ISMONAH PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN STIKES TELOGOREJO

Presentasi berjudul: "ISMONAH PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN STIKES TELOGOREJO"— Transcript presentasi:

1 ISMONAH PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN STIKES TELOGOREJO
KONSEP DASAR LUKA ISMONAH PRODI S1 ILMU KEPERAWATAN STIKES TELOGOREJO

2 INTEGUMEN…………. Integumen : organ tubuh pling luas 1/6 total BB Sebagai barier plindung orgnsme pnybab sakit Organ sensorik u/ nyeri, suhu & sntuhan Pensitesis vit. D

3 STRUKTUR KULIT

4 Anatomi fisiologi kulit

5

6

7

8 Dua prinsif bagian : Lapisan subkutaneous epidermis dermis Luar, tipis
Terdiri epitelium dermis dalam, tebal Terdiri jaringan ikat Lapisan subkutaneous Penyimpanan lemak Pembuluh darah Pacinian corpuscles (sensitive to tekanan)

9 Lapisan Epidermis Epidermis (avascular) beirisi 4 tipe sel:
Keratinocytes (90% of epidermal cells) – memproduksi keratin and penahan air / (dari lamellar granules) melanocytes - produksi melanin Langerhans cells - macrophages ; immune response Merkel cells - touch sense

10 dermis Dermis terdiri : superficial papillary layer
deeper reticular layer

11 Papillary layer: Areolar connective tissue Many fine elastic fibres highly vascular dermal papillae;proyeksi Form epidermal ; tapak tangan dan kaki Contain: capillary loops Meissner’s corpuscles (touch) Free nerve endings Warm, cool, pain, tickle, Reticular (net) layer connective tissue; tidak teratur dan padat Sebaceous (oil) glands Hair follicles Saluran pada sudoriferous (sweat) glands Striae or regang Meissner’s corpuscles and Pacinian corpuscles

12 FUNGSI KULIT Proteksi Sensori Absorbsi Ekskresi Thermoregulasi
Metabolisme Komunikasi sosial FUNGSI KULIT

13 LUKA…..????? Luka : struktur & fungsi anatomis normal rusak akbt proses patologis in/eksternal & kena orgn tertentu Luka perlu ada klasifikasi  brdsar status integritas kulit, penyebab, keparahan dsb Klasifikasi luka m’mudahkan prwat m’mahami resiko yg b’hubungan dg luka dan implikasi kep.nya

14 Aktivasi sistem imun Vaskularisasi Pembentukan kembali jaringan ikat Granulasi Epitelisasi Remodelling Respons Vaskular Koagulasi Darah Inflamasi Faktor plasma Dengan pelepasan faktor jaringan vasokonstriksi diikuti dengan vasodilatasi Pembentukan jaringan baru

15 KLASIFIKASI LUKA……….. Status Integritas Kulit
Luka terbuka  robekan pada kulit/m’bran mukosa (trauma bnda tjam/tumpul) Luka tertutup  tanpa robekan kulit (terpukul benda tumpul) Luka akut  M’alami proses pnyembuhan sesuai thap & wktu normal Luka kronik  prbaikan gagal ≠ tahap & waktu normal

16 Penyebab Tingkat Keparahan Luka disengaja  cause terapi (luka insisi)
Kecelakaan tdk disengaja  tjd tnpa diharapkan (luka bakar) Tingkat Keparahan Luka permukaan  kena lap.epidermis (luka bakar I, luka cukur) Penetrasi  lapisan epidermis, dermis dan jar.lebih dlm rusak (luka tembak, tusuk) Perforasi  penetrasi akbt bnda asing msuk & keluar dri orgn dlam

17 Kebersihan Luka bersih  tdk m’ngandung orgnsme ptogen
Terkontaminasi-bersih  kondisi aseptik & m’libatkan rongga tbh yg scr normal ada mkrorgnsme Terkontaminasi  pd kndisi yg mungkin ada mikrorgnisme (lk.bedah tnp aseptik yg baik) Terinfeksi  ada bakteri pd luka (tmpk tnda infeksi)

18 Kualitas Deskriptif Laserasi  jar.tubuh robek dg sisi yg tdk b’raturan Abrasi  luka p’mukaan (luka ptong & lecet) Kontusio  lk. Tertutup krn pukulan bnd tumpul (bengkak, perubahan wrn kulit & nyeri)

19

20

21

22

23 PROSES PENYEMBUHAN LUKA

24 PROSES PENYEMBUHAN LUKA
Melibatkan integrasi proses fisiologis Sifat p’nyembuhan sama trgntung lokasi, k’parahan & luasnya cedera Luka dng jar. Hilng spt insisi bedahp’nyembuhan primerlow infection risk Luka dng jar.hilangluka bakar, luka tekan yg prhp’nymbuhan sknderlong timehigh infection risk

25 Tahap p’nyembuhan luka ( Doughty,1992 ):
Fase Inflamasi (reaksi) : Reaksi tubh thdp luka yg dimulai stlh bbrp mnit – 3 hri stlh cedera Proses p’baikan tdr dr : hemostasis,mengirim drh sel ke area yg cidera (inflamasi), epitelialisasi Trombositbekuan drhfibrinkrngka p’baikan sel Jar. Rusak & sel masthistaminvasodilatasi kapilerserum & leukosit……so merah, edema, hangat, nyeri Leukosit yg b’peran : neutrofil, monositmakrofag

26 1. Fase inflamasi Luka jar. lunak Respons vaskuler Respons seluler
Tujuan : stop perdarahan dan membersihkan luka Proses hemostasis ( 5 – 10 menit) Keluarkan Subst. vasokonstriksi p.darah rusak platelet Tutup vaskuler Tutup endotel Kapiler vasokonstriksi

27 LANJUTAN..... Kapiler dilatasi Kapiler konstriksi Hist. Prostaglandins & histamine secreted by mast cells, serotonin dan sitokin Permeabel vena meninggi * plasma masuk ke luka (eksudasi) oedema dan acidosis * migrasi lekosit /netrofil (fagositosis) berlangsung 3 hari * netrofil diganti makrophag

28 Fungsi makrophag Fagositosis Sintesa kolagen
Bentuk jar. Granulasi + fibroblast Bentuk growth factor untuk re-epitelialisasi Bentuk kapiler baru = angiogenesis Parameter fase inflamasi sukses dan berpindak ke fase proliferasi : luka bersih, tidak terdapat kuman / infeksi terbentuk makrophag dan fibroblast Tanda klinis : eritema, hangat, oedema dan rasa sakit berlangsang sampai hari ke 3 atau ke 4

29 Fase Proliferasi Fase regenerasi3-24 hri
Isi luka dg jar. Penyambung/jar.granulasi yg baru dan menutup atas luka (epitelisasi) Makrofagfibroblastsintesis kolagentutup luka…….fibroblast butuh vit B, C, O2 & as.amino Kolagenberikan kekuatan & integritas struktur pd luka Proses rekonstruksielastisitas meningkat & ruptur luka turun Gx. Proses p’sembuhan……..usia, anemia, hipoproteinemia, defisiensi zat besi

30 Proliferation Granulation tissue Epithelial cells Endothelial cells
Migrate to the sides of edges Endothelial cells Angiogenesis Fibroblasts ECM formation Granulation tissue Granulation tissue starts to invade the wound around 4 days. Macrophages and fibroblasts are the major cells involved. Macrophages provide the growth factors necessary to stimulate fibroplasia and angiogenesis. Fibroblasts produce ECM. PDGF and TGF stim fibrobalsts. Eventually the ECM is replaced by a collageous matrix. Once this occurs the scar becomes acellular. Dysregulation in this process leads to keloid scars, morphea and scleroderma. Neovascularization is stim by bFGF< VEGF, in the first 3 days from the injury. bFGF stim endothelial cells to produce plasminogen activator and procollagenase>>>collagenase, breakdown of the BMs., allowing the blood vessel formaiton.Apoptosis is regalated by thrombospondins1, 2 angiostatin and angiopoietin2.

31 LANJUTAN..... Kegiatan seluler : Proliferasi sel
Peran fibroblast : Persiapan pembentukan struktur protein u/ rekonstruksi jaringan Aktif bergerak dan mengeluarkan substansi kolagen, elastin. hyaluronic acid fibronectin dan proteoglycans 3. Pembentukan jar. granulasi dari makrophag, p.darah dan fibroblast. Proses sintetik fibroblast disebut fibroplasia dengan respons : proliferasi, migrasi, deposit jaringan matriks dan kontraksi luka 4. Angiogenesis ; proses pembetukan kapiler didalam luka - Upaya respons untuk oksigenisasi dan nutrisi - 3 dan 4 merupakan proses yang ter-integrasi dan dipengaruhi oleh platelet dan makrophag yang mengeluarkan growth factor 5. Epitelialisasi, antara lain : Fibroblast keluarkan KGF (Keratinocyte), stimulasi mitosis sel epid. Keratinasi mulai dari pinggir ketengah, Dengan sintesa kolagen, kwalitas dermis disempurnakan, Struktur fibroblast berubah menjadi myofibroblast – kontraksi.

32 Epithelialising wound

33 Maturasi (Remodeling)
Tahap akhir proses p’sembuhan luka…….1 tahun Jar.parut kolagenreorganisasikuat…bbrp bln Sblm bentuk normalremodeling oleh serat kolagen Jar.parut punya sdkit melanositlbh terang drpda warna kulit normal

34 Fase maturasi Mulai mg ke 3 sampai bulan ke 12
Sasaran : penyempurnaan jar. baru yang kuat dan bermutu Perubahan fibroblast : * keluar dari jar. Granulas * kolagen + fibrin >> Minggu ke 10 pembentukan jar. parut yang kuat Kolagen dibentuk Kolagen dipecah (e. Kolagenase) Proses keseimbangan Kolagen muda Kolagen matang/kuat Proses re-modelling

35 Lekosit Fase peyembuhan luka

36 Normal Wound Healing Proliferation Re-modelling Inflammation 5ds 30ds
5ds 30ds 100ds

37 Impaired Wound Healing
Proliferation Re-modelling Inflammation 5ds 30ds 100ds

38 Lanjutan..... Wound dependent Host dependent

39 Lanjutan..... Wound dependent Local hypoxia Hematoma/edema
Increased bacterial load Desiccation Maceration Foreign body Friction/shear

40 Lanjutan..... Host dependent Underlying disease (DM, etc) Anemia
Poor nutritional status Hypoalbuminemia Medications Sepsis

41 Penyembuhan sekunder Waktu lama Luka t’buka besarbnyk keluar cairan
Inflmasi b’sifat kronik Jar.granulasi>banyak drpda kolagen Epitel&granulasi tdk dpt menutup lukakontraksi luka (p’gerakan dermis dan epidermis) Sel yg mndorong kontraksimiofibroblast Kontraksi lukajar.skitar luka m’nipis

42 FAKTOR-FAKTOR M’PNGARUHI P’NYEMBUHAN LUKA
Penuaan  perubahan vaskuler Malnutrisi  berikan kalori dan cairan adekuat Obesitas Merokok  Hb turun Obat2an  steroid, antiinflamasi, antibiotik Diabetes Stress luka

43 Type Luka ( dalam dan luas )
Superfisial – batas epid. Partial thickness Full thickness – sampai fasia Deep (dalam) – sampai otot

44 Luka sembuh Pengertian : Outcome tergantung :
Terciptanya kontinuitas lapisan kulit serta adanya kekuatan jar. parut yang mampu melakukan fungsi / aktifitas yang normal Outcome tergantung : - kondisi biologik - lokasi luka - luas luka

45 Thanks very much…..