Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

K EJANG P ADA A NAK & P ENGGUNAN O BAT A NTI K EJANG Dr. Ratih Puspita Peserta PPDS IKA FKUI-RSCM.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "K EJANG P ADA A NAK & P ENGGUNAN O BAT A NTI K EJANG Dr. Ratih Puspita Peserta PPDS IKA FKUI-RSCM."— Transcript presentasi:

1 K EJANG P ADA A NAK & P ENGGUNAN O BAT A NTI K EJANG Dr. Ratih Puspita Peserta PPDS IKA FKUI-RSCM

2 D EFINISI K EJANG Lepas muatan listrik yang berlebihan dari sel-sel saraf di otak akibat perubahan anatomi,fisiologi atau gabungan kedua faktor tersebut

3 K EJANG ATAU SERANGAN MENYERUPAI KEJANG ? Kejang : Tidak dapat diprovokasi Timbul kapan saja dan dimana saja Dengan tahanan, kejang tidak berhenti Pada kejang umum, anak tidak sadar Serangan menyerupai kejang : Dapat diprovokasi Timbul pada kondisi tertentu (untuk menarik perhatian,terlalu lama berdiri dll) Dengan tahanan, kejang berhenti Anak tetap sadar

4 M ANIFESTASI KLINIS KEJANG PADA BAYI DAN ANAK Umum : Tonik (kaku) Klonik (kelojotan) Tonik- klonik Mioklonik Absans Fokal : Sederhana, kompleks

5 S ERANGAN MENYERUPAI KEJANG Syncope / pingsan Migren Movement disorders (gangguan gerakan): Tic/kedutan Gerakan ekstrapiramidal Hiperekpleksia Benign nocturnal myoclonus Gangguan tidur Psikogenik Breath holding spells, masturbasi Serangan panik Pseudoseizures

6 Sebagian besar berhenti sendiri < 5 menit Terapi harus segera diberikan jika kejang tidak berhenti setelah 5 menit Status epileptikus  kejang ≥ 30 menit atau kejang berulang dalam waktu 30 menit dimana diantara episode kejang anak tidak sadar. Status epileptikus refrakter : kejang yang tidak berespons dengan pengobatan standar K EJANG PADA BAYI DAN ANAK

7 T ATALAKSANA KEJANG AKUT Resusitasi A. Airway: Bebaskan jalan napas, posisi, suction B. Breathing : berikan O2 100% C. Circulation: nadi & tekanan darah, EKG D. Cek gula darah, koreksi Dextrose E. Establish akses vena Investigasi : menentukan etiologi

8 Infeksi ensefalitis meningitis St Struktural abses Tumor perdarahan Metabolik ketoasidodis uremia, hiponatremia Kejang kejang demam epilepsi Etiologi 8 Current Management in Child Neurology 2009.h Current therapy in neurologic disease h. 1-8

9 P EMERIKSAAN FISIS - NEUROLOGIS ABC – jalan napas, pernapasan, sirkulasi Tanda vital: tekanan darah, irama jantung Derajat kesadaran – Skala koma Glasgow Pola napas Reaksi pupil Gerak bola mata (Doll’s eye movement) Pemeriksaan motorik: kelumpuhan 9 Crit Care Med 2006; 34: 31-41

10 PF NEUROLOGIS - L ETAK LESI LESIDEMPola NapasReaksi Pupil Korteks Serebri +/+Cheyne Stokes Miosis Reaksi cahaya (+) Midbrain+/-Kusmaul hiperventilasi Dilatasi Midposisi Reaksi cahaya (+) Pons-/-Ataksik breathing Pinpoint Reaksi cahaya (-) 10

11 P EMERIKSAAN P ENUNJANG Darah lengkap, elektrolit, glukosa, fungsi hati, ginjal Khusus: laktat, kreatinin kinase, EKG dll Infeksi SSP  Pungsi lumbal Funduskopi: papil edema, perdarahan subhialoid (perdarahan subarachnoid) CT scan atau MRI Perdarahan, trauma kepala – CT scan Batang otak, mielinisasi -- MRI 11 Pediatric Neurology 2006.h Crit Care Med 2006: 34:31-41

12 I NDIKASI EEG Kejang demam yang tidak khas : kejang pada suhu yang tidak terlalu tinggi, kejang demam pada anak lebih dari 6 tahun, kejang fokal. Status konvulsivus First unprovoked seizures Curiga kejang Curiga epilepsi Memantau pengobatan epilepsi, menghentikan obat dan menentukan prognosis Terjadi kemunduran pada anak : motorik, kognitif, bicara

13

14 D IAZEPAM GABA reseptor agonis Waktu paruh jam Onset terapi 3-5 menit Efek terapi menit Dosis 0,25-0,5 mg/kgBB, maksimal 20 mg Sediaan: IV 10 mg/2 ml ; rectal 5 mg dan 10 mg IV (tanpa pengenceran), rektal,intraosseus Kecepatan pemberian IV : 1-2 mg/menit, maksimum pemberian 2 kali Rektal sama efektifnya dengan IV Efek samping timbul jika pemberian IV terlalu cepat Efek samping : sedasi, apnea,depresi napas,hipotensi

15 F ENITOIN Memblok pintu kanal natrium Waktu paruh 24 jam Onset terapi menit Efek terapi jam Dosis awal 20 mg/kgBB/IV, maksimal 1000 mg, pengenceran dalam 10 mg/1 ml NaCl 0,9% kecepatan 1mg/kg/menit, maksimum 50 mg/menit Jangan diencerkan dengan cairan yang mengandung dextrose  menggumpal Dosis rumat : jam setelah dosis inisial Sediaan : IV 100 mg/2 ml ml Efek samping : aritmia, hipotensi, kolaps kardiovaskuler pada pemberian IV yang terlalu cepat.

16 F ENOBARBITAL Bekerja pada reseptor GABA Waktu paruh 3-7 hari Onset terapi menit Efek terapi 1-3 hari Dosis 20 mg/kgBB/IV bolus, maksimal 1000 mg, kecepatan pemberian 1 mg/kgBB/menit, selama >5-10 menit Dosis rumat : jam setelah dosis inisial Sediaan: IV 200 mg/2 ml Efek samping : hipotensi dan depresi napas, terutama jika diberikan setelah obat golongan benzodiazepin

17 M IDAZOLAM Onset terapi 2-5 menit Efek terapi menit Waktu paruh 1,8-6,4 jam Dosis 0,2 mg/kgBB/IV bolus, dilanjutkan infus 0,02- 0,4 mg/kgBB/jam Efek samping: depresi pernapasan Sediaan: IV 5 mg/1 ml, 15 mg/3 ml

18 P RINSIP PENGOBATAN E PILEPSI Tipe kejang Kejang fokal – CBZ Tonik-klonik umum - AV Dosis awal dan titrasi sesuai rekomendasi Asam Valproat titrasi 4 minggu Bila OAE awal gagal, berikan OAE ke 2 dengan titrasi sambil dosis OAE awal diturunkan Simon Harvey 2001 The epilepsies h

19 P ENGOBATAN EPILEPSI Obat lini pertama Asam valproat mg/kgBB/hr, 2-3 dosis Phenobarbital 4-5 mg/kgBB/hr, 2 dosis Carbamazepine mg/kgBB/hr, 2-3 dosis Fenitoin 5-7 mg/kgBB/hr, 3 dosis Obat lini ke dua Topiramate(Topamax) Lamotrigine (Lamictal) Levetiracetam (Keppra) ACTH, steroid

20 P EMILIHAN OAE BERDASARKAN TIPE KEJANG FokalFokal - umum UmumMioklonikAbsense CBZ Efektif Perberat As Val Efektif Fenitoin Efektif InefektifPerberat PHB Efektif Perberat Levetir Efektif TPX Efektif The epilepsies h

21 MEKANISME KERJA OAE Sodium channel blockade Calcium channel blockade GABA potentiation Glutamate antagonism Carbonic anhydrase inhibition PHB CBZ PHT VPA √ GBT LTG VGB TPM KET: PHB (phenobarbital),CBZ (carbamazepin),PHT (phenitoin),VPA(asam valproat),GBT(gabapentin), LTG (lamotrigine),VGB(vigabatrin),TPM (topiramate) Harvey S 2001

22 L AMA PEMBERIAN OAE Kejang umum tonik klonik - 2 tahun bebas kejang - EEG masih ada kelainan - 3 tahun bebas kejang Kejang partial atau partial umum - 3 tahun bebas kejang Absense – 2 tahun bebas serangan Juvenile Mioklonik - Seumur hidup. UKK Neurologi PP-IDAI 2006

23 E FEK SAMPING OAE Feitoin Hiperplasi ginggiva Carbamazepine Steven Johson Synd Asam Valproat Gangguan fungsi hati dan darah

24 P ENGHENTIAN OAE Hampir % penderita epilepsi akan tetap bebas kejang setelah penghentian obat Tappering off 3 bulan, ½ dosis, ¼ dosis (1- 2kali/hr), 1kali /hr malam hari Pada epilepsi fokal, epilepsi simptomatis, epilepsi dengan gangguan neurologis atau tanda kerusakan otak nyata tetap diberikan meskipun telah lama bebas kejang

25 T ERIMA K ASIH


Download ppt "K EJANG P ADA A NAK & P ENGGUNAN O BAT A NTI K EJANG Dr. Ratih Puspita Peserta PPDS IKA FKUI-RSCM."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google