Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

A.M. Setia Putra, SpPD, KIC Acid Base Balance “A Stewart Approach”

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "A.M. Setia Putra, SpPD, KIC Acid Base Balance “A Stewart Approach”"— Transcript presentasi:

1 A.M. Setia Putra, SpPD, KIC Acid Base Balance “A Stewart Approach”

2 AcidBase Notasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dari Denmark yaitu Soren Peter Sorensen pada thn 1909, yang berarti log negatif dari konsentrasi ion hidrogen. Dalam bahasa Jerman disebutWasserstoffionenexponent (eksponen ion hidrogen) dan diberi simbol pH yang berarti: ‘potenz’ (power) of Hydrogen.

3 Keseimbangan asam basa Normal = 7.40 ( ) Viable range = Saya punya hasil astrup, artinya apa nich?

4 Who cares about acid base balance…?

5 MENGAPA PENGATURAN pH SANGAT PENTING ?

6 Respirasi Hiperventilasi Penurunan kekuatan otot nafas dan menyebabkan kelelahan otot Sesak Metabolik Peningkatan kebutuhan metabolisme Resistensi insulin Menghambat glikolisis anaerob Penurunan sintesis ATP Hiperkalemia Peningkatan degradasi protein Otak Penghambatan metabolisme dan regulasi volume sel otak Koma Kardiovaskular Gangguan kontraksi otot jantung Dilatasi arteri, konstriksi vena, dan sentralisasi volume darah Peningkatan tahanan vaskular paru Penurunan curah jantung, tekanan darah arteri, dan aliran darah hati dan ginjal Sensitif thd reentrant arrhythmia dan penurunan ambang fibrilasi ventrikel Menghambat respon kardiovaskular terhadap katekolamin Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998 Akibat dari Asidosis Berat

7 Kardiovaskular Konstriksi arteri Penurunan aliran darah koroner Penurunan ambang angina Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel aritmia yg refrakter Respirasi Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan hipoksemia Metabolic Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik Hipokalemia Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma Hipomagnesemia and hipophosphatemia Otak Penurunan aliran darah otak Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

8 Efek pH dan CO 2 terhadap oksigenasi jaringan Better Unloading Inhibited Unloading P 50 Tn A; pH 7.5 Sat O 2 99% Tn B; pH 6.9 Sat O 2 89%

9 Regulasi asam basa diatur melalui proses di: 1.Ginjal dengan cara mempertahankan [HCO 3 - ] sebesar 24 mM 2.Mekanisme respirasi dengan cara mempertahankan tekanan parsial CO 2 arteri (PaCO 2 ) sebesar 40 mHg Hendersen-Hasselbalch

10 pH = log [HCO 3 - ] pCO 2  pCO 2 GINJAL PARU BASA ASAM CO 2 HCO 3 CO 2 Kompensasi Normal Normal

11 pH = log [ HCO 3 - ] 0.03 x 1. Change in Metabolic disturbance 2. Change after Renal compensation for Respiratory disturbance 1. Change in Respiratory disturbance 2. Change after Respiratory compensation for Renal disturbance pCO2

12 Diagram Davenport [ HCO 3 - ] PCO 2 = pH pH = Ginjal Paru B A C  7.4 / 40 / 24  7.2 / 80 / 30  7.2 / 80 / 30  7.6 / 20 / 18 Normal

13 Low pH Alkalosis Metabolik P CO 2 HCO 3 - normal High Low pH Alkalosis Respiratori P CO 2 HCO 3 - normal High pH P CO 2 HCO 3 - Asidosis Respiratori normal Low High pH P CO 2 HCO 3 - Asidosis Metabolik normal Low Gangguan asam-basa primer

14 Diagnosis menggunakan nilai asam basa serum: Davenport Diagram [ HCO 3 - ] P CO 2 = pH Henderson- Hasselbalch: pH = pK + log [HCO 3 - ] s PCO 2 Asidosis Respiratori Respiratori Alkalosis Metabolik Metabolik Alkalosis Respiratori Respiratori AsidosisMetabolik pH = Ginjal Paru atau, Normal

15 RESPON KOMPENSASI

16 Alkalosis Respiratori [ HCO 3 - ] P CO 2 = pH Alkalosis Respiratori terkompensasi Respiratori terkompensasi Penyebab: 1) Nyeri 2) Histerik 3) Hipoksia Alkalosis Respiratori Respiratori Normal kompensasi =  [HCO 3 - ]

17 Asidosis Respiratori [HCO 3 - ] P CO 2 = pH Asidosis Respiratori Respiratori kompensasi =  [HCO 3 - ] Penyebab: 1)PPOK, gagal jantung kronik, bbrp penyakit paru 2) Obat anestesi Asidosis Respiratori terkompensasi Respiratori terkompensasi

18 Metabolic Alkalosis [ HCO 3 - ] P CO 2 = pH Alkalosis Metabolik Metabolik kompensasi =  PCO 2 Penyebab: 1)Intake basa >> 2)Kehilangan asam (muntah, penyedotan lambung) Alkalosis Metabolik terkompensasi Metabolik terkompensasi

19 Metabolic Asidosis [ HCO 3 - ] P CO 2 = pH Asidosis Metabolik Metabolik kompensasi =  PCO 2 Penyebab: 1) Kehilangan basa (eg. diare) 2) Akumulasi asam (diabetes, gagal ginjal) 3) Asidosis Tubular Ginjal Asidosis Metabolik terkompensasi Metabolik terkompensasi

20 Kompensasi ginjal terhadap asidosis resp. kronik Kompensasi ginjal & paru terhadap asidosis non ginjal PPOK Keto/Laktat asidosis

21 ANION GAP Metabolic acidosis Na K Cl AG HCO - 3 AG = Normal  Na K Cl HCO - 3 AG  145 = 15 (normal) = 15 (normal) Na K Cl HCO - 3 AG = 25 (incl A-) = 25 (incl A-) Normal AG  ASIDOSIS HIPERKLOREMIK Peningkatan AG  ASIDOSIS LAKTAT/KETO/SALISILAT DLL Penambahan H + Cl - Kehilangan HCO 3 - Penambahan H + A - Electroneutrality

22 [HCO 3 - ] P CO 2 = pH Asidosis Metabolik Metabolik Base Defisit Alkalosis Metabolik Metabolik Base Excess Base Excess/ Base Deficit BE = ( Hgb) (HCO 3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)` Normal

23 DISORDERpHPRIMERRESPON KOMPENSASI ASIDOSIS METABOLIK   HCO 3 -   pCO 2  ALKALOSIS METABOLIK   HCO 3 -   pCO 2  ASIDOSIS RESPIRATORI   pCO 2   HCO 3 -  ALKALOSIS RESPIRATORI   pCO 2   HCO 3 -  RANGKUMAN GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA TRADISIONAL

24 HOW TO UNDERSTAND ACID- BASE A quantitative Acid-Base Primer For Biology and Medicine Peter A. Stewart Edward Arnold, London 1981 Now for something new…

25 DUA VARIABEL pH atau [H + ] DALAM PLASMA DITENTUKAN OLEH VARIABELINDEPENDEN VARIABEL DEPENDEN Menurut Stewart ; Menentukan Stewart PA. Can J Physiol Pharmacol 61: , 1983.

26 VARIABEL INDEPENDEN CO 2 STRONG ION DIFFERENCE WEAK ACID pCO 2 SID A tot Controlled by the respiratory system The electrolyte composition of the blood (controlled by the kidney) The protein concentration (controlled by the liver and metabolic state)

27 •Rx dominan dari CO 2 adalah rx absorpsi OH - hasil disosiasi air dengan melepas H +. •Semakin tinggi pCO 2 semakin banyak H + yang terbentuk. •Ini yg menjadi dasar dari terminologi “respiratory acidosis,” yaitu pelepasan ion hidrogen akibat  pCO 2 CO 2 OH - + CO 2  HCO H + CA

28 STRONG ION DIFFERENCE Definisi: Strong Ion Difference adalah ketidakseimbangan muatan dari ion-ion kuat. SID: adalah jumlah konsentrasi basa kation kuat dikurangi jumlah dari konsentrasi asam anion kuat. jumlah dari konsentrasi asam anion kuat. Untuk definisi ini semua konsentrasi ion-ion diekspresikan dalam ekuivalensi (mEq/L).

29 Gamblegram Na K + 4 Ca ++ Mg ++ Cl KATIONANION SID STRONG ION DIFFERENCE [Na + ] + [K + ] + [kation divalen] - [Cl - ] - [asam organik kuat - ] [Na+] + [K+] - [Cl-] = [SID] 140 mEq/L + 4 mEq/L mEq/L = 42 mEq/L

30 Hubungan antara SID, H + & OH - SID (–)(–)(–)(–) (+)(+)(+)(+) [H + ] [OH - ] Dalam cairan biologis (plasma) dgn suhu 37 0 C, SID hampir selalu positif, biasanya berkisar mEq/Liter Asidosis Alkalosis Konsentrasi [H+]

31 John A Kellum, Determinants of blood pH in health and disease, Crit Care 2000, 4:6– 14.

32 Kombinasi protein dan posfat disebut asam lemah total (total weak acid)  [Atot]. Reaksi disosiasinya adalah: [A tot ] (KA) = [A - ].[H + ] [Protein H] [Protein-] + [H+] WEAK ACID disosiasi

33 Gamblegram Na K + 4 Ca ++ Mg ++ Cl HCO KATIONANION SID Weak acid (Alb-,P-) WEAK ACID

34 DEPENDENT VARIABLES H+H+H+H+ OH - CO 3 = A-A-A-A- AH HCO 3 -

35 Strong Ions Difference pCO 2 ProteinConcentration  pH INDEPENDENT VARIABLES DEPENDENT VARIABLES

36 PRINSIP-PRINSIP UMUM PENDEKATAN STEWART •Hukum kekekalan massa (Law of Mass): –Jumlah dari suatu zat/substansi akan selalu konstan kecuali ditambahkan atau dikurangi dari luar, atau dibuat/dirusak oleh suatu reaksi kimia. •Netralitas elektrik (Electroneutrality): –Semua larutan sejati mempunyai muatan listrik yang netral, dimana konsentrasi total kation harus sama dengan konsentrasi anion  iones (+) =  iones (-) Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 61: , 1983.

37 Konsep larutan encer (Aqueous solution) •Semua cairan dalam tubuh manusia mengandung air, dan air merupakan sumber [H + ] yang tidak habis-habisnya •[H + ] ditentukan oleh disosiasi air (K w ), dimana molekul H 2 O akan berdisosiasi menjadi ion-ion H 3 O + dan OH -

38 MOLEKUL AIR DAN PRODUK DISOSIASINYA (auto-ionisasi air) disosiasi +

39 H H H O O O O H H H H HH Sebenarnya, H + di dalam larutan berada dalam bentuk H 3 O +

40 OH -

41 Elektrolit = Ion-ion Ion-ion kuat (Strong ions) Ion-ion lemah (Weak ions) • Semua ion kuat akan terdisosiasi sempurna jika berada didalam larutan. • Karena selalu berdisosiasi ini maka ion-ion kuat tersebut tidak berpartisipasi dalam reaksi-reaksi kimia, perannya dalam kimia asam basa hanya pada hubungan elektronetraliti.

42 Elektrolit = Ion-ion Ion-ion kuat (Strong ions) : Substansi yang terdisosiasi sempurna di dalam suatu larutan  Kation; Na+,K+,Mg+,Ca++ Anion; Cl-,SO4-,PO4 =,laktat,keto. Ion-ion lemah (Weak ions) : Substansi yang hanya sebagian terdisosiasi dalam suatu larutan,  Albumin, Posfat, H2CO3

43 •Strong ions/electrolyte: Mg + Ca ++ Cl - Lactate - SO4 -2 Substance that exist as essentially completely dissociated in aqueous solution, K+K+K+K+ Na +  K A > 10 –4 Eq/L H3O+H3O+H3O+H3O+ OH - H3O+H3O+H3O+H3O+ H3O+H3O+H3O+H3O+ H3O+H3O+H3O+H3O+

44 •Weak ions/electrolyte: Substance that are only partially dissociated in aqueous solution, CO 2 Albumin - Phosphate -  K A between 10 –4 and Eq/L OH - H3O+H3O+H3O+H3O+

45 % ter-ionisasi pH pK CO 2  HCO 3 - Albumin Lactate, acetoacetate MENGAPA DISEBUT ION KUAT DAN LEMAH ? Suatu ion dikatakan kuat atau lemah tergantung dari pKnya (pH, dimana 50% dari substansi tsb terdisosiasi). Mis; pK Lactate 3.9 (berarti, pada pH normal, hampir 100% laktat terdisosiasi ). H 2 CO 3 dan Alb disebut asam lemah karena pada pH normal hanya 50% substansinya terdisosiasi.

46 Bagaimana jika ion-ion kuat berada dalam air……

47 Na+ Ion-ion kuat akan berdisosiasi di dalam air (plasma) Cl Garam solid

48

49

50 Na+Cl- Reaksi hidrasi ion-ion kuat

51 Reaksi hidrasi ion-ion Na dan Cl Na + Cl - O-O- H+H+ O-O- O-O- O-O- H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ OH - O-O- O-O- O-O- O-O- H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ H+H+ O-O- H+H+ Jika larutan mengandung ion Cl - >>  H 3 O + >>  asam Jika larutan mengandung ion Na + >>  OH - >>  basa H3O+H3O+H3O+H3O+ Elektrolit merupakan faktor kunci dalam keseimbangan asam basa OH -

52 Perubahan yang terjadi pada pH atau [H + ] bukan sebagai akibat dari penambahan atau pengurangan H +, namun semata-mata akibat dari disosiasi dari air…

53 [H+] [OH-] [H+] >[OH-] [H+] = [OH-] [H+] < [OH-] NeutralAcidicBasic Asam: adalah zat yang ketika ditambahkan ke dalam larutan, akan menyebabkan peningkatan konsentrasi [H+] Basa: adalah zat yang ketika ditambahkan ke dalam larutan akan menurunkan konsentrasi [H+]

54 H3O+H3O+H3O+H3O+ + OH Perubahan SID Perubahan Atot Perubahan CO2 H20H20H20H20 DISSOCIATION & ASSOCIATION OF PURE WATER

55 DI DALAM PLASMA : OH - + CO 2  H 2 CO 3  HCO 3 -  CO 3 = + H + CA [A tot ] (KA) = [A - ].[H + ] [Na + ] + [K + ] - [Cl - ] = [SID] [2H 2 O] Kw. [H + ][OH - ]

56 Na140K Mg Ca Cl102 P Alb HCO 3 = 24 Cl115 P Alb HCO 3 -  Asidosis hiperkloremi SID n SID  Cl102 Laktat/keto=UA Keto/laktat asidosis CL  95 P Alb SID  Alkalosis hipokloremi KATIONANION H 3 O + = H + = 40 nEq/L HCO 3 -  HCO 3 -  DI DALAM PLASMA :

57 Patofisilogi Gangguan Kese Patofisilogi Gangguan Keseimbangan Asam Basa Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In:Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds).

58 Cl- Na Cl H+H+ Na+ Cl- SID cairan lambung < / (  ) ; asam Pancreas Na+ Empedu SID plasma  Alkalosis SID plasma - Asidosis SID plasma normal Jejunum Cl- Colon Na+ SID cairan intestinal normal Na+ Diare:  Na  Pembuluh darah Cl Na Cl Na H+H+ Cl Na Muntah, Muntah, penyedotan sekresi EF >> Lambung, sekresi EF >>  Cl  Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness.In: Critical Care Nephrology. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds).

59 Bagaimana Tubuh Mengatur PH

60 Regulasi Ph dan mekanisme kompensasi Chronic control (long-term) Rapid regulation (short-term)

61  P a CO 2   pH  NH 4 Cl Hipoalbumin Laktat - / keto - SID  Sintesis Alb << Hipokloremi Amoniagenesis  Retensi Cl -, SO 4,PO 4 = CO 2 SID Kompensasi akut hiperventilasi Gagal ginjal, infus NaCl Anaerobik met (syok, MODS), DM NH 4 Cl pH n Cl Na Kompensasi kronik Cl SO 4 PO 4 

62 Group 1Group 2Group 3 paCO 2 < 40 paCO paCO 2 > 50 pH SID/HCO3 Ratio Na:Cl Alfaro T,Torras R, Ibanez J, Palacios L., A physical-chemical analysis of the acid- base response to chronic obstructive pulmonary disease. Can J Physiol Pharmacol 1996 Nov;74(11): Regulasi pH pasien PPOK

63 PCO 2 PPOK pH NH 4 Cl NH 4 Cl  Hipoalbumin..? Sintesis Alb <<..? Hipokloremi Absorpsi Cl Absorpsi Cl   Amoniagenesis   SID pH n Cl NH 4 Kompensasi

64 Volume dan komposisi elektrolit cairan gastrointestinal From Miller, Anesthesia, 5 th ed, h vol. (mL) Na + (mEq/L) K + (mEq/L) Cl - (mEq/L) HCO 3 - SID Saliva Stomach Pancreas Bile Jejunum Ileum Colon

65 NH 4 CL Cl - Sirker AA et al. REVIEW. Acid base physiology: the ‘traditional’ and the ‘modern’ approaches. Anaesthesia, 2002, 57, pages The kidneys are the most important regulators of SID for acid-base purposes.

66 Cl- NH 4 Cl Cl- Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

67 Alkalosis Boron & Boulpaep, Medical Physiology,ch 38, 2003.

68 Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma Perbandingan komposisi elektrolit urin dan plasma From Ion-ion (mEq/l) UrinePlasma Na K+K+K+K Cl HCO MARTINI, Fundamentals of Anatomy and Physiology; 5 th ed,2001

69 Effects of diuretics on urine composition Volume(ml/min)pHSodium(mEq/l)Potassium(mEq/l)Chloride(mEq/l)Bicarbonate(mEq/l) No drug Thiazide diuretics Loop diuretics Osmotic diuretics Potassium-sparing diurtics Carbonic anhydrase inhibitors Source: adapted from Tonnesen AS, Clincal pharmacology and use of diuretics. In: Hershey SG, Bamforth BJ, Zauder H, eds, Review courses in anesthesiology. Philadelphia: Lippincott, 1983;

70 KLASIFIKASI ASIDOSISALKALOSIS I. Respiratori  PCO 2  PCO 2 II. Nonrespiratori (metabolik) 1. Gangguan pd SID a. Kelebihan / kekurangan air  [Na + ],  SID  [Na + ],  SID b. Ketidakseimbangan anion kuat: i. Kelebihan /kekurangan Cl -  [Cl - ],  SID  [Cl - ],  SID ii. Ada anion tak terukur  [UA - ],  SID 2. Gangguan pd asam lemah i. Kadar albumin  [Alb]  [Alb] ii. Kadar posphate  [Pi]  [Pi] Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6):

71 RESPIRASI M E T A B O L I K AbnormalpCO2AbnormalSIDAbnormal Weak acid AlbPO4- Alkalosis Asidosis Turun Meningkat Turun kelebihan kekurangan Positifmeningkat Fencl V, Am J Respir Crit Care Med 2000 Dec;162(6): AIR  Anion kuat Cl-UA- Hipo Hiper

72 pCO 2 berbanding terbalik terhadap pH pCO 2 pH mmHg pH pCO2 pH pCO2 Alkalosis Acidosis HOMEOSTASIS RESPIRASI

73 RESPIRASI M E T A B O L I K AbnormalpCO2AbnormalSIDAbnormal Weak acid AlbPO4- Alkalosis Acidosis Turun meningkat turun kelebihan kekurangan Positifmeningkat AIR  Anion kuat Cl-UA- Hipo Hiper

74 Na + = 140 mEq/L Cl - = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L 140/ 1/2 = 280 mEq/L 102/ 1/2 = 204 mEq/L SID = 76 mEq/L 1 liter½ liter KEKURANGAN AIR - WATER DEFICIT Diuretic Diabetes Insipidus Evaporasi SID : 38  76 = alkalosis ALKALOSIS KONTRAKSI Plasma

75 Na + = 140 mEq/L Cl - = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L 140/2 = 70 mEq/L 102/2 = 51 mEq/L SID = 19 mEq/L 1 liter 2 liter KELEBIHAN AIR - WATER EXCESS 1 Liter H 2 O SID : 38  19 = Acidosis ASIDOSIS DILUSI Plasma

76 RESPIRASI M E T A B O L I K AbnormalpCO2AbnormalSIDAbnormal Weak acid AlbPO4- Alkalosis Acidosis turun meningkat turun kelebihan kekurangan Positifmeningkat AIR  Anion kuat Cl-UA- Hipo Hiper

77 Na + = 140 mEq/L Cl - = 95 mEq/L SID = 45 mEq/L 2 liter ALKALOSIS HIPOKLOREMIK SID  ALKALOSIS GANGGUAN PD SID: Pengurangan Cl - Plasma

78 Na + = 140 mEq/L Cl - = 120 mEq/L SID = 20 mEq/L 2 liter ASIDOSIS HIPERKLOREMIK SID  ASIDOSIS GANGGUAN PD SID: Penambahan/akumulasi Cl - Plasma

79 Na + = 140 mEq/L Cl - = 102 mEq/L SID = 38 mEq/L Na + = 154 mEq/L Cl - = 154 mEq/L SID = 0 mEq/L 1 liter PLASMA + NaCl 0.9% SID : 38  PlasmaNaCl 0.9%

80 2 liter ASIDOSIS HIPERKLOREMIK AKIBAT PEMBERIAN LARUTAN Na Cl 0.9% = SID : 19  Asidosis Na + = ( )/2 mEq/L= 147 mEq/L Cl - = ( )/2 mEq/L= 128 mEq/L SID = 19 mEq/L Plasma

81 Na + = 140 mEq/L Cl - = 102 mEq/L SID= 38 mEq/L Cation + = 137 mEq/L Cl - = 109 mEq/L Laktat - = 28 mEq/L SID = 0 mEq/L 1 liter PLASMA + Larutan RINGER LACTATE SID : 38 PlasmaRinger laktat Laktat cepat dimetabolisme

82 2 liter = Normal pH setelah pemberian RINGER LACTATE SID : 34  lebih alkalosis dibanding jika diberikan NaCl 0.9% Na + = ( )/2 mEq/L= 139 mEq/L Cl - = ( )/2 mEq/L = 105 mEq/L Laktat - (termetabolisme) = 0 mEq/L SID = 34 mEq/L Plasma

83 Rapid Saline Infusion Produces Hyperchloremic Acidosis in Patients Undergoing Gynecological Surgery. (Scheingraber et al.: Anesthesiology 1999, 90) NaCl 0.9% (n = 12) Lact. Ringer’s (n = 12) Time of infusion (min) 135 ± ± 20 Volume after 120 min (ml/kg) 71 ± ± 18 Estimated blood loss (ml) 962 ± ± 447 Urine output (ml) 717 ± ± 799

84 Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999) NaCl 0.9% Lactated Ringer ’s 0 min 120 min 0 min 120 min Bicarbonate (mM) 23.5 ± ± ± ± 1.1 Anion gap (mM) 16.2 ± ± ± ± 1.8 Chloride (mM)

85 Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999) NaCl 0.9% Lactated Ringer’s min mmHg mmol/l pH CO 2 Base excess Lactate # # # # # # #* * * * * * * * * * P<0.05 intragroup # P<0.05 intergroup

86 Scheingraber et al., Anesthesiology 90 (1999) NaCl 0.9% Lactated Ringer’s NatriumKlorida Kalkulasi SIDProt min mmol/l #* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * P<0.05 intragroup # P<0.05 intergroup

87 Na + = 140 mEq/L Cl - = 130 mEq/L SID =10 mEq/L Na + = 165 mEq/L Cl - = 130 mEq/L SID = 35 mEq/L 1 liter liter 25 mEq NaHCO3 SID  : 10  35 :  Alkalosis, pH kembali normal  namun mekanismenya bukan karena pemberian HCO 3 - melainkan karena pemberian Na + tanpa anion kuat yg tidak dimetabolisme seperti Cl - sehingga SID   alkalosis Plasma; asidosis hiperkloremik MEKANISME PEMBERIAN NA- BIKARBONAT PADA ASIDOSIS Plasma + NaHCO 3 HCO 3 cepat dimetabolisme

88 Pada asidosis kronik; [CO 3 2- ]   pembentukan CaCO 3 <<  integritas tulang terganggu  osteoporosis CO2 + H2O  HCO3- + H+ Dalam keadaan alkalosis /[H+]   reaksi ke kanan  [ [[ [CO32-]    Efek Pemberian Bicarbonat: [H + ]  [CO 3 2- ]  Sebaliknya, dalam keadaan asidosis /[H + ]   reaksi ke kiri  [CO 3 2- ]  Reaksi pembentukan karbonat [HCO3- ]  [CO32-] + [H+] [HCO 3 - ]  [CO 3 2- ] + [H + ] 1.[CO 3 2- ][CaCO 3 ] tetany, hyperexcitability of muscles, sustained contraction, & gangguan kontraksi otot jantung. 1.[CO 3 2- ] + [Ca 2- ]  [CaCO 3 ]  hipokalsemia akut; sensitifitas membran sel   tetany, hyperexcitability of muscles, sustained contraction, & gangguan kontraksi otot jantung. 2.Retensi CO 2 sbg kompensasi alkalosis akut 3.Kurva disosiasi oksigen bergeser ke kanan  hipoksia sel

89 Na + K HCO 3 - Cl - HCO 3 - SID NormalKetosis UA = Unmeasured Anion: Laktat, acetoacetate, salisilat, metanol dll. A- A- Keto - SID  K Lactic/Keto asidosis

90 RESPIRASI M E T A B O L I K AbnormalpCO2AbnormalSIDAbnormal Weak acid AlbPO4- Alkalosis Asidosis turun meningkat turun kelebihan kekurangan Positifmeningkat AIR  Anion kuat Cl-UA- Hipo Hiper

91 Na NaNa KK K HCO 3 ClClCl SID NormalAcidosisAlkalosis GANGGUAN PD ASAM LEMAH: Hipo/Hiperalbumin - atau P - Alb/P  Alb - /P -  SID  SID  Alkalosis hipoalbumin /hipoposfate mi Asidosis hiperprotein/ hiperposfatemi

92 PENILAIAN ANALISA GAS DARAH MENGGUNAKAN KOMBINASI BASE EXCESS DAN STEWART Nilai2 yg diperlukan: 1.A GD (BE) 2.N atrium 3.K lorida 4.A lbumin Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63

93 [HCO 3 - ] P CO 2 = pH Asidosis Metabolik Metabolik Base Defisit Alkalosis Metabolik Metabolik Base Excess Base Excess/ Base Deficit BE = ( Hgb) (HCO 3 – 24 + (1.43Hgb + 7.7) (pH - 7.4)` Normal

94 Base Excess •Definisi: Jumlah asam kuat (strong acid mis; HCl) yang dibutuhkan untuk menormalkan pH darah (7.40) •Dengan asumsi oksigenasi 100%, suhu 37 o C, dan pCO 2 40 mmHg. Normal = 0 • Digunakan untuk meng-kalkulasi komponen metabolik yang berperan pada gangguan asam basa

95 Na K + 4 Ca ++ Mg ++ Cl HCO 3 - A - (Alb-,P-) Strong Ion Difference SID = HCO A - Remember, SID = strong cations – strong anions. It indirectly measures weak ions (HCO3 and A-). Nilai A - didapat dari nilai Alb/posfat & pH Nilai HCO 3 didapat dari Henderson-Hasselbach jika kita mengetahui nilai pCO 2 dan pH (dihitung oleh mesin). [Just for the record, HCO 3 + A - was called “Buffer Base” as far back as the 1950’s – SID was “invented” by Stewart in 1980.]

96 Base Excess calculations Calculated the same way, in practice, as SID: Buffer Base = HCO A - BE = Buffer Base – “expected buffer base” (expected if pH = 7.4 and pCO 2 = 40)

97 Fencl-Stewart Fencl & Stewart basically said that BE had some virtues, but that it missed the beautiful things of the strong ion theory – and that you could apply the strong ion concepts to Base Excess and pick disorders you might have missed otherwise.

98 UA = BE – [(efek Na + efek Cl) + efek Alb] KOMBINASI BE & STEWART Efek SIDBlood Gas Analysis

99 Fencl-Stewart corrections!! BE caused by free water (BE fw ) = 0.3 * (Na – 140) BE caused by changes in Cl- (BE cl ) = 102 – (Cl * 140/Na) BE caused by changes in albumin (BE alb )= 3.4*(4.5 - albumin) BE net = BE fw + BE cl + BE alb + BE UA [ua = unmeasured anions] BE UA = BE net – (BE fw + bE cl + BE alb ) If there were no abnormalities in sodium, choride, albumin, or unmeasured anions, then BE would be equivalent to BE UA. Balasubramanyan; Critical Care Medicine (1999)

100 BASE EXCESS DAN STEWART (a) Free water  0.3 x (Na-140) (b) Chloride effect  102-(Cl x 140/Na) (c) Albumin effect  (0.148 x pH ) (42-[alb])  UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds).

101 Story DA, Bellomo R. Hendersen-Hasselbach vs Stewart: Another Acid-Base Controversy; Review Article, Crit Care & Shock (2002)2:59-63 –BE –BE from the Blood Gas Machine –SID effect –SID effect, mEq/l = A + B •A. Free Water effect on Na + = 0.3 x ([Na + ] – 140) •B. Corrected Cl - effect = 102 – ([Cl - ] x 140/[Na + ]) –Total weak acids effect –Total weak acids effect, mEq/l = x pH x (42 - [Albumin]) BE efSID efA Tot ef UA effect = BE ef – SID ef – A Tot ef BASE EXCESS DAN STEWART

102 (a) Free water  0.3 x (Na-140) (b) Chloride effect  102-(Cl x 140/Na) (c) Albumin effect  (0.148 x pH ) (42-[alb])  UA = BE – [(a) + (b) + (c)] mEq/L Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In: Critical Care Nephrology.Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp Ronco C, Bellomo R (eds). Jika +  efek alkalinisasi Jika -  efek asidifikasi

103 Kasus 1: 7.25 / 30 / -10 / / 30 / -10 / 14 Na 140; Cl 112; Alb 4 (a) Free water effect:  0.3 x ( ) = 0 (b) Chloride effect  102-(112) x 140/140) = - 10 (c) Albumin effect  (0.148 x ) (42-[40]) = 0.5  UA = - 10 – [(0) + (-10) + (0.5)] mEq/L = - 0.5

104 Alb BASE EXCESS DAN STEWART Efek asidifikasi Cl  BE -10 HCO 3 - Na + HCO 3 - Cl - Alb 7.25 / 30 / -10 / 14

105 Kasus 2: 7.48 / 45 / +10 / 34 Na 150; Cl 102; Alb 4 (a) Free water effect:  0.3 x ( ) = 3 (b) Chloride effect  102-(102 x 140/150) = 6.8 (c) Albumin effect  (0.148 x ) (42-[40]) = 0.5  UA = 10 – [(3) + (6.8) + (0.5)] mEq/L = - 0.3

106 Alb BASE EXCESS DAN STEWART Efek alkalinisasi hipernatremi +10  BE +10 Na + HCO 3 - Cl - HCO 3 - Alb

107 Kasus 3 (severe sepsis): 7.42 / 35 / 100 / -2 / 21 ; Menurut H-H  normal (a) Free water  0.3 x ( ) = 0 (b) Chloride effect  102-(102 x 140/140) = 0 (c) Albumin effect  (0.148 x ) (42-[18]) = 6.7  UA = - 2 – [(0) + (0) + (6.7)] mEq/L = Na 140; Cl 102; Alb 1.8

108 BASE EXCESS DAN STEWART Efek alkalinisasi dari hipoalb  Alb Na + HCO 3 - Cl - hipoalbumin SID  normal BE astrup = = - 2 Efek asidifikasi laktat  SID  BE astrup = = UA = Alb  normal

109 KESIMPULAN

110 Hendersen-Hasselbalch TERIMA KASIH


Download ppt "A.M. Setia Putra, SpPD, KIC Acid Base Balance “A Stewart Approach”"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google