‏ 1 Chronic Bronchitis Pathogenesis 1. Background factors, such as cigarette smoking and pollution, may cause bronchial wall inflammation, commonly associated with mucus hypersecretion. 2. The increased and altered bronchial mucus may impair mucociliary clearance. 3. Impaired ciliary beating and modified mucus composition create a favourable micro-environment for bacteria. Bacterial strains proliferate and adhere to the bronchial epithelial cells. 4. Bacterial invasion further stimulates the local inflammatory response, with accumulation and activation of inflammatory cells in the bronchial wall. 5. The accumulation of inflammatory cells causes the release of large quantities of free radicals (oxidants). In normal conditions, oxidants are counterbalanced by anti-oxidants, such as reduced glutathione (GSH). In smokers with chronic bronchitis, GSH concentrations in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid are decreased. 6. As a result of inflammation, increased oxidative stress and the release of bacterial by-products, the bronchial epithelium is continuously stressed and physiological activity is further impaired. 2 KERUSAKAN BERSIHAN MUKOSILIER 6 3 KERUSAKAN PADA SEL EPITEL PERNAPASAN KOLONISASI BAKTERI (mis.Peningkatan pelekatan bakteri)‏ PRODUK DARI BAKTERI (Histamin, protease, dll)‏ 4 PERKEMBANGAN KE ARAH PPOK RESPON INFLAMASI (Aktivasi granulositosis)‏ 5 PENINGKATAN STRES OKSIDATIF (Konsumsi antioksidan)‏ Hipotesis “lingkaran setan” and perkembangan PPOK (Dimodifikasi oleh Cole and Wilson, 1989). 31 31 Cole & Wilson “Vicious Circle Hypothesis”

32 Viral infections, etc)‏
BRONKITIS KRONIK  PPOK INITIATION FACTORS (smoking, pollution, Viral infections, etc)‏ Mucus hyperproduction Increased Oxidative stress Visco-elasticity altered Inflammatory response Mucociliary Impaired Bacterial colonisation Bacterial adhesion Progression From CB to COPD

33

34

35

36 PENATALAKSANAAN TUJUAN : Mencegah progresivitas penyakit
Mengurangi gejala Meningkatkan toleransi latihan Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulang Mencegah dan meminimalkan efek samping obat Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru Meningkatkan kualitas hidup Menurunkan angka kematian

37 PENATALAKSANAAN PPOK STABIL
NON FARMAKOLOGI FARMAKOLOGI EDUKASI REGULER : Bronkodilator Antikolinergik Agonis Beta2 Xantin Kombinasi SABA + LABA LABA + Steroid BILA PERLU : -Ekspektoran -Mukolitik -Antioksidan -Vaksin Rehabilitasi Terapi oksigen Vaksinasi Nutrisi Ventilasi non mekanik intervensi bedah Berhenti merokok Pengetahuan dasar PPOK Obat-obatan Pencegahan perburukan penyakit Menghindari pencetus Penyesuaian aktivitas Keterangan : Kortikosteroid hanyak diberikan pada penderita dengan uji steroid positif. Uji steroid positif adalah bila dengan pemberian steroid oral selama hari menujukkan perbaikan gejala klinis atau fungsi paru SABA : short acting beta2 agonis LABA : long acting berta2 agonist

38 Inisiasi atau meningkatkan frekuensi terapi bronkodilator
ALGORITME PENATALAKSANAAN PPOK EKSASERBASI AKUT DI RUMAH DAN PELAYANAN KESEHATAN PRIMER/PUSKESMAS Inisiasi atau meningkatkan frekuensi terapi bronkodilator Nilai ulang dalam beberapa jam Tidak terjadi penyembuhan atau perbaikan Perbaikan tanda dan gejala Ke dokter Lanjutkan tatalaksana, kurangi jika mungkin Tambah kortikostereoid oral Antibiotik bila ada tanda infeksi saluran napas Diuretika bila ada kelebihan cairan Tatalaksana jangka panjang Nilai ulang tanda selama hari Perburukan tanda/gejala Rujuk ke rumah sakit

39 EDUKASI Berhenti merokok Mengenali sifat penyakit Menghindari iritasi
Adaptasi terhadap limitasi

40 BRONKODILATOR Antikolinergik Agonis Beta-2 Xantin

41 Tiotropium bromid (spiriva)
ANTIKOLINERGIK Ipratriopium bromid Tiotropium bromid (spiriva) AGONIS BETA-2 Short acting beta-2 agonist (SABA)‏ * Salbutamol * Fenoterol (berotec) * Terbutalin * Procaterol (meptin) Long acting beta-2 agonist (LABA)‏ * Formoterol(symbicort) *Salmeterol(seretide)

42 XANTIN Teofilin Aminofilin Preparat slow release

43 PERCOBAAN TERAPI KORTIKOSTEROID
2 minggu Diberikan prednison atau prednisolon mg / hari Bila ada perbaikan diteruskan dengan inhalasi

44 TERAPI INHALASI Onset cepat Dosis kecil Efek samping minimal
Jenis terapi inhalasi - MDI - MDI + spacer - Nebuliser

45 OBAT-OBATAN LAIN Ekspektoran Mukolitik, Antioksidan Antibiotik
Imunisasi Digitalis Diuretik Kortikosteroid

46 ANTIBIOTIK Tanda infeksi Eksaserbasi akut ~ makrolide baru
~ amoksilin + asam klavulanat ~ sefalosporin ~ kuinolon

47 NUTRISI - Sedikit tapi sering Vaksin flu - Tinggi lemak
IMUNISASI Vaksin flu NUTRISI - Sedikit tapi sering - Tinggi lemak - Rendah karbohidrat

48 TERAPI OKSIGEN Eksaserbasi akut HOT (Home Oxygen Therapy)‏
~ intermiten ~ terus menerus

49 REHABILITASI Pekerjaan Psikososial Fisioterapi (latihan fisik
dan latihan pernapasan)

50 Therapy at each Stage of COPD
I: Mild II: Moderate III: Severe IV: Very Severe FEV1/FVC < 70% FEV1 < 30% predicted or FEV1 < 50% predicted plus chronic respiratory failure FEV1/FVC < 70% 30% < FEV1 < 50% predicted FEV1/FVC < 70% 50% < FEV1 < 80% predicted FEV1/FVC < 70% FEV1 > 80% predicted Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination Add short-acting bronchodilator (when needed)‏ Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed); Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long term oxygen if chronic respiratory failure. Consider surgical treatments 50 GOLD updated 2009 50

51 Assess and monitor disease Reduce risk factors Manage stable COPD
GOLD Workshop Report Four Components of COPD Management - Assess and monitor disease Reduce risk factors Manage stable COPD Education Pharmacologic Non-pharmacologic Manage exacerbations

52 Therapeutic Options of COPD
Beta2-agonists Short-acting beta2-agonists Long-acting beta2-agonists Anticholinergics Short-acting anticholinergics Long-acting anticholinergics Combination short-acting beta2-agonists + anticholinergic in one inhaler Methylxanthines Inhaled corticosteroids Combination long-acting beta2-agonists + corticosteroids in one inhaler Systemic corticosteroids Phosphodiesterase-4 inhibitors Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013 Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014

53 RecommendedFirst choice
Manage Stable COPD: Pharmacologic Therapy (Medications in each box are mentioned in alphabetical order, and therefore not necessarily in order of preference.) Patient RecommendedFirst choice Alternative choice Other Possible Treatments A SAMA prn or SABA prn LAMA LABA SABA and SAMA Theophylline B LAMA and LABA SABA and/or SAMA C ICS + LABA LAMA and LABA or LAMA and PDE4-inh. or LABA and PDE4-inh. D and/or ICS + LABA and LAMA or ICS+LABA and PDE4-inh. or LAMA and PDE4-inh. Carbocysteine Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease updated 2013 Available from : http//www,goldcopd.org. Accessed on Jan 27,2014

54 ... Terima kasih ... Sabtu 30 Agustus 2014