Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA Dr. Lucia Sincu Gunawan

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA Dr. Lucia Sincu Gunawan"— Transcript presentasi:

1 Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA Dr. Lucia Sincu Gunawan
ENZIM & ANALISIS ENZIM Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA Dr. Lucia Sincu Gunawan

2 ENZIM Protein ber BM tinggi
Merupakan katalisator untuk reaksi biokimia yang spesifik seperti: Oxyreductase : LDH, G-6-PDH Transferase : GOT, GPT Hydrolase: amilase, lipase, pospatase, cholinesterase Lyases : aldolase Isomerase Lygases

3 PEMBAGIAN ENZIM SECARA KLINIS
Plasma specific enzyme: fakt. Koagulasi, fibrinolisis, ChE, lipoprotein lipase, LCAT, ceruloplasmin Enzim sekresi/ extraseluler : amilase, AcP Enzim intra seluler Organ spesifik : CK, SDH Key Pathway : LDH, GOT, GPT

4 PATOFISIOLOGI ENZIM Penyebaran enzim dalam berbagai jaringan
Kebanyakan enzim terdapat di berbagai organ Khas mutlak untuk suatu organ tidak ada Penyebaran enzim pada bagian tertentu dari jaringan Peningkatan keaktifan enzim plasma ditentukan oleh jenis dan tempat kelainan meski dalam satu organ yang sama Letak enzim dalam sel Unilokuler GPT, LDH (sitoplasma), GLDH (mitokondria) Multilokuler GOT (sitoplasma & mitokondria) ALP(dinding sel, mikrosom)

5 FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI AKTIVITAS ENZIM
Aktivitas enzim dalam jaringan Luasnya kerusakan jaringan Letak enzim dalam sel Permeabilitas dinding sel Cepatnya enzim keluar dari jaringan Cepatnya eliminasi

6 PERUBAHAN KADAR ENZIM Perubahan permeabilitas membran sel & nekrosis
Kecepatan pembentukan enzim Meningkat Menurun Hambatan sekresi enzim

7 ASPARTAT AMINOTRANSFERASE (AST/ SGOT)
Terutama pada otot jantung, skelet, hati, ginjal Terdapat pada sitoplasma (60%) & mitokondria (40%) Meningkat pada : Myocard infark/ gagal jantung Penyakit jantung rematik Penyakit hati: virus, toksisk Penyakit ginjal akut Pankreatitis akut Infark paru Distrofi otot

8 ALANINE AMINOTRANSFERASE (ALT/ SGPT)
Semua jaringan tubuh, KADAR < AST Diperiksa sbg tes kerusakan hati Akut  ALT >> AST Kronik  AST > ALT Meningkat pada : Hepatitis Myocard infark/ gagal jantung Pankreatitis akut Penyakit ginjal akut Penyakit otot Keganasan

9 CHOLINESTERASE (ChE) Dua bentuk
Pseudo ChE  plasma & hati True ChE  asetylcholinesterase pd neuromusculer junction Kepentingan klinik berhubungan dengan penurunan aktifitasnya Penurunan kadar Penyakit hati (sejajar penurunan albumin) Intoksikasi organofosfat Peningkatan kadar : DM Hipertiroidi

10 LACTATE DEHYDROGENASE (LDH)
Enzim sitoplasma  otot jantung, skelet, ginjal, hati, eritrosit, sel ganas ttt Elektroforesis  LDH 1 s/d LDH 5 Urutan aktivitas LDH : 2 > 1 > 3 > 4 >5 Pola 1 : Peningkatan LDH1 & LDH2 (jantung & eritrosit)  MI, an. Megaloblastik, PNH Pola 2 : peningkatan LDH4 & LDH5 (hati & skelet)  peny. Hati, otot & lekemia Pola 3 : Total LDH meningkat tetapi pola normal polisitemia vera, sarcoma reticulum, mieloma multipel

11 α HYDROXYBUTYRATE (HBDH)
Pemeriksaan sesuai dengan LDH 1 & LDH 2 Terutama banyak di otot jantung Relatif spesifik dibanding LDH total & AST untuk diagnosis MI

12 CREATIN KINASE (CK)/ CREATIN PHOSPHOKINASE (CPK)
CK : M & B  MM, MB, BB CK –MM  otot skelet & jantung CK – MB  jantung (30% CK total) CK – BB  otak, tiroid, GI tract dll Plasma : 95 % CK – MM Pemeriksaan CPK : diagnosis & follow up MI Meningkat pada : MI Penyakit otot Gagal ginjal akut Coma/ trombosis serebral Ketoacidosis DM Post op Myxudem / hypotyroid

13 PENINGKATAN ENZIM PADA MYOCARD INFARCT
MULAI (jam) PUNCAK SELAMA (hari) CK – MB 3 – 10 12 – 24 1,5 – 3 CK Total 5 – 12 18 – 30 2 – 5 AST 6 – 12 20 – 30 2 – 6 LDH1/HBDH 8 – 16 30 – 48 5 - 14 TES CK- MB PALING SPESIFIK & SENSITIF UNTUK MI

14 ALKALI PHOPHATASE (ALP)
Terdata di tulang, usus halus, hati, limpa, plasenta, ginjal AP >> pada anak & kehamilan ~ osteoblast Menurun pada Hipofosfatasia (herediter ricketsia resisten vit D) Meningkat pada Makan yang berlemak  pmx pada keadaan puasa Cholestasis  >> Kerusakan hati  > Penyakit tulang Keganasan

15 FOSFATASE ASAM (AcP) Ditemukan dalam prostat, sedikit di hati, limpa, eritrosit, trombosit dan tulang. Enzim tidak stabil  pmx segera dilakukan Pengambilan darah sebelum Rect Toucher Meningkat pada : Kelainan prostat : Ca, metastase, trauma, radang, nekrosis Paget & metastase Penyakit Gaucher Trombositopenia Hiperparatiroid Ca mamae metastase Artefak  darah yang lisis

16 GAMA GLUTAMIL TRANSFERASE (GGT)
Pada epitel usus, ginjal, prostat, jantung, terutama hati Terikat pada membran sel dan sitoplasma sel saluran empedu hati Peningkatan: Penyakit hati Penyakit saluran empedu Penyakit pancreas Pemakai barbiturat, alkohol & obat-obatan induktor enzim Infark jantung ~ Bendungan hati ? GGT lebih sensitif untuk cholestasis daripada ALP

17 G – 6 PD (Glucose 6 Phospatase Dehydrogenase)
Defisiensi dalam eritrosit  anemia hemolitik Diperlukan untuk pembentukan NADPH yang berperan dalam menjaga keutuhan membran eritrosit Kelainan defisiensi ini  x linked incomplete dominant

18 AMILASE Katalisator pemecahan karbohidrat
Banyak dihasilkan oleh pancreas, sedikit dalam ginjal & usus Meningkat : Pancreatitis Ulcus vesica urinaria & ventriculi Peritonitis Menurun : Nekrosis pancreas Perforasi anterior ulcus ventriculi

19 LIPASE Katalisator pemecahan asam lemak rantai panjang
Terdapat pada pancreas, parotis, ginjal, jantung, cortex cerebri Meningkat : Pancreatitis acut Ca saluran empedu Ca caput pancreas Ikterus obstruktif Opium

20 bye...bye


Download ppt "Kuliah Kimia Klinik AAK NASIONAL SURAKARTA Dr. Lucia Sincu Gunawan"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google