Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOUS (SLE) UNIVERSITAS MALAHAYATI DISUSUN OLEH: DIAN ANGGRAENI NPM: 07310064 PEMBIMBING: dr. ISMA APRITA LUBIS Sp.KK.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOUS (SLE) UNIVERSITAS MALAHAYATI DISUSUN OLEH: DIAN ANGGRAENI NPM: 07310064 PEMBIMBING: dr. ISMA APRITA LUBIS Sp.KK."— Transcript presentasi:

1 SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOUS (SLE) UNIVERSITAS MALAHAYATI DISUSUN OLEH: DIAN ANGGRAENI NPM: PEMBIMBING: dr. ISMA APRITA LUBIS Sp.KK

2 SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOUS (SLE) Etiologi. Seperti telah dibahas sebelumnya, faktor genetik mungkin memainkan peran dalam predisposisi tingkat pertama pasien dengan SLE. Prevalensi SLE dalam kelompok ini adalah 1,5 persen. SLE terjadi terutama pada wanita di masa-masa reproduksi, mungkin karena hormon seks dapat menimbulkan potensi SLE. Beberapa respon imun abnormal yang ada, yang mungkin bertanggung jawab untuk banyak manifestasi. Kemungkinan kaitan dengan agen menular, terutama virus, telah dihipotesiskan selama bertahun-tahun, namun tetap tidak terbukti. Respon abnormal terhadap sinar matahari, baik UVB dan UVA menunjukan bahwa UVA memberikan pengaruh. Faktor- faktor tersebut berkontribusi terhadap manifestasi penyakit klinis.

3 Contoh gambaran Systemic Lupus Erythematous (SLE)

4  Obat-obatan seperti hydralazine, sulfonamida, penisilin, antikonvulsan, tetrasiklin, dan procainamide dapat digunakan pada SLE. Banyak kasus menunjukan adanya pemulihan dalam beberapa minggu atau bulan setelah penghentian obat, namun beberapa pasien menjadi sakit parah, atau kambuh berulang, dan ada yang berkembang menjadi lupus sejati.  Acetylprocainamide dapat diberikan kepada pasien (yang memiliki sindrom lupus procainamide-induced. Memblokir gugus amino oleh asetilasi muncul untuk mencegah efek rangsangan lupus. Obat ini belum tersedia untuk digunakan di AS

5  Hydralazine secara bertahap menginduksi reaksi ANA positif. HLA-DR4 individu yang acerylatms lambat, mengambil 300 mg sehari selama tiga bulan atau lebih, cenderung mengidap sindrom SLE yang diinduksi oleh obat. Risiko ini bahkan lebih tinggi dengan procainamidc, yang menginduksi ANA positif pada sekitar 50 persen pasien yang diobati. Antibodi terhadap histon H2A kompleks-H213 sangat erat kaitannya dengan gejala penyakit. Ada 20 persen kejadian dengan isoniazid diambil selama satu tahun atau lebih. Dalam semua ini, lebih dari 90 persen dari ANAs positif diarahkan terhadap histon. Pengecualian adalah kasus penicillamine-induced, yang tampaknya memiliki penyakit asli, dengan antibodi anti-dsDNA. Hidroklorotiazid, bagaimanapun, telah terlibat dalam produksi SCLE.

6  Drug-induced lupus biasanya ringan, dengan kulit, ginjal, dan manifestasi SSP yang tidak biasa dibandingkan dengan penyakit lain.  Beberapa aspek dari respon imun harus mendapat perhatian khusus. Fungsi T-cell supresor berkurang. Yang dihasilkan kelebihan gamma globulin oleh sel B menyebabkan overresponsiveness terhadap antigen endogen. Menyebabkan kerusakan jaringan complement-mediated. Mengurangi clearance kompleks imun oleh sistem retikuloendotelial memperburuk masalah. Juga, sebagaimana disebutkan di atas, ada bukti untuk eksternalisasi antigen seluler, seperti KO / SSA, sebagai respons terhadap sinar matahari. Hal ini dapat menyebabkan cedera sel dengan cara sitotoksisitas seluler tergantung antibodi.

7  DIAGNOSA. 11 kriteria diusulkan oleh American Rheumatism Association, dan dimodifikasi pada tahun 1987 (hlm. 167), harus dikonsultasikan. Jika empat kriteria terpenuhi. berurutan atau bersamaan, atas setiap penod waktu, diagnosis SLE dapat ditegakan.  TEMUAN LABORATORIUM. Albumin, sel darah merah, dan casts adalah temuan paling sering dalam urin.

8  Banyak variasi temuan ditemukan pada SLE. Ada anemia hemolitik, trombositopenia, limfopenia, antibodi antifosfolipid, atau leukopenia, tingkat sedimentasi eritrosit biasanya nyata meningkat, uji Coombs mungkin positif, dan ada biologis tes positif palsu untuk sifilis pada sekitar 20 persen. Demam yang tidak jelas, kelemahan, dan mudah lelah. Rematoid faktor mungkin ditemukan. Protein elektroforesis dan tes imunoglobulin sering menunjukkan tingkat IgG lebih besar dari 2000 mg persen. Rasio albumin-globulin biasanya terbalik. Serum globulin meningkat, terutama gamma globulin atau alpha, fraksi. LE faktor adalah protein globulin gamma.  Frekuensi tertentu dari masing-masing temuan ini, dan orang-orang yang mengikuti, yang tercantum dalam artikel Tan mendefinisikan kriteria tersebut.

9 TEMUAN IMUNOLOGIS 1. ANA (antinuclear antibody) tes. Positif dalam sekitar sepertiga dari semua gangguan jaringan ikat, tetapi dalam 93 persen kasus SLE. Garis sel Hep-2 tumor merupakan substrat yang paling sensitif. 2. LE uji sel. Spesifik tapi tidak terlalu sensitif. Jarang digunakan. 3. "dsDNA": DNA anti-double-stranded; diuji dengan kinetoplast dari Crithidia luciline. Spesifik, tidak terlalu sensitif. Menunjukkan risiko tinggi penyakit ginjal. 4. Anti-SM antibodi. Sensitivitas hanya persen, tetapi memiliki spesifisitas tertinggi tes apapun. 5. Antinuclear protein asam ribonudeic (anti-nRNP). Menunjukkan risiko rendah penyakit ginjal, dan prognosis yang baik. Terlihat pada penyakit jaringan ikat campuran serta pada SLE.

10 6. Anti-La antibodi. Ditemukan hanya persen kasus SLE dan 30 persen dari kasus sindrom Sjogren. Oleh karena itu kadang-kadang disebut sebagai SSB. 7. Anti-Ro antibodi. Ditemukan pada sekitar seperempat dari SLE dan 40 persen kasus Sjögren: antigen yang ditemukan di kedua sitoplasma dan nukleus. Fotosensitifitas mungkin mencolok. 8. Komplemen serum. Tingkat rendah menunjukkan aktivitas penyakit. Imunodifusi untuk C3 dan C4 yang paling berguna untuk pasien. 9. Lupus Band Test. Imunofluoresensi langsung pada kulit. Deposito granular imunoglobulin dan melengkapi sepanjang persimpangan dermoepidermal di lebih dari 75 persen dari lesi DLE dan SLE, dan kulit normal hanya SLE (di mana itu adalah dua kali lebih umum dari yang terpapar sinar matahari seperti pada kulit yang dilindungi).. Sebuah tes positif dalam kulit terhindar berkorelasi baik dengan adanya antibodi anti-dsDNA dan penyakit ginjal, dan karenanya dengan prognosis buruk.

11 10. Antibodi Anti-ssDNA. Sensitif tapi tidak spesifik. Banyak yang fotosensitif. Isotipe IgM dilihat Dalam DLE dapat mengidentifikasi subset dari pasien di nsk untuk mengembangkan gejala-gejala sistemik. 11. Pola ANA. Peripheral, SLE khusus (anti-DNA), pada beberapa pasien antibodi terhadap larnin B mungkin hadir ketika pola ini hadir. Ulasan terakhir baik oleh Provost, Sams, dan Tan direkomendasikan untuk diskusi yang lebih rinci.

12 DIAGNOSIS BANDING. SLE meniru banyak penyakit dan dikenal sebagai peniru ulung, mungkin melebihi dalam reputasi ini hanya dengan sifilis, dan mungkin erupsi obat. SLE harus dibedakan dari dermatomiositis, toksik eritema multiforme, polyarteritis nodosa, demam rematik akut, rheumatoid arthritis, pellagra, eritematosus pemfigus (sindrom Senear-Usher), erupsi obat, anemia hemolitik, hyperglobulinemic purpura, Sjogren sindrom, necrotizing angiitis, dan myasthen, sebuah gravis.

13 SLE dapat dibedakan oleh beberapa faktor. Di SLE biasanya ada demam, arthralgia,. Tveakness, kelelahan, lesi kulit sugestif LE, peningkatan laju sedimentasi, jumlah leukosit kurang dari 4000, proteinuria, "band" imunoglobulin endapan yang tion di persimpangan dermal-epidermal, dan positif sel LE, ANA, atau tes fiksasi komplemen DNA. Biopsi lesi kulit, ginjal, atau hati juga tambahan yang berguna dalam kasus-kasus diragukan.

14  PENGOBATAN. Banyak kasus dengan gejala ringan arthritis hanya membutuhkan istirahat dan salisilat. Salisilat dapat menghasilkan rasa nyaman dari gejala musculo-skeletal 'Jika sali lates tidak ditoleransi.. ibuprofen (Motrin advi)) mg sehari, atau bisa diganti nonsteroid lainnya dan obat antiinflamasi.  Antimalaria. Berbagai antimalaria (Atabrine, chloroquinc, dan hydroxychloroquine) yang efektif dalam pengobatan SLE. Ini dapat digunakan juga dalam hubungannya dengan kortikosteroid. Dosis dan efek samping dari obat antimalaria yang dibahas dalam bagian pengobatan SLE, di atas.

15 Kortikosteroid. Dalam kasus cukup parah di mana kriteria diagnostik dari American Rhematism Asosiasi terpenuhi, kortikosteroid telah terbukti efektif dan memperpanjang tingkat kelangsungan hidup. Dalam kasus cukup parah dengan keterlibatan ginjal atau neurologis, kortikosteroid harus diberikan. Lange telah menunjukan bahwa hal itu menguntungkan untuk memantau pelengkap penentuan (CH 50 ) dan menyesuaikan dosis steroid seperti yang ditunjukkan.

16 Terapi yang tepat untuk memastikan respon yang baik harus diberikan. Tujuannya harus untuk mengontrol gejala dengan asam asetilsalisilat. Jika hal ini tidak cukup, antirnalarials harus diberikan. Lirman dan Rothfield melaporkan sekelompok 156 pasien dimana dosis kortikosteroid ditentukan oleh aktivitas penyakit yang diukur dengan tingkat komplemen C3 serum dan antibodi terhadap titer DNA asli ditentukan pada setiap kunjungan pasien ke klinik. Mereka percaya bahwa ini adalah kontrol yang lebih tepat dari dosis dan mungkin merupakan faktor penting dalam mencapai tingkat kelangsungan hidup lebih lama pada pasien ini.

17  Ponticelli dan rekan-rekannya pada tahun 1977 menegaskan bahwa 100 mg intravena setiap hari (atau tiga methylprednisolone / hari, diikuti oleh prednison oral, 0,5-1 in per kg sehari, membalikkan klinis dan serologis serta tanda-tanda aktivitas lupus nefritis.  Terapi Immunosuppressave. Hal ini telah menyebar luas karena sejumlah laporan menggambarkan kemanjurannya dalam hubungannya dengan cotticosteroids. Obat-obat (misalnya, azathioprine) sering digunakan untuk memungkinkan pengurangan dosis steroid sistemik, yang disebut efek steroid.

18  Dialisis ginjal. Dalam lupus nefritis Roenigk dan rekan- rekannya melaporkan dialisis ginjal dan transplantasi ginjal sukses pada dua pasien dalam tahap terminal. Kimberly et al melaporkan pada 91 pasien diikuti selama 12 tahun, 17 di antaranya pulih dan bisa berhenti dialisis.  Psychoimmunomodulation. Kirkpatrick pada tahun 1981 kembali melaporkan kasus yang cukup parah dengan adanya keterlibatan ginjal, ketika berkelanjutan dosis tinggi prednison dan siklofosfamid yang direkomendasikan, pasien terpilih untuk kembali ke desa asalnya, dari mana ia kembali tiga minggu kemudian dengan baik dan seluruhnya dari obat.

19  Akupunktur. Peng dkk merawat 25 pasien dengan lupus eritematosus sistemik dengan akupunktur tiga kali seminggu selama 3-7 minggu dan mengikuti mereka selama enam bulan atau lebih. Delapan dari 10 yang tidak menerima terapi steroid membaik dalam segala hal oleh enam minggu, klinis dan imunologis, sembilan dari 15 yang telah memiliki terapi untuk steroid sindrom nefrotik juga meningkat. Dosis Corticosleroid jauh berkurang dalam semua kasus.

20 KESIMPULAN Gejala Penyakit Lupus ( Ciri ciri penyakit lupus )  Gejala awal yang biasanya muncul pada penderita penyakit ini adalah adanya kelainan kulit, berupa kemerahan di sekitar hidung dan pipi. Bercak-bercak merah di bagian wajah dan lengan, panas dan rasa lelah berkepanjangan, rambutnya rontok, persendian kerap bengkak dan timbul sariawan. Penyakit ini tidak hanya menyerang kulit, tetapi juga dapat menyerang hampir seluruh organ yang ada di dalam tubuh.

21 Penyebab penyakit lupus Hingga saat ini para peneliti dalam bidang dermatologi masih meneliti lebih lanjut tentang penyebab penyakit lupus, siapapun dapat menderita penyakit ini tidak dibatasi oleh usia dan jenis kelamin, bersifat genetik namun menurut perkiraan para ilmuwan bahwa hormon wanita (hormon estrogen) mungkin ada hubungannya dengan penyebab penyakit lupus karena dari fakta yang ada diketahui bahwa 9 dari 10 orang penderita penyakit lupus adalah wanita, beberapa faktor yang dapat memicu penyakit lupus :  Lingkungan  Infeksi  Paparan sinar matahari  Stres  Obat-obatan tertentu

22 TERIMA KASIH...


Download ppt "SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOUS (SLE) UNIVERSITAS MALAHAYATI DISUSUN OLEH: DIAN ANGGRAENI NPM: 07310064 PEMBIMBING: dr. ISMA APRITA LUBIS Sp.KK."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google