Upload presentasi
Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu
Diterbitkan olehSukarno Atmadja Telah diubah "9 tahun yang lalu
1
Kuliah Reumatologi Elizabeth Haryanti
Lab/Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK UWKS
2
Daftar Pustaka 1. Harrison’s Principle of Internal Medicine
2. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam PAPDI 3. Primer on Rheumatic Diseases 4. Makalah ilmiah
3
Sendi : Manusia Gerak Sendi Merupakan organ Unit fungsionil
Engsel - pergerakan dan Penyangga tubuh.
4
Organ sendi Terdiri dari : 1. Jaringan sendi. 1. 1. Sinovium. 1. 2
Organ sendi Terdiri dari : Jaringan sendi Sinovium Cavum sendi Tulang rawan Jaringan diluar sendi Tendon Bursa Otot Tulang
5
Anatomi sendi
6
HUBUNGNGAN ANTAR JARINGAN SENDI
Produksi Membran sinovial Cairan sendi Pembuangan Pengenceran Pembuangan Pemb.makan Pelumasan Tulang rawan
7
Penyakit reumatik : kelainan pada sendi dan jaringan sekitar Mengganggu aktivitas sehari-hari dan aktivitas kerja. Pengeluaran dana tinggi Merupakan problem kesehatan dunia. Peningkatan jumlah sesuai jumlah usia lanjut
8
Inflamatory arthritis (4)
Jenis penyakit reumatik : ratusan jenis penyakit. Data di rumah sakit Reumatik Non Artikuler (RNA), Osteoartritis (OA), Artritis Pirai (AP) atau Gout, Artritis Reumatoid (AR), Nyeri pinggang Lupus Eritematosus Sistemik (LES), Dan lain-lain Di masyarakat Inflamatory arthritis (4) OA(3) Soft tissue Back pain disorder (2) (1) The bourden of rheumatic diseases on the community (Ref.:Arthritis and Rheumatism in practice, P Dieppe at al Gower Med.Pub.London.1991)
9
Dekade usia penyakit tulang dan sendi
Penyakit reumatik akan merupakan beban kesehatan dimasa mendatang, Osteoartritis : * 40% usia > 70 tahun mengeluh OA lutut. * 80% pasien OA mengalami gangguan pergerakan dan * 25% tidak bisa menjalani kehidupan sehari-hari * Pada artritis reumatoid satu dekade dari mulai timbulnya keluhan menimbulkan gangguan dalam pekerjaan karena adanya kecacatan sendi. * Keluhan nyeri pinggang menjadi epidemi mengingat 80% masyarakat dalam kehidupannya pernah mengalaminya. * Dalam tahun 1990 saja diperkirakan telah terjadi fraktur panggul sebanyak 1,7 juta kasus dan akan meningkat menjadi 6 juta kasus dalam tahun 2050, karena osteoporosis.
10
PATOGENSESIA PENYAKIT REUMATIK
Penyebab Proses Imunologis Keradangan Gejala Nyeri- bengkak- kaku- gangguan gerak
11
Keradangan merupakan suatu interaksi komplek antara
bahan penyebab dengan sel parenkhim dan komponen jaringan serta dengan pembuluh darah, komponen plasama, dan sel darah , bertujuan untuk menghilangkan bahan penyebab dan mencegah kerusakan.
12
Keradangan sendi (Artritis reumatoid)
16
Keradangan dg.granulasi
Reaksi keradangan dan akibatnya Penyebab eksogen Penyebab endogen Kerusakan jaringan Reaksi khemis Reaksi vaskuler Reaksi seluler Pengeluaran : histamin Metab.AA POR Ensim Sitokin Vasokontriksi Vasodilatasi Akut : Neutrofil Kronis Makrofag & limfosit Keradangan Keradangan dg.granulasi (kronis) Jaringan parut & gg.fungsi jaringan Sembuh
17
Keluhan Penyakit Reumatik
1. Keluhan pada sendi Nyeri, kaku, bengkak, merah, panas, gangguan gerak, sendi bersuara Keluhan diluar sendi (jaringan ikat) 2. Keluhan organ luar sendi jantung, mata, ginjal, saraf, kulit dll 3. Keluhan umum Fibris, lemah, penurunan nafsu makan
18
Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium Tergantung diagnosa kerja 2. Radiologis Pada predileksi utama 3. Fungsi cairan sendi Untuk diagnostik dan pengobatan 4. Astroskopi
19
PENTING dalam DIAGNOSIS
pengetahuan tentang faktor penyebab, patogenesis dan gejala. Diagnosis secara klinis anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Klinis dilihat : distribusi, lokasi sendi monoartikuler, oligoartikuler, poliartikuler. gejala ektrartikuler, akut atau kronis faktor usia, jenis kelamin, keturunan, pekerjaan Pemeriksaan penunjang Selektif tergantung diagnosis kerja Pemeriksaan laboratoris non spesifik dan spesifik Pemeriksaan radiologis - predileksi. Diagnosis - memakai kriteria, kecuali AI AP.
20
PENATA-LAKSANAAN Prinsip 1) terapi sepesifik : pengatasi penyebab,
2) mengatasi proses patogenesis , 3) terapi simptomatis dan 4) mengatasi faktor-faktor lain 5) terapi komplikasi
21
Prinsip penanganan penyakit reumatik
Hilangkan penyebab Penyebab Proses keradangan Atasi proses keradangan Patologis - Gejala Simptomatis Penanganan komplikasi Komplikasi
22
Prinsip penanganan penyakit reumatik
Faktor penyebab Proses penyakit Gejala Eksogen Keradangan Endogen (genetik) Hilasngkan Kortikosteroid Analgetik faktor penyebab DMARD OAINS Terapi biologik Muscle relaxant Gene therapy
23
Jenis obat dalam bidang Reumatik
1. Lokal Kortikosteroid, anastetik 2. Simptomatik Analgetik sederhana, OAINS, muscle relaxant 3. Obat spesifik DMARD pada AR Allopurinol, uricosuric drug, kolkhisisn pada AP Chondroprotective agent Antiosteoporosis Immunosupresant dan sitostatika 4. Obat alternatif
24
Biosynthesis of Prostaglandins through the Cyclooxygenase Pathways Wolfe MM et al, NEJ of Med.,340(24),1999. Membrane Phospholopids Phospholipase A Arachidonic Acid Lipooxygenase Cyclooxygenase-1 Cyclooxygenase-2 House keeping gene Inflamatory gene (constitutive) (inducible) NSAIDs corticosteroids Gastrointestinal integrity Mitogenesis and growth Platelete aggregation Regulation of female reproduction Renal function Bone formation Renal function Other function ?
25
Peran OAINS pada keradangan
26
Jenis OAINS (obat analgetik anti inflamasi non steroid)
27
OSTEOARTRITIS Osteoartrosis Artosis deforman Hypertropic arthritis
Degenerative arthritis Degenerative joint diseases
28
Kejadian OA : Tertinggi di RS terutama pada usia lanjut
75% pada usia > 75 tahun Peningkatan dimasa mendatang jarang menimbulkan kematian Kecacatan tinggi Biaya perawatan 30 kali dari AR
29
Penyebab Faktor penyebab multifaktor 1. OA Primer 1.1. Keturunan
1.2. Usia (Usia lanjut) 1.3. Mekanis (mikrotrauma), 1.4 Kelainan bikomia tulang rawan 2. OA sekunder Akibat penyakit lain
30
Faktor penyebab multifaktor 1.1. Keturunan 1.2. Usia (Usia lanjut)
1. OA Primer 1.1. Keturunan 1.2. Usia (Usia lanjut) 1.3. Mekanis (mikrotrauma), Kelainan bikomia tulang rawan 2. OA Sekunder . Ketidak seimbangan mekanis sendi, Kelainan kongenital misalnya displasia sendi panggul atau ada trauma sebelumnya. . Keradangan sendi, Artritis Reumatoid, Artritis Infektiosa . Kelainan tulang Penyakit Paget . Kelainan gangguan pembekuan darah, Hemofilia yang menyebabkan hemartrosis . Penyakit sendi neuropati, Akibat rasa nyeri dan propioseptik sendi terganggu menyebabkan proteksi sendi hilang. Pada DM, sifilis, trauma medula spinalis. 2.6. Penyuntikan kortikosteroid pada sendi berkelebihan . Gangguan hormonal Akromegali, penyakit Cushing . Kelainan metabolisme Gout, penyakit akibat penumpukan CPPD (Calsium pyrophospat Dyhidrate), penyakit Wilson dan hemokromatosis. . Penyakit Kaschin-Beck Gangguan pertumbuhan pada anak yang diperkirakan berhubungan dengan toksin jamur
31
Patogensesis Ketidak seimbangan degradasi dan sistesis tulang rawan
Perubahan akibat : genetik , mutasi gen col2A1 host , usia lanjut, kegemukan , hormonalc dan lingkungan, pekerjaan, OR
32
Sinovitis sekunder Kerusakan tulang rawan
Merangsang pembentukan sitokin (il-1,TNF), histamin Pengeluaran ensim metaloprotease Merusak tulang rawan sendi dan sinovium Sinovitis sekunder
34
Perubahan sendi pada OA
35
Perubahan sendi pada OA
36
Patologi OA Kelainan tl.rawan :
edem, celah, fibrilasi, erosi, penipisan Tulang subkhondral sklerosis, siste, eburnasi, osteofit Sinovium : sinovitis kronis jar sekitar : penebalan kapsul sendi, kelemahan otot, efusi
37
Kelainan Patologis OA Lutut
39
Permukaan tulang rawan terjadi erosi
Gambaran Patologi Anatomi dari permukaan tulang rawan sendi
40
Gambaran astroskopi pada sendi dengan OA
Fibrilasi permukaan sendi Gambaran astroskopi pada sendi dengan OA
41
Fibrilasi permukaan sendi
46
Diagnosis Klinis Kriteria Subcommitte ACR Kriteria OA genu :
1. Nyeri lutut 2. Osteofit, dengan 3. Salah satu : a. Usia > 50 tahun b. Kaku sendi > 30 menit c. Kripitus
47
Penanganan OA 1. Menghilangkan keluhan 2. Mencegah kerusakan berlanjut
Tujuan : 1. Menghilangkan keluhan 2. Mencegah kerusakan berlanjut Penanganan secara menyeluruh Penyebab Proses/patogenesis Gejala / simptomatis Mengatasi faktor lain : psikologis
48
Penanganan umum Edukasi penganan fisik, medisinal , psikologik dan
operatif.
49
Edukasi Meningkatkan pengetahuan penderita tentang :
apa yang dimasuk penyakit OA faktor penyebab dan faktor yang mermperberat/memperingan proses dan kemungkinan selanjutnya komplikasi yang mungkin terjadi penanganannya (obat/non obat) Kegiatan/pekerjaan dan olah raga
50
Kegiatan fisik bersifat individu tergantung penyakitnya
Terapi Fisik Istirahat sendi Kompres es / hangat Fisioterapi Senam reumatik Kegiatan sehari-hari/pekerjaan Olah raga Kegiatan fisik bersifat individu tergantung penyakitnya
51
Terapi Obat Sebagai terapi utama ?? OA ringan , obat luar/gosok/boreh
Analgetik 1. Analgetik sederhana (Parasetamol) 2. OAINS : COX2-selecrtive inhbitor 3. Analgetik mnarkotik ? Kortikosteroid lokal (bukan sistemik) Obat lain : obat khondroprotektif ? Obat biologik : Il-1Ra:
52
Terapi alternatif ? Accupunture TENS Pulse electromagnetic field
Refleksi dan lain-lain
53
Artritis Gout (artritis pirai)
54
Pendahuluan Gout sekumpulan penyakit pada manusia tdd
hiperurisemia, artritis pirai, pembentukan tofus kelainan ginjal,pembentukan batu ginjal Kejadian gout bervariasi Gout berkomplikasi tidak jarang kelainan ginjal, dan lain Kematian ok gagal ginjal Penanganan tersendiri
55
Asam urat Metabolisme Asam Urat Sintesis Purin (endogen)
Body purine nucleotide Diet purin (eksogen) Purine hiperurisemia Asam urat Ekskresi urine dan saluran cerna
56
Presifitasi kristal urat pada jaringan
(MSU) Faktor pembentukan kristal Kadar AU Kadar ion Temperatur Faktor solubel Ditangkap oleh sel radang Keradangan
57
Kristal monosodium urat pada neutrofil, dengan mikroskup polarisasi
Kristal MSU Kristal monosodium urat pada neutrofil, dengan mikroskup polarisasi
58
Pagositosis leukosit terhadap MSU dan berakhir dengan lisis
59
Keradangan pada jaringan sinovium
60
Kelainan klinis gout Hiperurisemia asimptomatis
Artritis pirai atau artritis gout Artritis pirai akut Stadium interkritik Stadium kronis dengan tofus Pembentukan tofus Kelainan ginjal Nefropati urat Nefropati asam urat Batu saluran kencing Penyakit yang menyertai
61
Perjalanan hiperurisemia sampai menimbulkan kelainan patologis
62
Artritis pirai akut pada MTP I (Podagra)
63
Tofus pada MTP I pecah
64
Tofus pada MTP I yang pecah dengan infeksi kronis
65
Gambaran radiologis : erosi pada MTP I
66
Tofus pada siku
67
Tofus pada daun telinga
68
Berbagai faktor penyebab atau yang menyertai hiperurisemia
69
Diagnosis AP Kriteria the American Rheumatism Association, Sub Committee on Classification Criteria Gout (1977) 1. Terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan atau 2. Terdapat kristal urat pada topi yang secara kimiawi atau secara mikroskop cahaya dengan tehnik polarisasi, dan atau 3. Memenuhi paling sedikitn 6 butir dari 12 kriteria :
70
12 Kriteria : 1.Peradangan memuncak dalam sehari 2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikuler 4. Kemerahan pada sendi 5. Nyeri/pembengkakan sendi MTP 6. Serangan sendi MTP-I unilatral 7. Serangan sendi tarsal unilatral 8. Dugaan adanya topi 9. Hiperurisemia 10. Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris 11. Foto sendi terlihat kista subkortikal erosi 12. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman
71
Kristal MSU dengan mikroskop biasa dan polarisasi
72
dan penyakit lain yang menyertai
Hiperurisemia Primer Sekunder Hiperurisemia asimptomatis Kristal MSU pada jaringan Kelainan patologis dalam jaringan (GOUT) Komplikasi dan penyakit lain yang menyertai
73
Komplikasi gout Gagal Ginjal (tersering) GGK : akibat batu ginjal PNK
Nefropati urat GGA : akibat nefropati asam urat Hipertensi Penyakit jantung koroner
76
Prinsip penanganan artritis gout
Edukasi Program makanan Istirahat sendi, Fisioterapi Penanganan medisinal (tergantung stadium)
77
Peran medisinal pada gout
Sintesis Purin (endogen) Body purine nucleotide Diet purin (eksogen) Purine Allopurinol OAINS Kolkhisin Kortikosteroid diet hiperurisemia Asam urat urikosurik Ekskresi urine dan saluran cerna Keradangan jaringan artritis gout kelainan ginjal
78
Penanganan artriti pirai
Tergantung stadium penyakit AP Akut : Tujuan : menghilangkan nyeri dan keradangan Dengan : kolkhisisn, OAINS Kortikosteroid AP interkritik Tujuan : menurunkan AU darah mencegah kekambuhan Dengan : allopurinol, urikosurik mencegah kekambuhan : kolkhisisn AP kronis dengan pembentukan tofus Sama dengan std. interkritik
79
Artritis Reumatoid Penyakit autoimun sistemik Penyebab belum diketahui
Predisposisi genetik (HLA-DR4) Agen atritogenik (bakteri, virus) Kelainan: sinovitis erosif, sendi perifir , simetris dan kronis Kelainan organ diluar sendi
80
Epidemiologi Usia : Jenis kelamin : Tergantung berbagai faktor :
Pada usia tahun Meningkat dg.peningkatan usia US Health Examination ( ) % usia < 35 th 10% usia > 60 th Jenis kelamin : Wanita lebih manyak dari pria (2,5 :1) Tergantung berbagai faktor : Sosial ekonomi, pendidikan, & tress psikis. Kejadian di Indonesia (Darmawan,1993): 0,2% di pedesaan 0,3% di perkotaan
81
Etiologi Secara pasti : belum jelas Diperkirakan : Fakor genetik
HLA DR-4 Lingkungan Infeksi bakteri, virus
82
imunitas humoral (FR) , imunitas seluler
Penyebab AR Genetik Agen artritogenik (HLA) (Bakteri, virus) Proses autoimun imunitas humoral (FR) , imunitas seluler mediator keradangan sitokin, dll SINOVITIS
83
Produk dari reaksi keradangan pada AR setelah terbentuk trimolecdular complex (TMC)
84
Trimolecular complex (HLA molc.,peptide Ag, T cell receptor)
HLA class II molecule Peptide antigen CD4 T cell receptor APC CD4 T cell
85
Peran Humoral Immunity Pada AR
86
Faktor reumatoid (FR) :
Merupakan auto antibodi Ig ini bereaksi dengan bagian Fc dari mol Ig Didapatkan 3% pada manusia sehat Biasa didapatkan pada penyakit lain
87
Penatalaksanaan Artritis Rematoid
88
Patologi Sinovium : Jar.ikat stroma:
hipertopik, edem, dan pembentukan vili Jar.ikat stroma: Terbentuk tumor-like proliferation merusak kartilago dan tulang dekat sinovium Terbentuk pannus merusak jaringan sekitarnya
89
Patologi Artritis Reumatoid
90
Sinovitis pada AR
91
Artroskopi sendi pada AR
Sinovium normall Sinovium dengan vili
92
PA sendi lutu pada AR
93
Perubahan sendi pada AR
94
Gambaran klinis Kelaianan sendi Gejala awal : Kelainan sendi akibat :
Poliartritis secara pelan-pelan (beberapa minggu) Terutama mengenai sendi perifir Kelainan sendi akibat : Aktivitas sinovitis (reversible) Kerusalkan struktur sendi (irreversible) Kaku sendi pagi hari, minimal 1 jam Keradangan sendi Spasme dan pemendekan otot dan tendon Deformitas sendi
95
Sendi yang sering terkena :
Tangan : Terutama sendi MCP, PIP dan pergelangan tangan (Jarang PID) Swan neck deformity (fleksi kontraktur), hiperektensi PIP, fleksi DIP) Boutonniere (fleksi PIP dan hiperektensi DIP) Carpal tunnel syndrome (penekanan n.medianus) Penekanan n.ulnarir pada kanal Guyon. Sendi lain : vertebra servikal, bahu, siku, panggul , lutut, kaki dan pergelangan kaki.
96
Predileksi sendi pada AR
97
Artritis Reumatoid
98
Artritis pada sendi IPP
99
Artritis reumatoid
100
Artritis Reumatoid (sendi ankilosa)
101
Kelainan lutut pada AR
102
AR dengan gonitis dan ed\fusi
103
Penderita AR fungsionil IV
104
Kelainan diluar sendi Kulit Mata Paru Kardiovaskuler Perikarditis
Nodul reumatoid (jarang di Indonesia) Vaskulitis (purpura, ekhimosis, nekrosis kuku, ulkus, atau gangren) Mata Kerato-konjungtivitis sicca (Sindr.Sjogren) Skelritis, episkleritis Paru Pnemonitis instertisial Efusi pleura, atau fibrosis paru Kardiovaskuler Perikarditis Nodul reumatoid pada miokard atau kelep Hematologi Anemia ringan (a.on chronic disease) Sindr.Felty (AR, limfadenopati, leukopenia dan ulkus kaki) Ginjal dan saluran cerna : jarang Sering akibat efek samping OAINS
105
Nodul Reumatoid
106
Raynaud’s phenomena
107
Skelromalasea pada AR
108
Penunjang diagnosis Laboratorium Darah lengkap Immunologis
Hb (nn) LED meningkat Limfositosis Immunologis FR positip (85%) CRP meningkat Elektroporesis (Ig meningkat) Aspirasi cairan sendi Gambaran keradangan
109
Faktor reumatoid
110
Penunjang diagnosis (sambungan)
Radiologi Stadium awal normal Pembengkakan jar. lunak Periartikular osteopenia Marginal erosion Astroskopi Melihat langsung makroskopis Biopsi – PA
111
Gambaran radiologis pada AR
112
Diagnosis AR KRITERIA ARTRITIS REMATOID
1. Kaku sendi pagi hari 1 jam 2. Artritis 3 sendi 3. Artritis sendi tangan 4. Artritis simetris 5. Nodul rematoid 6. Faktor reumatoid positif 7. Gambaran radiologis yang khas Artritis Rematoid: 4 kriteria diatas; kriteria 1-4 6 minggu
113
Penatalaksanaan AR Tujuan : Pendidikan dan motivasi
Mengurangi keradangan Memeprtahankan fungsi sendi Perbaiki kerusakan sendi Dengan cara : Pendidikan Terapi fisik Terapi medisinal Pembedahan Lain-lain : alternatif Dilakukan oleh team (Ruematologist/Internist, Ortopedist, Fisioterapist, Psikiater, Sosial worker dan keluarga)
114
Terapi Medisinal : Simptomatis Kortikosteroid
NSAID Kortikosteroid Efek antiinflamasi dan imunosupresi Tanpa efek disease modication DMARD (Disease Modified Anti Rheumatic Drug) obat remitif Biologic response modifiers Pengobatan masa depan
115
Cara pemilihan DMARD Cara Tradisional (Sistem Piramida)
Pada step awal – QAINS 1 - 3 bulan tidak ada perbaikan/ bertambah progrsif ditambah OR (misalnya klorokuin, garam emas, atau sulfasalasin) dapat dikombinasi Steroid oral atau intra-artikuler. Kombinasi multidrug: “ Step-down Bridge” Pemberian beberapa OR secara bersamaan (Steroid oral, garam Emas, Metrotreksat dan Klorokiun) Secara bertahap dihentikan satu persatu mulai dari OR paling toksik dan OR yang paling kurang toksik (Klorokiun) diteruskan sampai beberapa bulan atau tahun. The Sawtooth Strategy Kombinasi berbagai obat diberikan pada awal dan secara serial dapat diganti apabila obat terbeut tidak berperan
116
Jenis DMARD (beberapa):
Klorokuin Menurunkan pengeluaran asam lemak tidak jenuh(prekursor mediator keradangan. Dosis Klorokuin 250 mg atau Hidroksi Klorokuin 400 mg po, setiap hari, sedikitnya 6 bulan. Apabila berefek dapat dilanjutkan sampai beberapa tahun Sulfasalasin. Dalam usus akan dipecah menjadi 2 komponen, yaitu Sulfanamid (Sulfapiridin ) yang mempunyai efek anti radang. Dosis Sulfasalasin 0,5 g sehari dan dinakkan 0,5 setiap minggu sampai maksimal 2 g sehari. Apabila belum berefek dapat dinaikkan 3 g sehari setelah 3 bulan. Efek obat telah terlihat dalam bulan. Apabila dalam 3 bulan tidak berefek obat dapat disetop. Pemakaian dosis pemeliharaan 1 g sehari (maksimal 2 g).
117
Jenis DMARD (sambungan)
Metrotreksat. Merupakan obat imunosupresan yang mulai banyak dipergunakan pada AR saat ini. Mekanisme kerja yang pasti belum diketahui.
118
OBAT ONSET DOSIS TOKSISITAS
DMARD UNTUK TERAPI ARTRITIS REMATOID OBAT ONSET DOSIS TOKSISITAS Hidroksiklorokuin 2-4 bulan 200 mg; 2x/hr Rash, diare, toksissitas retina Sulfasalasin 1-2 bulan 1000 mg; 2-3x/hr Rash, mielosupresi, intoleransi GI Metotreksat 7,5-17,5 mg/mgg Gejala GI, stomatitis, rash, alopesia, mielosupresi, kelainan hati dan paru Garam emas i.m. 3-6 bulan 25-50 mg; @2-4 mgg Stomatitis, mielosupresi, proteinuri trombositopeni, rash Garam emas oral 4-6 bulan 3 mg; 1-2x/hr Sama seperti garam emas i.m. tetapi lebih jarang, diare Asatioprin 2-3 bulan mg/hr Mielosupresi, gangguan hati, flu-like illness, gejala GI, peningkatan TFH D-penisilamin mg/hr Mielosupresi. stomatitis, dysgeusia, proteinuri, , kelainan autoimun, rash
119
Perjalanan Klinis AR
120
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)
121
BATASAN LES Epidemiologi
Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit sistemik yang bersifat kronis-progresif. Merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya antibodi terhadap inti sel. Epidemiologi Mengenai wanita ( wanita : pria 9 : 1), terjadi pada semua usia terutama dekade ke-2 dan 4 (masa reproduksi). Semua ras dapat terkena. Terdapat juga tendensi familial.
122
ETIOLOGI LES Penyebab masih belum diketahui, diperkirakan interaksi antara faktor genetik, lingkungan, hormonal & sosial. Genetik diperkirakan pada HLA-DR2 atau DR3, terdapat defisiensi komplemen C2, C3, dan C4. Lingkungan diperkirakan “slow virus” mungkin “retrovirus” sebagai pencetus Hormonal ganguan metabolisme estrogen dan hiperprolaktemia. Adanya berbagai faktor paparan sinar matahari (ultraviolet), obat, stres ketidak seimbangan diet, dan merokok dll.
123
Patogenesis LES Terjadi proses autoimun,
diperkirakan virus sebagai pencetus awal patogenesa Limfosit T tidak berfungsi menyebabkan pembentukan Ab terhadap tubuh sendiri (inti sel). Imun kompleks dalam sirkulasi yang diperkirakan sebagai penyebab kelainan lokal maupun sistemik.
124
Skema Patogenesis LES
125
GEJALA KLINIS LES Sangat bervariasi, tidak ada gejala yang spesifik
Pada keadaan awal sering tidak dikenal karena manifestasi klinis sering tidak terjadi bersamaan. Gejala umum : Febris Anoreksia Lemah atau penurunan berat badan.
126
Gejala Klinis LES Kulit : Eritema pada muka (“butterfly rash”)
Dermatitis akibat sensitif terhadap sinar matahari (fotosensitive) Lesi bulosa. Keadaan subakut dapat terjadi lesi anuler dan papulosekuamus Keadaan kronik terjadi diskoid dengan atropi sentral, depigmentasi, atau alopecia dengan atau tanpa jaringan parut (lupus hair). Ulkus dapat terjadi pada jari Keluhan fenomena Raynaud akibat “acroscllerosis”.
127
Butterfly apperance
128
Floresensi kulit pd penderita LES
129
Gejala Klinis LES (Samb)
Kulit (cont) : Purpura atau ekhimosis dapat terjadi karena penyakitnya atau efek samping kortikosteroid. Pada mukosa dapat terjadi ulkus pada pallatum atau perforasi septum nasalis. Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari bentuk yang kecil sampai besar. Sering dengan perdarahan dan eritema periungual. Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan yang sangat sering ditemui pada LES.
130
Pembuluh darah perifer
Gejala Klinis LES (samb) Sendi : Artralgia, artritis, jarang sampai terjadi deformitas, atau miositis. Sendi yang sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal, lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki. Kardiovaskuler : Perikarditis Penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis Endokarditis verukosa. Pembuluh darah perifer Vaskulitis yang mengenai arteri kecil sampai kapiler pada kulit.
131
Artritis sendi tangan pada LES
132
Klinis gonitis pada LES
133
Miositis pada otot sekitar mata
134
Paru : Gastrointestinal : Ginjal : Susunan syaraf :
Gejala Klinis LES (samb) Paru : Pleuritis dengan efusi pleura, dan pneumonitis Hemoptisis merupakan kelainan yang serius Gastrointestinal : Manifestasi gastrointestinal tidak spesifik Nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres abdominal (akibat penyakit atau obat). Dapat terjadi peritonitis steril, perfosi usus, pankreatitis dan hepatomegali. Ginjal : Nefritis Lupoid dengan gambaran klinis berupa proteinuria, hematuria, silinderuria Sindrom Nefrotik atau sampai gagal ginjal. Susunan syaraf : Kejang-kejang Psikosis dan Neuropati perifer.
135
Penunjang Diagnosis LES
Pemeriksaan laboratorium rutin Trombositopenia, akibat adanya antibodi terhadap trombosit, yang dilihat pada pemeriksaan “Direct Coombs-like Test”. Terjadi perpanjangan tes “Partial Thromboplastin Time”, akibat adanya antibodi terhadap faktor pembekuan (F.VIII,IX,XII). Peningkatan Laju Endap Darah, namun tidak selalu mencerminkan aktivitas penyakit. Proteinuria,hematuria, atau silinderuria, apabila terjadi kelainan ginjal.
136
Penunjang Diagnosis LES (samb)
Pemeriksaan imunologis. Pemeriksaan autoantibodi. ANA (Antinuclear Antibody) antibodi thd semua komponen inti sel. Anti-Sm, antibodi terhadap Acidic Nucleoprotein, dengan spesifitas tinggi. Lain-lain Ab. Anti-ds-DNA adalah spesifik untuk LES namun hanya ditemukan 40-50% penderita Pemeriksaan sel LE Pemeriksaan jumlah komplemen Positip palsu untuk Tes Sifilis akibat adanya Ab Antikoagulan dan Ab Antikardiolipin.
137
Sel LE pada LES
138
Penunjang Diagnosis LES (samb)
Pemeriksaan Biokimia Hipergama globulinemia. Fungsi faal ginjal Pemeriksaan lain tergantung manifestasi organ yang terkena Foto dada ”Body Scan” Ensefalogram, dll.
139
Pemeriksaan Ro tangan penderita LES
140
DIAGNOSIS Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang telah diperbaiki tahun Kriteria tersebut antara lain : Eritema di muka (“Butterfly Rash”) Discoid Lupus Fotosensitivitas Ulkus pada mulut atau nasofaring. Artritis non erosif Kelainan renal, dapat berupa : Proteinuria > 0,5 gm/24 jam, Siilinderuria Pleuritis atau Perikarditis Psikosis, kejang Kelainan darah, dapat berupa : Anemia hemolitik, Lekopenia, Limfonemia, Trombositopenia Kelainan imunologis : Sel LE Positif, Ab Anti-DNA, Ab Anti-Sm, Positip palsu dari tes sifilis. ANA positip Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih kriteria diatas.
141
PROGNOSIS LES Kemungkinan hidup dalam 5 tahun mencapai 90%.
Tergantung organ yang terkena, (ginjal atau ssp)
142
Gambaran PA glomerulonefritis penderita LES
143
PENATALAKSANAAN LES Sangat individuil, dan pemilihan obat tergantung jenis dan berat kerusakan organ. Penanganan terutama pada penyakit dalam keadaan aktip. Aktivitas penyakit ditentukan adanya : Kelainan patologi organ seperti : Nefritis, kelainan kardiopulmoner, eash kulit, dan serositis Tanda inflamasi sistemik yang non spesifik febris, kelemahan umum dan penurunan berat badan Adanya reaksi imunologis ANA positip, Ab Anti-DNA positip, atau penurunan komplemen.
144
PENATALAKSANAAN LES (samb)
Pendidikan Perlu diperhatikan pada penderita LES Hindari paparan sinar matahari. Hati-hati pemakaian obat-obatan, karena gampang alergi terhadap obat. Kehamilan dan kontrasepsi Karena penderita LES terbanyak wanita dan usia produktif, sering LES mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya. Pemakaian kontrasepsi sebaiknya yang non hormonal. Perlu memperhatikan sikap hidup yang baik dan menjaga psikologis penderita Mengatasi infeksi Diet, tidak jelas ada pantangan diet, tetapi perlu diteliti makanan yang dapat menyebabkan keluhan alergi, sebaiknya dihindari Monitoring penyakit secara teratur Terapi fisik, senam rematik.
145
Terapi Obat pada LES OAINS Kortikosteroid obat yang sangat penting,
Terutama untuk febris, keluhan sendi dan nyeri otot. Aspirin 500mg, po3 kali sehari atau OAINS lainnya. Kortikosteroid obat yang sangat penting, tidak semua LES memerlukan kortikosteroid Antimalaria Imunosupresan lain
146
Strie penderita LES dengan pengobatan kortikosteroid
147
Obat lain pada LES: Antikonvulsi (Penitoin, Penobarbital)
Mayor tranquilizer Tindakan lain Iradiasi jaringan limfoid menyeluruh Penurunan jumlah T4) Plasmaparesis Mengurangi konsentrasi antibodi intra vaskuler kompleks imun dan mediator inflamasi lain dalam sirkulasi
148
Rematik Non Artikuler RNA
149
Reumatik Non Artikuler (RNA)
Kelainan pada jaringan lunak dan otot termasuk ligamen,entesis, sarung tendon dan bursa. Penyebab RNA : Belum jelas Faktor pencetus: Beban kerja berlebihan Trauma Kelainan postural Usia lanjut Degenerasi jaringan ikat Psikologis: stress, depresi
150
Gejala RNA: Nyeri lokal Keradangan lokal Kekakuan otot
Hambatan pergerakan sendi
151
The causes of muscle stiffness
152
Klasifikasi RNA menurut SEAPAL/APLAR
1. Kelainan juksta artikuler Bursitis Lesi tendon(DeQuervein’s,&Rotator cuff syndrome) Entesopati(epikondilitis,Kapsulitis,Frozen shoulder) Kista(al.popliteal baker) 2. Kelainan diskusintervertebralis 3. Low back pain Idiopatik Berkaitan dg. Facet joint arthritis Strain Disfungsi postural/kerusakan mekanis
153
Klasifikasi RNA menurut Sapal/ APLAR (samb)
4. Sindrom nyeri lain-lain Menyeluruh : Fibrositis, fibromialgia Sindrom nyeri psikogen Sindrom nyeri regional Nyeri fasial dg disfungsi sendi temporo mandibular Nyeri servical Wryneck(tortikolis) Nyeri serviko-brakial Coxidia Matatarsalgia Retroperitoneal fibrosis Diabetic contracture (cherio-arthropathy) Kontraktur diabetik(Cheiro-arthropathy)
154
Diagnosis RNA Adanya keluhan reumatik tanpa atau dengan kelainan fisik ringan, tanpa kelainan laboratoris dan sering pada pemeriksaan radiolof\gis normal
155
Penatalaksanaan RNA 1. Edukasi 2. Terapi fisik 3. Terapi medisinal
Penatalaksanaan RNA 1.Edukasi 2. Terapi fisik 3. Terapi medisinal Analgetika sederhana OAINS Kortikosteroid lokal 4. Tindakan lain/alternatif
156
Sites of action of psychotropic drugs in extra articular rheumatic disorders
157
Terimakasih
Presentasi serupa
© 2024 SlidePlayer.info Inc.
All rights reserved.