Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

1 RESPON INFLAMASI (KP. 2.1.27) Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "1 RESPON INFLAMASI (KP. 2.1.27) Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA."— Transcript presentasi:

1 1 RESPON INFLAMASI (KP ) Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA

2 2 Simulus eksogen & endogen → jejas sel → rx kompleks pd jar ikat yang memiliki vaskularisasi : INFLAMASI

3 3 INFLAMASI : respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar nekrotik yang disebabkan oleh kerusakan asal

4 4 Inflamasi → mengencerkan menghancurkan / menetralkan agen berbahaya menggerakkan kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali tempat terjadinya jejas.

5 5  Inflamasi proses perbaikan Membersihkan infeksi Penyembuhan luka

6 6 Yg berperan pada respon radang :  sel & prot plasma dl sirkulasi  sel ddg pemb darah  sel ECM & jar ikat sekitarnya

7 7 Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.

8 8 Respon inflamasi : stimulus awal radang p’lepasan mediator kimiawi dr plasma / sel jar ikat bekerja bersama / scr b’urutan m’perkuat respon awal radang & m’pengaruhi perub dg m’atur respon vask & selular berikutnya stimulus m’ghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / diinhibisi memicu

9 9 Akut Kronis Pola dasar inflamasi Singkat, eksudat, netrofil>> Lama, limfosit, makrofag, proliferasi pemb darah, jar. parut

10 10 INFLAMASI AKUT  respon segera & dini  leukosit → membersihkan mikroba → memulai proses penguraian jar nekrotik

11 11 INFLAMASI AKUT Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejas Dari bbrp jam – bbrp hari Respon inflamasi akut sama, apapun agen penyebabnya

12 12 Penyebab Inflamasi Akut Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikroba Trauma Trauma Agen fisik dan kimia Agen fisik dan kimia Nekrosis jaringan Nekrosis jaringan Benda asing Benda asing Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas) Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)

13 13 Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut: (Celcus +Virchow) RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil pada area yg rusak KALOR ok pe ↑ aliran darah ke daerah yg terlibat  dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairan DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak

14 14 Kalor Rubor Tumor Perubahan vaskular - Vasodil → aliran drh ↑ - ↑ permeabelitas Kejadian pada sel - Emigrasi leukosit → akumulasi di fokus jejas (rekrutmen & aktivasi seluler) Kaskade inlamasi akut → pelepasan mediator kimiawi Perluasan mediator & kerusakan yg diperantarai leukosit → Functio laesa Dolor

15 15 Perubahan vaskular - perub pd kaliber & aliran pemb darah  segera setelah jejas t’jadi  vasokonst sementara (bbrp detik) → vasodil arteriol → hiperemia pd aliran drh kapiler selanjutnya  mikrovaskulatur jd lebih permeabelPerubahan vaskular - perub pd kaliber & aliran pemb darah  segera setelah jejas t’jadi  vasokonst sementara (bbrp detik) → vasodil arteriol → hiperemia pd aliran drh kapiler selanjutnya  mikrovaskulatur jd lebih permeabel Jar. Ekstravask ← Cairan plasmaViskositas darah ↑ → stasis  leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel → menyelip diantara sel melekat pd endotel → menyelip diantara sel endotel → b’migrasi ke jar interstitial endotel → b’migrasi ke jar interstitial

16 16 -↑ Permeabelitas kapiler vasodil arteriol + aliran drh ↑ → ↑ tek. hidrost intravask → transudat (prot ) → tek osmot intravask↓ tek osmot cairan interst↑ Edema

17 17 ↑ permeab kap pd inflamasi akut ok kebocoran selapis endotel, caranya :   kontraksi endotel ↑ permeab kap pd inflamasi akut ok kebocoran selapis endotel, caranya :   kontraksi endotel → intercelluler gap pd venula (Histamin, bradikinin, leukotrien & mediator kimiawi lain) + reseptor spesifik  respon segera sementara

18 18  retraksi sel endotel TNF & IL-1 → reorganisasi struktural pd sitoskeleton endotel → sel retraksi & cell junction terganggu  Jejas endotel lgs  Jejas endotel lgs → nekrosis & lepasnya sel endotel → kebocoran vask

19 19  jejas sel yg bergtg leuko ok akumulasi leuko selama respons inflamasi terjd Leuko melepaskan spesies oksigen toksik & enzim proteolitik → cidera / lepasnya endotel

20 20  pe ↑ transitosis mel jalur vesikular intrasel → ↑ permeab venula / khususnya setelah pajanan mediator tertentu (VEGF) Transitosis terjd dg melintasi kanal - kanal yg dibtk oleh fusi vesikel yg tanpa selubung

21 21  Kebocoran dr angiogenesis Bakal pemb drh baru masih bocor spi sel endotel yg mengalami proliferasi b’proliferasi scr memadai utk m’btk intercellular junction Sel endotel baru jg me ↑ p’geluaran reseptor utk mediator vasoaktif & fc angiogenik tertentu ( mis: VEGF) yg scr lgs menginduksi pe ↑ permeab vask mel transitosis

22 22 VEGF → endotel → transitosis permeab kap ↑

23 23 Peristiwa yg terjadi pd sel urutan ekstravasasi leuko dr lumen pemb drh ke ruang ekstravask Marginasi & rolling Adhesi & transmigrasi antar sel endotel Migrasi pd jar intersitial thdp Suatu rangsang kemotaktik Diperentarai ikatan molekul adhesi komplementer pd leuko & permukaan endotel

24 24

25 25 Marginasi & rolling Darah mengalir dr kapiler → venula pascakapiler : - aliran laminar - erit (diskoid, lebih ) leuko t’dorong dr sumbu sentral pemb drh → b’integrasi dg endotel

26 26 Interaksi ini dibantu oleh : - ↑ permeab vask - aliran drh yg melambat Marginasi → rolling adhesi (semantara, longgar) dibantu : molekul selektin (resept yg dikeluarkan leuko & endotel)

27 27 Selektin :E (CD62E) pd endotel P (CD62P) pd endotel, tromb L (CD62L)pd leuko Selektin mengikat oligosakarida bersialat (mis : Sialil-Lewis X pd leuko) yg menghasilkan glikoprot yg mirip musin pd sel target.

28 28 Selektin-E : - scr khusus dikeluarkan pd kadar rendah / tdk muncul sama sekali pd sel normal - diatur setelah adanya rangasangan oleh mediator spesifik → derajat & spesifisitas pengikat terbatas pd tempat yg terus mengalami cidera - diinduksi setelah adanya perangsangan oleh mediator inflamasi IL-1 & TNF

29 29 Selektin-P : - dlm badan Wiebel-Palade intrasel - dlm bbrp menit setelah terpajan mediator (mis : histamin / trombin), selektin P disebar ke permukaan sel, tempat selektin P m’fasilitasi pengikatan leuko

30 30 Molekul adhesi endotel/leukosit

31 31 Regulasi molekul adhesi endotel dan leukosit. A. Redistribusi Selektin-P. B. Aktivasi sitokin endotel. C. Peningkatan aviditas ikatan

32 32 Adhesi & transmigrasi rolling → adhesi kuat → diapedesisAdhesi & transmigrasi rolling → adhesi kuat → diapedesis Diperantarai molekul superfamili imunoglobulin pd sel endotel yg berintegrasi dg integrin yg muncul pd permukaan sel leukosit TNF & IL-1 Menginduksi pengeluaran molekul superfamili imunoglobulin (ICAM-1 & VCAM-1)

33 33 Integrin : - glikoprotein heterodimer (tersusun atas rantai α dan β yg berbeda) transmembran - berfgs sbgi reseptor sel utk ECM ICAM-1 utama yg mengikat integrin : LFA-1 (Leukocyte Function associated- Antigen) (CD11a/CD18) & Mac-1 (CD11h/CD18) VCAM-1 berikatan pd integrin VLA-4

34 34 Proses diapedesis diperantarai PECAM- 1 (CD31) (suatu mol adhesi sel - sel superfam imunoglobulin). Stlh m’lintasi endothelial junction, leuko menembus MB dg m’dagradasinya scr fokal m’ggunakan kolagenase yg disekresi

35 35

36 36

37 37 Kemotaksis & aktivasi setelah ekstravasasi → kemotaksis Zat yg dpt b’sifat kemotaktik thdp leuko 1. produk bakteri yg dpt larut 2. komponen sist komplemen tu C5a 3. produk metab AA jalur lipoksigenase tu leukotrien B4 (LTB4) 4. sitokin,tu klp kemokin (IL-8)

38 38 Fagositosis & degranulasi Langkah 2 fagositosis : 1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd leuko yg menelan → difasilitasi opsonin 2. p’nelanan dg p’btkan vakuola fagositik 3. p’bunuhan & degra material yg ditelanFagositosis & degranulasi Langkah 2 fagositosis : 1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd leuko yg menelan → difasilitasi opsonin 2. p’nelanan dg p’btkan vakuola fagositik 3. p’bunuhan & degra material yg ditelan Oleh ROS

39 39 Fagositosis merangsang suatu pembakaran Oksidatif yg ditandai dg Pe ↑ konsumsi O 2 yg tiba 2 Pe ↑ konsumsi O 2 yg tiba 2 Glikogenolisis Glikogenolisis ↑ oksidasi glukosa ↑ oksidasi glukosa Produksi metabolit oksigen reaktif Produksi metabolit oksigen reaktif MO yg † → didegradasi oleh hidrolase & lisosom

40 40 Mediator Kimiawi Inflamasi Akut Prinsip umum : 1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm plasma (khususnya yg disintesis oleh hati) / dpt dihasilkan scr lokal oleh sel di tempat t’jdnya inflamasi 2. Sbgn besar mediator m’induksi efeknya dg berikatan pd reseptor spesifik pd sel target. Bbrp mediator m’miliki aktivitas enzimatik lgs / aktivitas toksik (mis : protease lisosom / ROS)

41 41 3. Mediator dpt m’rangsang sel target utk m’lepaskan mol efektor sekunder. 4. Mediator hy dpt b’kerja pd satu / sgt memp sedikit target / dpt memp aktivitas luas 5. Fgs mediator umumnya diatur scr ketat. Sekali teraktivasi & dilepaskan dr sel, sbgn > mediator cepat rusak / hilang, diaktivasi oleh enzim, dieliminasi / diinhibisi 6. Sbgn > mediator m’miliki potensi utk m’sebabkan efek yg b’bahaya

42 42

43 43 Efek inflamasi dan mediator utamanya

44 44

45 45

46 46 Akibat Inflamasi Akut

47 47 RESOLUSIRESOLUSI

48 48 Gamb Makros Khusus pd Inflamasi Akut Inflamasi serosa: tdp banyak cairan eksudat yg kaya prot namun rendah kandungan selular. Cont: inflamasi pd ruang serosa (peritonitis, synovitis) Inflamasi serosa: tdp banyak cairan eksudat yg kaya prot namun rendah kandungan selular. Cont: inflamasi pd ruang serosa (peritonitis, synovitis) Inflamasi catarrhal: hipersekresi mukus pd inflamasi akut membran mukosa. Cont: common cold Inflamasi catarrhal: hipersekresi mukus pd inflamasi akut membran mukosa. Cont: common cold Inflamasi fibrinosa: eksudat inflamasi mengandung banyak fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap fibrin tebal. Cont: perikarditis akut Inflamasi fibrinosa: eksudat inflamasi mengandung banyak fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap fibrin tebal. Cont: perikarditis akut Inflamasi hemorragik: menunjukkan jejas vaskular yg berat / deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis akut ok kerusakan proteolitik dr dinding vask & meningitis septikemia ok DIC Inflamasi hemorragik: menunjukkan jejas vaskular yg berat / deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis akut ok kerusakan proteolitik dr dinding vask & meningitis septikemia ok DIC

49 49 Inflamasi suppurativa (purulenta): inflamasi yg meghasilkan pus. Inflamasi suppurativa (purulenta): inflamasi yg meghasilkan pus. Inflamasi membranosa: pd inflamasi membranosa akut maka epitel dilapisi oleh fibrin, sel epitel yg deskuamasi & sel-sel inflamasi. Cont: membran abu- abu pd faringitis / laringitis ok C. diphtheriae Inflamasi membranosa: pd inflamasi membranosa akut maka epitel dilapisi oleh fibrin, sel epitel yg deskuamasi & sel-sel inflamasi. Cont: membran abu- abu pd faringitis / laringitis ok C. diphtheriae Inflamasi pseudomembranosa: ulserasi superfisial mukosa yg dilapisi oleh mukosa yg rusak, fibrin, mukus & sel-sel radang. Cont: kolitis pseudomembranosa ok C. difficile Inflamasi pseudomembranosa: ulserasi superfisial mukosa yg dilapisi oleh mukosa yg rusak, fibrin, mukus & sel-sel radang. Cont: kolitis pseudomembranosa ok C. difficile Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa): tek yg tinggi thd jar ok udema → oklusi vask & trombosis → nekrosis septik dr organ. Kombinasi dr nekrosis & bakteri → gangren. Cont: apendisitis gangrenosa. Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa): tek yg tinggi thd jar ok udema → oklusi vask & trombosis → nekrosis septik dr organ. Kombinasi dr nekrosis & bakteri → gangren. Cont: apendisitis gangrenosa.

50 50 Efek Inflamasi : 1. Menguntungkan Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik Dilusi toksin → dibawa ke sist limfatik Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MO Memasukkan Ab: ok ↑ permeabilitas kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MO Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasi Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasi Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO → terperangkap → memudahkan fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar granulasi Pembentukan fibrin dr fibrinogen → menghalangi gerakan MO → terperangkap → memudahkan fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar granulasi

51 51 Membawa nutrien & O 2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi Membawa nutrien & O 2 yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggi Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal → rangsangan respon imun Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik → Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal → rangsangan respon imun

52 52 2. Merugikan Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna jar N → kerusakan Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna jar N → kerusakan Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak → obstruksi jalan nafas Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak → obstruksi jalan nafas Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma ekstrinsik

53 53

54 54 INFLAMASI KRONIK Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu – bulan – tahunan) Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu – bulan – tahunan) Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentak Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentak

55 55 Penyebab Inflamasi Kronik Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa. Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa. Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis). Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika → silikosis, endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis). Penyakit autoimun. Penyakit autoimun.

56 56 Gambaran Morfologik Inflamasi Kronik Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma) Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma) Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radang Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosis

57 57 Sel-sel yg Berperan pada Radang Kronik Makrofag Makrofag - Sel yg dominan - Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah radang dlm waktu 48 jam. radang dlm waktu 48 jam. - Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monosit  makrofag.  makrofag. - Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksin bakteri & mediator kimiawi lainnya. bakteri & mediator kimiawi lainnya.

58 58 - Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/indigestible bakteri/partikel, makrofag insoluble/indigestible bakteri/partikel, makrofag → epitelioid → epitelioid - Kemampuan fagositosis epiteloid me ↓ dibandingkan monosit, namun kemampuan dibandingkan monosit, namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya me ↑, & dapat merusak mikroba disekitarnya me ↑, & dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pd menjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang granulomatosa. Epitelioid seringkali radang granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi oleh IL-4 / INF-γ) oleh IL-4 / INF-γ)

59 59

60 60 Limfosit T & B Limfosit T & B - Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar) diperantarai nonimun (infark / trauma jar) - Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd inflamasi kronik makrofag pd inflamasi kronik - Limfosit B  sel plasma  Ab utk melawan Ag Eosinofil Eosinofil - Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd infeksi parasit diperantarai IgE & pd infeksi parasit

61 61

62 62 Sel Mast Sel Mast - Terdistribusi pd jar penyambung, dapat berperan pd radang akut maupun kronik berperan pd radang akut maupun kronik - Menghasilkan sitokin yg berperan dalam fibrosis fibrosis

63 63 Radang akut & kronik dapat saling berubah Radang akut & kronik dapat saling berubah Radang akut → kronis & radang kronik → akut Radang akut → kronis & radang kronik → akut Radang kronis tidak selalu merupakan kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab radang. Namun pada radang granulomatosa, sejak awal terjadi memang akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi tuberkulosa, siphilis, lepra & lainnya. Radang kronis tidak selalu merupakan kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab radang. Namun pada radang granulomatosa, sejak awal terjadi memang akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi tuberkulosa, siphilis, lepra & lainnya.

64 64 Inflamasi Granulomatosa Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid) Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid) Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. pallidum) Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. pallidum) Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg relatif inert (benang, serpihan, implan payudara), membentuk Granuloma benda asing Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg relatif inert (benang, serpihan, implan payudara), membentuk Granuloma benda asing

65 65

66 66 Saluran & KGB pada Inflamasi Berfungsi menyaring & mengatur cairan ekstravask Berfungsi menyaring & mengatur cairan ekstravask Bersama dg sist fagosit mononuklear, merupakan lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi & menetralkan jejas Bersama dg sist fagosit mononuklear, merupakan lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi & menetralkan jejas Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ & membantu mengalirkan cairan edema dr ruang ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe) Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ & membantu mengalirkan cairan edema dr ruang ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe)

67 67 Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerang Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerang Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & makrofag pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositik Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & makrofag pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositik Bila organisme infeksius mengalir secara progresif mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi vask  bakterimia Bila organisme infeksius mengalir secara progresif mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi vask  bakterimia

68 68 Efek Sistemik Inflamasi Demam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, & komplek imun Demam: netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, & komplek imun Gejala konstitusional: malaise, anoreksia, nausea Gejala konstitusional: malaise, anoreksia, nausea ↓ BB : ok keseimbangan negatif nitrogen, tu pd inflamasi kronik yg ekstensif. ↓ BB : ok keseimbangan negatif nitrogen, tu pd inflamasi kronik yg ekstensif.

69 69 Hiperplasia reaktif dari RES Hiperplasia reaktif dari RES Perubahan hematologi : Perubahan hematologi : - ↑ LED ok perub protein plasma, - leukositosis → netrofilia pd infeksi piogenik & destruksi jar, eosinofilia pd peny alergi & infeksi parasit, limfositosis pd infeksi kronik, infeksi virus, monositosis pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoid - Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi, hemolisis dll - Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe ↑ amiloid serum → deposit amiloid pd berbagai jar

70 70 Daftar Pustaka Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed Constantinides,P. General Pathobiology. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993 Constantinides,P. General Pathobiology. Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993 Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill Livingston, 2004 Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill Livingston, 2004

71 71


Download ppt "1 RESPON INFLAMASI (KP. 2.1.27) Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google