Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik Oleh: dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS Ilmu Penyakit.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik Oleh: dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS Ilmu Penyakit."— Transcript presentasi:

1 Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik Oleh: dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS Ilmu Penyakit Dalam FKUI Stase RSPAD Gatot Soebroto Narasumber: dr. Sugiarto, SpPD

2 Pendahuluan Kondisi terjadi penurunan fungsi ginjal secara progresif yang berujung pada keadaan gagal ginjal 1 Amerika Serikat (2007)  20 juta orang dewasa dengan PGK dan sekitar pasien dengan terapi pengganti ginjal 2,3 Prevalensi PGK wanita>pria, progresivitas pria >> Morbiditas dan mortalitas >> (komplikasi KV) 1.Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h National Chronic Kidney Disease Fact Sheet Obrador GT, Pereira BJG, Epidemiology of CKD.

3 Pendahuluan Komplikasi KV >> pada penurunan fungsi ginjal 1 Risiko TVD pada ginjal normal: derajat 1-2 : derajat 3-4= 1,5:1,9:4,5 2 Pasien dialisis kronik: 12,5% dengan emboli paru 1,3 Berbagai macam patofisiologi mendasari terjadinya TVD pada PGK 1.Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h National Chronic Kidney Disease Fact Sheet Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with CKD. Semin Thromb Hemost 2010; 36: 34-40

4 ILUSTRASI KASUS

5 Ilustrasi Kasus Identitas Nama: Tn. PB Usia: 47 tahun Alamat: Asrama YONKA Pekerjaan: Angkatan Darat Pembiayaan: Dinas Masuk RS: 9 September 2013

6 Anamnesis Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan istri pasien Keluhan Utama: Nyeri pada kaki kanan sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

7 Riwayat Penyakit Sekarang 7-3 tahun SMRS2 tahun SMRS3 hari SMRS -Pasien diketahui memiliki PGK dengan keluhan saat itu sesak, bengkak pada kedua kaki, dan BAK berkurang -Cuci darah sejak 5 thn SMRS 2x/minggu -BAK tidak ada sejak 3 thn SMRS -Sesak napas (+), DOE (+), OP (+), PND (+) -Tidak ada keluhan nyeri dada maupun berdebar-debar pada pasien saat itu -Pasien dirawat karena jantung bengkak -Nyeri pada kaki kanan seperti ditusuk-tusuk setelah aktivitas >>, tidak membaik dengan istirahat -Kaki kanan bertambah besar dan merah -Tidak ada demam BAB normal, tidak ada riwayat BAB hitam maupun muntah hitam, penurunan kesadaran (-), keluhan 3P (-), riwayat batu (-). HT (+) sejak 1991, tidak pernah konsumsi obat teratur (TD mmHg)

8 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat nyeri tungkai sebelumnya Lebam pada tubuh Kelemahan sesisi Pasien menjalani operasi kepala 10 tahun lalu karena kecelakaan TIDAK ADA

9 Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi dan DM pada ayah pasien Tidak ada riwayat hipertensi, kolesterol, jantung, maupun stroke di keluarga Tidak ada riwayat penyakit ginjal di keluarga

10 Riwayat Sosial Pasien tinggal bersama istri pasien Pasien seorang angkatan darat Pasien tidak pernah menggunakan IVDU Merokok (+) sejak batang per hari dan sudah berhenti sejak 3 tahun yang lalu Compliance pasien buruk

11 Pemeriksaan Fisik (9/9/13) Compos mentis, tampak sakit sedang TD : 150/90 mmHg FN : 84 x/menit, regular FP : 24 x/menit, teratur S : 36,8 o C BB : 76 kg (pasien overload) TB : 165 cm IMT : 27,9 kg/m2

12 Pemeriksaan Fisik (9/9/13) OrganPemeriksaan MataKonjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, tidak tampak edema palpebra LeherJVP 5+3 cmH2O, tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid JantungBunyi jantung I-II normal, tidak ada gallop, terdengar murmur pansistolik pada sternalis IV midclavikula kiri ParuVesikular menurun/vesikular, terdengar rhonki basah halus pada kedua paru, tidak terdapat wheezing AbdomenBuncit tegang, hernia umbilikalis (+), tidak terdapat nyeri tekan pada seluruh lapang abdomen, hepar dan limpa sulit dinilai, SD (+), bising usus normal EkstremitasAkral hangat, CRT < 3’’, edema pitting pada tungkai kanan bawah, perabaan panas, nyeri, serta kemerahan (VAS 3), homan sign (+). Perabaan a. dorsalis pedis +/+ dan simetris

13 Pemeriksaan Laboratorium (10/9/13) VariabelHasil Nilai normalInterpretasi Hb10, Menurun Ht Menurun Leukosit Normal Trombosit Normal MCV Normal MCH Normal MCHC Normal SGOT Normal SGPT Normal Ureum Meningkat Kreatinin7,9 0,5-1,5Meningkat GDS Normal Natrium Normal Kalium4,5 3,5-5,1Normal Klorida Normal AGD 7,349/24,1/145,9/ 13,4/99,2% -Kesan: asidosis metabolik dengan alkalosis respiratorik

14 Pemeriksaan Laboratorium (10/9/13) VariabelHasil Nilai normalInterpretasi PT/K13,9/11,3 (1,2x) 9,8-12,6Normal APTT/K51,2/39,8 (1,3x) 27-39Meningkat Fibrinogen Normal D-dimer Meningkat

15 Pemeriksaan Penunjang (10/9/13) EKG Irama sinus, denyut jantung 75 x/menit, LAD, gelombang P normal 0,08’’, interval PR 0,16’’, kompleks QRS 0,08’’, tidak ada perubahan segmen ST maupun gelombang T, qs (-), poor R wave progression pada V1- V3, LVH (-), RVH (-), BBB (-). KESAN: OMI anteroseptal Ro toraks PA Kardiomegali dengan aorta kalsifikasi dan efusi pleura kiri dengan tanda awal bendungan paru

16 Pemeriksaan Penunjang (10/9/13)

17 Daftar Masalah 1. Edema tungkai kanan bawah ec susp TVD dd/ selulitis tungkai kanan dd/ insufisiensi vena 2. CHF fc II-III ec HHD 3. CKD st V on HD rutin ec susp nefropati HT 4. Hipertensi, TD belum terkontrol dengan HHD 5. OMI anteroseptal

18 Tatalaksana Edukasi penyakit, rencana diagnosis, dan rencana terapi Rdx/: USG dopler tungkai kanan dan venografi, pemeriksaan kadar homosistein darah, cek APTT/6 jam Rtx/: ◦ O2 (bila sesak) ◦ IVFD venflon ◦ Restriksi cairan 500 ml/24 jam ◦ HD 3x/minggu ◦ Diet ginjal rendah garam 1700 kkal/hari, protein 60 g/hari ◦ Valsartan 1x160 mg ◦ Clonidin 3x0,15 mg ◦ CaCO3 3x500 mg ◦ As folat 1x15 mg ◦ Vit B12 3x500 mg ◦ Bicnat 3x500 mg ◦ Aspilet 1x80 mg ◦ Heparin 5000 U bolus dilanjutkan dengan U dalam 24 jam ( ≈ 2 ml/jam) titrasi

19 Pemeriksaan Laboratorium 12/9/13 dan 13/9/13 VariabelHasil Nilai normalInterpretasi PT/K 13,5/11,9 (1,13x) 9,8-12,6Normal APTT/K 55,5/33,6 (1,65x) 27-39Meningkat VariabelHasil Nilai normalInterpretasi PT/K14/11,2 (1,3x) 9,8-12,6Normal APTT/K55,8/31,6 (1,8x) 27-39Meningkat Fibrinogen Normal D-dimer Meningkat

20 Pemeriksaan Fisik (14/9/13)

21 Selama perawatan bengkak pasien berkurang dan tidak merah serta panas Sebelum pasien dipulangkan diberikan warfarin 1x2 mg selama 5 hari dengan target INR 2-3 kali kontrol

22 Prognosis Quo ad vitam: dubia ad malam Quo ad functionam: ad malam Quo ad sanationam: dubia ad malam

23 DISKUSI

24 Penyakit Ginjal Kronik (PGK) Masalah kesehatan mendunia CDC : > 20 juta penduduk AS > 20 tahun memiliki PGK 1 Sekitar juta penduduk/tahun 1 Penurunan fungsi ginjal  peningkatan morbiditas dan mortalitas Faktor risiko: metabolik, infeksi, penyakit bawaan, penyakit sistemik, keganasan, idiopatik 2 1.National Chronic Kidney Disease Fact Sheet Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h

25 Klasifikasi PGK DerajatPenjelasan LFG (ml/menit/1,73 m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ≥ 90 2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat Gagal ginjal< 15 atau dengan dialisis Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h

26 Klasifikasi PGK DerajatLFG (ml/menit/1,73m2)Terapi 1≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, dan pencegahan terhadap risiko kardiovaskular Pencegahan perburukan fungsi ginjal Evaluasi dan terapi komplikasi Persiapan terapi pengganti ginjal 5< 15 atau dengan dialisis Terapi pengganti ginjal Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h

27 Patofisiologi PGK Pengurangan massa ginjal  hipertrofi struktural dan fungsional nefron Menggunakan molekul perantara sitokin dan GF Hiperfiltrasi dan >> aliran darah glomerolus serta tekana kapiler Proses maladaptasi  sklerosis nefron Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h

28 Patofisiologi PGK

29 Hemostasis Trias Virchow: kerusakan endotel, perubahan aliran darah, dan faktor koagulasi Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with CKD. Semin Thromb Hemost 2010; 36: 34-40

30 Gangguan Hemostasis pada PGK PGK  risiko KV ↑↑ Faktor risiko KV >> mendasari PGK 1 Gangguan hemostasis >> pada PGK 1 Pelepasan tPA oleh endotel  gangguan trombolisis pada PGK  hipofibrinolitik dan aterotrombosis 2 Peningkatan kadar fibrinogen Peningkatan CRP dan IL Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with chronic kidney disease. Semin Thromb Hemost 2010; 36: Shlipak MG, Fried LF, Crump C, et al. Elevations of inflammatory and procoagulant biomarkers in elderly persons with renal insufficiency. Circulation 2003;107(1):87–92. 3.Irish A. Cardiovascular disease, fibrinogen and the acute phase response: associations with lipids and blood pressure in patients with chronic renal disease. Atherosclerosis 1998; 137(1):133–139

31 Gangguan Hemostasis pada PGK Aktivasi RAAS  prokoagulasi melalui: 1 1. Peningkatan fibrinogen 2. Peningkatan D-dimer 3. Peningkatan konsentrasi PAI-1 Konsentrasi PAI-1meningkat  stimulasi makrofag dan miofibroblas  aterosklerosis 2 Pe ↑ an vWF dan trombomodulin, F XIIa dan FVIIa 2 1.Jalal DI, Chonchol M, Targher G. Disorder of hemostasis associated with chronic kidney disease. Semin Thromb Hemost 2010; 36: Sechi LA, Novello M, Colussi G, et al. Relationship of plasma renin with a prothrombotic state in hypertension: relevance for organ damage. Am J Hypertens 2008;21(12):1347–1353 Kerusakan target organ

32 Gangguan Hemostasis pada PGK PGK  risiko TVD ↑↑ 2x Leon dkk.: risiko TVD pada PGK terjadi pada usia lebih muda (median 62 vs 69,p<0,01) Risiko TVD > pada ekstremitas atas (30% vs 10,8%, p< 0,01) Daneschvar HL, Seddighzadeh A, Piazza G, Goldhaber SZ. Deep vein thrombosis in patients with chronic kidney disease. Thromb Haemost 2008; 99:

33 Hiperhomosisteinemia pada PGK Homosistein: asam amino dengan gugus sulfur Hasil transmetilasi dan transulfurasi protein Guldener CV. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? Nephrol Dial Transplant 2006; 21:

34 Metabolisme Homosistein Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131:

35 Hiperhomosisteinemia m=isch&tbnid=WoJrGyCfQF1QWM:&imgrefurl=http://www.l addmcnamara.net/2012/03/

36 Penyebab Hiperhomosisteinemia Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131:

37 Hiperhomosisteinemia pada PGK Kadar homosistein plasma bergantung pada kadar protein dari makanan Gangguan ginjal : ◦ Gangguan metabolisme asam amino ◦ Gangguan ekskresi homosistein dalam tubuh Hiperhomosisteinemia  12 µmol/L Hiperhomosisteinemia mulai terjadi sejak LFG 60 ml/menit Prevalensi: % pada PGK tahap akhir Guldener CV. Why is homocysteine elevated in renal failure and what can be expected from homocysteine-lowering? Nephrol Dial Transplant 2006; 21: Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131:

38 Patogenesis Hiperhomosisteinemia Gangguan pembuangan homosistein di ginjal 1 Gangguan metabolisme homosistein ekstrarenal 1 Pengeluaran homosistein urin 6 µmol/l 99% homosistein yang difiltrasi akan direabsorbsi 2 Boushey dkk.  homosistein ↑ risk KV ↑ 3 Voutilainen dkk.  penebalan a. karotis 4 1. Guldener CV. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131: Boushey C, Beresford S, Omenn G, Motulsky A.. JAMA. 1995; 274:1049– Voutilainen S, Alfthan G, Nyyssonen K, Salonen R, Salonen J. Ann Med. 1998;30:300–306.

39 Hiperhomosisteinemia pada PGK Hiperhomosisteinemia: 1. Peningkatan TF 2. Peningkatan aktivitas F VII 3. Peningkatan trombin 4. Peningkatan aktivitas FV 5. Modifikasi fibrinogen 6. Penurunan ekspresi trombomodulin 7. Penurunan inaktivasi Fva 8. Penurunan tPA binding 9. Penurunan pembentukan plasmin Eldibany MM, Caprini JA. Hyperhomocysteinemia and thrombosis. Arch Pathol Lab Med 2007; 131:

40 Hiperhomosisteinemia dan TVD N Engl J Med 1996;334:759-62

41 Trombosis Vena Dalam Kejadian tromboembolisme: 71/ orang tiap tahun  1/3 berupa emboli paru Emboli paru dan TVD Massachusetts: 23/ dan 48/ penduduk Sekitar 50% TVD  emboli paru simtomatik dalam 3 bulan Heit JA, Melton LJ, Lohse CM, et al. Incidence of venous thromboembolism in hospitalized patients vs community residents. Mayo Clin Proc 2001; 76(11):

42 Trombosis Vena Dalam Segal JB, Eng J, Bass EB. Review of the evidence on diagnosis of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Fam Med 2007; 5: Sistem scoring menggunakan Wells score 2.ROC: 0,72-0,90  cukup baik membedakan TVD atau tidak 3.LR (+) 13-85% sesuai prevalensi TVD di populasi setempat

43 Trombosis Vena Dalam Wells PS, Anderson DR, Bourmanis J, et al. Value of assessment of pretest probability of deep-vein thrombosis in clinical management. The Lancet 2002; 350:

44 Modalitas Pemeriksaan TVD Pemeriksaan RadiologisKarakteristik Compression USG -Sensitivitas dan spesifisitas mencapai 95% dan 98% -Sensitivitas % dan spesifisitas % pada TVD distal yang simtomatik -Bersifat noninvasif, cepat, dan relatif mudah dilakukan -Tidak dapat memvisualisasi vena pelvis dengan baik -Penggunaan terbatas pada pasien obesitas -Bersifat operator-dependent CT scan -Sensitivitas dan spesifisitas 96% dan 95% -Dapat memvisualisasi vena daerah pelvis -Menggunakan kontras dan pasien terpajan dengan radiasi -Mahal -Visualisasi sulit bila ada artefak MRI -Sensitivitas dan spesifisitas 96% dan 93% -Sensitivitas pada TVD distal rendah (62%) -Dapat dilakukan tanpa menggunakan kontras -Dapat memvisualisasi vena daerah pelvis dengan cukup baik -Akses terbatas dan membutuhkan keahlian khusus Venografi-Baku emas untuk diagnosis TVD -Membutuhkan kontras -Sulit dilakukan bila terdapat vena insufisiensi berat

45 Alur Diagnosis TVD Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation 2003;107:I22–30

46 Tatalaksana TVD Tujuan tatalaksana: 1. Mencegah bertambahnya trombus 2. Membatasi bengkak progresif 3. Melisiskan bekuan darah 4. Mencegah emboli LMWH dan UFH  meningkatkan kerja ATIII Dosis UFH: 80 IU/kgBB bolus lanjut 18 IU/kgBB/jam Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h

47 Tatalaksana TVD Pemantauan kadar APTT tiap 6 jam setelah bolus heparin Overlapping dengan warfarin selama 5 hari dengan target 2-3 kali kontrol Lama pemberian antikoagulan bervariasi Trombolitik dan trombektomi perlu dipertimbangkan dengan baik Suwitra K. Penyakit ginjal kronik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed. IV. h

48 Tatalaksana TVD pada PGK Pencegahan terjadinya koagulasi dan risiko perdarahan Beberapa penelitian tidak bersifat head to head Penghambat RAAS  modulasi kondisi hipofibrinolisis Aspirin dan statin  modulasi protrombotik dengan efek penurunan TF dan CRP Tatalaksan hiperhomosisteinemia Ho WK. Deep vein thrombosis risks and diagnosis. Australian family physician 2010; 39(7):

49 Simpulan PGK  peningkatan morbiditas dan mortalitas KV  TVD >> Gangguan hemostasis pada PGK: ◦ Hiperhomosisteinemia ◦ Peningkatan faktor koagulasi ◦ Penurunan inhibitor koagulasi Tatalaksana serupa dengan penyebab TVD lain: identifikasi faktor risiko dan antikoagulan

50 TERIMA KASIH


Download ppt "Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Trombosis Vena Dalam pada Penyakit Ginjal Kronik Oleh: dr. Stella Ilone COW: dr. David Santosa PPDS Ilmu Penyakit."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google