PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI.

Presentasi berjudul: "PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI."— Transcript presentasi:

1 PATOLOGI UMUM PATOLOGI ANATOMI

2 RESPON RADANG JEJAS/RUDA PAKSA RESPON PASIF RESPON AKTIF RADANG REGENERASI TROMBOSIS dolor gerak pindah sel agregasi calor pembelahan sel nidasi tumor perubahan biokemik presipitasi fibrin rubor pengaturan kembali jaringan fungsiolesi Respon radang : rx thp jejas seluler yg hanya berlangsung pd jaringan yg punya pembuluh darah dr organisme multiseluler. Tujuan : membuang / menetralisir penyebab serta merintis perbaikan.

3 O.K itu, setiap respon radang menunjukkan proses:
Respon radang didasari o. aktivasi yg terkoordiner & interaksi dr komponen2 : 1. Respon vaskuler 2. Respon seluler 3. Respon humoral O.K itu, setiap respon radang menunjukkan proses: Eksudasi cairan dr pemb.da Pengumpulan leukosit ke tmpt jejas, fagosit & lisis o. leukosit Pengaktifan mediator kimiawi Degradasi proteolitik dr debris ekstrasel Perbikan sel/jaringan rusak. RESPON RADANG AKUT Reaksi pertahanan p.d. & darah thd cedera Terjadi : - perubahan vasoaktif permeabilitas naik - respon seluler leukosit - peran mediator

4 RESPON INFLAMASI GOAL : 1. Menetralisir sebab MEDIATOR 2. Fagositik
[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[ o o o o o o o o o o o o o o o o dilatasi - permbltas > [[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[[ A B ?Bentuk utama respon sama GOAL : 1. Menetralisir sebab MEDIATOR Fagositik INFLAMASI Perbaikan 4. Isi defek

5 MEDIATOR M. ENDOGEN DARI PLASMA a. Pengaktifan Faktor Hageman
- Bradikinin - Fibrinopeptid  permeabilitas , khemotaksis b. Dipicu Leukosit pmn : Leukokinin c. Pengaktifan Komplemen C6,7,8,9 C C c2,c4 C1 C5a C3a C3b 2. M.ENDOGEN DARI SEL Lisolesitin Vasoaktif amin : Histamin,Serotonin Protease nekr Sintesis di Sel Mast,Leukosit,Trombosit Nucleosid Prostaglandin, Leukotrine Limfokin, Monokin, Sitokin

6 Tahap akhir NEKROSIS Serosa , Nekrotizing Purulenta, Hemorhagi Sebab Nekrosis - efek nekrotizing - lisolesitin - kompleks imun komplemen aktif  merusak - proteolitik lisosom dari leukosit - radikal bebas ABSES kumpulan nanah dalam rongga (yg dulunya tidak ada) dibatasi jaringan ikat fibreus

7 PEMBULUH DARAH PERMEABILITAS NAIK :
a. Mediator Inflamasi : histamin, bradikinin prostaglandin (dari daerah cedera ) b. Destruksi Langsung Dinding Endotel EKSUDAT SELULER : EMIGRASI LEUKOSIT EKSUDAT CAIR : iTRANSPORT VESIKEL PINOCYTIC ( INFILTRAT) iKONTRAKSI SEL ENDOTEL iNEKROSIS & DISINTEGRASI DD PELEBARAN P.D a. Aliran Lambat  Leukosit Ketepi b. Tek Hidrostatik Naik  Eksudat Cair

8

9

10 FAGOSITOSIS TAHAPAN : 1. ADESI/PERLEKATAN DGN FAGOSIT 2. PELAHAPAN DLM FAGOSOM 3. FUSI FAGOSOM DAN LISOSOM 4. DEGRADASI PARTIKEL HASIL : 1. DEGRADASI SELURUH/SEBAGIAN BESAR 2. RESISTEN  PROLIFERASI  KELUAR 3. DEGRADASI SEBAGIAN : 3.1 Tetap Tinggal 3.2 Sisa Lipid mengalami Pemadatan 3.3 Produk Degradasi : Kalsifikasi

11 KELUARAN UMUM INFLAMASI
1. SERANGAN >>>PERTAHANAN<<< MELUAS : SISTEMIK , SEPTIKAEMIA ABSES , GANGGREN 2. PERTAHANAN >>> SERANGAN <<< PERBAIKAN /RESOLUSI : LENGKAP / PARUT 3. SEIMBANG KRONIK RADANG KRONIK : JARINGAN IKAT FIBREUS >>> DOMINAN LIMFOSIT, SEL DATIA+ P.D << RADANG AKUT : JARINGAN IKAT FIBREUS – DOMINAN LEUKOSIT PMN P.D >> MELEBAR

12 Keluaran (hasil akhir) radang akut :
Resolusi Destruksi jaringan & radang akut tetap berlangsung Menjadi radang kronik Organisasi & perbaikan Morfologi rx. Radang ditentukan oleh : Lokasi & anatomik organ terkena cth : ulkus mukosa & kulit tdk pd organ solid, radang kataral mukosa mensekresi mukus e.g cavum nasi. 2. Etiologi abses staph.aureus 3. Lama berlangsung radang akut : >> eksudat kronik : >> fibrosis & jar. parut

13

14

15

16

17 Resolusi – perbaikan lengkap  jar normal
- jumlah sel yg rusak minimal - kemampuan regeneratif sel yang tinggi - penyebab dihancurkan dgn cepat - cairan dan debris dibuang dgn cepat Tahapan kejadian - fagositosis bakteri dan penghancuran intra sel - fibrinolisis - fagositosis debris oleh makrofag  ke kel.limfe - menghilangnya dilatasi p.d

18 Morfologi Reaksi Radang ditentukan oleh
Organisasi – penggantian oleh jar granulasi  jar parut yang terjadi bila 1. fibrin terbentuk luas, shg sdkt yg bisa dibuang 2. jar yg mati tidak mudah dicerna 3. eksudat dan debris tidak dapat dibuang Morfologi Reaksi Radang ditentukan oleh 1. lokasi dan bentuk anatomik organ yg terkena ulkus tdk dpt pd organ solid (hati,dinjal) 2. sifat agen penyebab 3. lama berlangsungnya radang

19 RADANG KRONIK 1. agen infektif yg resisten (tbc, lepra, virus )
Dapat dari awalnya kronik yg diakibatkan oleh 1. agen infektif yg resisten (tbc, lepra, virus ) 2. benda asing 3. autoimun misal tiroidits hashimoto 4. unknown misal ulcerative colitis Mikroskopik - limfosit, sel plasma, makrofag, lain2 sedikit - jar. fibreus (dari jar granulasi) - jar. nekrotik banyak, pd kondisi granulomatous Makrofag atau sel yg berasal dari dirinya (epiteloid Histiosit ) berkumpul membentuk massa padat  Radang Granulomatosa

20 1. Radang Kronik Non Spesifik
- Lesi patologik berbeda walau sebab sama - Khas ada reaksi seluler  sel mononuklear disertai proliferasi fibroblast dan p.d baru 2. Radang Kronik Spesifik - Lesi patologik sama yg spesifik dimanapun, untuk kuman penyebab tertentu - Lesi berupa struktur granuloma  radang Granulomatosa

21 Jenis Radang Granulomatosa
1. Granuloma infeksiosa - pd jamur (tdk superfisial) dan tuberkulosis  granuloma kaseosa - pd goresan kuku kucing  granuloma supurativa - pd sifilis  gumma 2. Granuloma non infeksiosa - pd reaksi imun diperlambat, sarkoidosis 3. Granuloma benda asing - pd sekeliling benda asing yg tidak dapat dicerna

22 INFEKSI Invasi mikroorganisme ke dalam tubuh, berkembang biak dalam jar/organ  faktor pertahanan tubuh v/s mikroorganisme penyakit terjadi sebagai konsekuensi penyebaran sistemik mikroorganisme Pertahanan tubuh 1. umum : tingkat kesehatan, kondisi sistem imun jumlah leukosit 2. lokal : pasokan darah Mikroorganisme - virulensi - jumlah - pintu masuk - sinergisme - produk mikroorganisme

23 Paparan klinik 1. Paparan (-) ok cepat dihancurkan
2. Paparan ringan ok mik.org tumbuh sebentar  dihancur kan, atau simbiose dengan host, atau tumbuh lokal dan terbatas disekitar jalan masuk 3. Kerusakan lokal tdk siknifikan  kerusakan hebat jar jauh mis tetanus ok eksotoksin 4. Kerusakan lokal dan sekitar mis selulitis ok strepto koken piogenes 5. Lesi lokal (-) tp cepat menyebar, baru kmd ter bentuk lesi pada jalan masuk mis sifilis

24 Penyebaran Infeksi 1. Lokal, adanya anyaman jar dan respon radang akut (jalur pertama sistem pertahan )  terlokalisir 2. Melalui celah/rongga yg ada, misal ruang peritoneum, usus, bronkhi, pleura, ureter 3. Limfatik, sistem limfatik mampu menghancurkan fagosit yg tdk dpt mencerna mik.org dan mengabsorbsi toksin (jalur kedua sistem pertahanan)  penyebaran  limfangitis / limfadenitis 4. Aliran darah : - menembus langsung  bakteriaemia - tromboplebitis supurativa  trombus - dari sistem limfatik 5. Melalui syaraf, misal virus (rabies) melalui syaraf  CNS

25 TANDA & GEJALA SISTEMIK
Panas, berkeringat, menggigil Takhikardia dan takhipneu Gejala konstitusional : nafsu makan <, lelah, lemah Reaktif hiperplasia SRE : kel limfe membesar Laboratorium : LED naik, leukositosis

26 RESPON REGENERASI 1. HILANGNYA PENGHAMBAT MITOSIS * Dikeluarkan oleh Sel Sebelahnya - mitosis blocking factor (“chalone”): TGF-b - contact inhibition * Dikeluarkan oleh Produk Fungsi Normal Sel - mekanisme negatif feedback (perdarahan  O2 tdk cukup  memicu proliferasi eri troblast  eritrosit baru ) 2. STIMULASI MITOSIS oleh : a. Mitogen dari sel lain b. Disintegrasi produk sel yang sama c. Hormon d. Cellular Growth Factors ( Mitogen sitokin)

27 Mitogen Sitokin : 1. EGF : merangsang proliferasi epitel ektodermal entodermal dan jar.mesodermal 2. TGF-a : mengikat reseptor EGF 3. FGF : merangsang proliferasi sel mesodermal dan neuron embrionik  angiogenesis dan rege- nerasi syaraf. 4. NGF 5. PDGF : efek mitogen kuat lapisan otot pembl.drh dan fibroblast 6. IGF, Interleukin-1 dan TNF 7. Erythropoiesis promoting growth factor 3. PENGHAMBAT MITOSIS OLEH ANTIMITOTIK SITOKIN TGF-b, Heparin & heparin like molecul, Interferon a

28 SKEMA REGENERASI Ruda paksa TGFb PDGF EGF IGF komplemen koagulasi
kinin trombosit inflamasi migrasi proliferasi granulosit fibroblast makrofag resisten limfosit kontraksi infeksi endotelial sel angiogenesis sintesis keratinosit proteoglikan + laminin debridement fibro- sintesis nektin kolagen kolagen lisis remodeling perbaikan luka Subst Dasar Amorf

29 KOMPONEN REGENERASI STL TRAUMA
JENIS SEL KOAGULASI Trombosit INFLAMASI Trombosit, Makrofag Limfosit MIGRASI/PROLIFERASI ANGIOGENESIS Makrofag, Limfosit EPITELISASI Fibroblast, Sel Epitelial, KONTRAKSI Sel Endotelial FIBROPLASTIN REMODELING Fibroblast KOMPONEN REGENERASI STL TRAUMA

30 ** PEMBULUH DARAH SOBEK : AGREGASI TROMBOSIT
KOAGULASI ** PEMBULUH DARAH SOBEK : AGREGASI TROMBOSIT DAN PEMBEKUAN ** DEGRANULASI TROMBOSIT : MELEPASKAN SITOKIN DAN FAKTOR TUMBUH ( PDGF, TGF-b1, IGF-1, PAF PDEGF, FIBRONEKTIN, SEROTONIN ) ** PEMBENTUKAN ANYAMAN FIBRIN

31 INFLAMASI ** AKTIFASI SEL INFILTRAT ** NEUTROFIL :
* FAGOSIT BAKTERI & MATRIKS * DIPERLUKAN BILA ADA KONTAMINASI ** MAKROFAG : - PEMBUANGAN DEBRIDEMEN - SEBAGAI PUSAT SIGNAL STIMULASI - PENTING UNTUK PERBAIKAN

32

33

34

35

36

37

38

39

40

41 Kalus

42 Penyembuhan primer : @ Luka yg bersih misal pd sayatan operasi, tanpa meninggalkan cacat yg berarti. Tahapan : Hematoma – H 1 Radang & pembntkn jar. Granulasi awal – H 2-3 Jar.Granulasi terbtk sempurna – H4-6 Jar. Granulasi pucat – mg 2 Pembentukan jar. Parut Remodelling jar. Parut – bbrp bulan

43 Penyembuhan sekunder : @ luka yg lebih luas dgn tepi compang camping & berjauhan,
atau yg disertai infeksi, atau adanya benda asing Perlu >> lama utk menutup luka Rx radang lebih menonjol >> jar.granulasi dlm luka Akibatnya : cacat ok ada pengkerutan bekas luka. >> jar.granulasi   Kontraktur : gerak sendi terbatas

44 Gangguan regenerasi : Infeksi Luka terbuka kembali Kista implantasi / epidermoid Pembentukan keloid Perubahan pigmentasi Nyeri Neoplasma