Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

CURRICULUM VITAE  NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH,SP.BS (K)  TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957  ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG  DOKTER UMUM FKUP 1985  BEDAH.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "CURRICULUM VITAE  NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH,SP.BS (K)  TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957  ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG  DOKTER UMUM FKUP 1985  BEDAH."— Transcript presentasi:

1 CURRICULUM VITAE  NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH,SP.BS (K)  TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957  ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG  DOKTER UMUM FKUP 1985  BEDAH SARAF FKUP 1996  DOKTOR BEDAH SARAF FKUP 2010  JABATAN : KEPALA/KPS DEPARTEMEN B.SARAF FKUP BDG

2 MANAJEMEN CEDERA KEPALA AKUT: EPIDURAL HEMATOM & FRAKTUR DEPRES CALVARIA Dr.M.Z. Arifin, dr., SpBS(K) Departemen Bedah Saraf Fak.Kedokteran Univ.Padjadjaran Bandung

3 PENDAHULUAN  Cedera apapun yang terjadi pada kepala (scalp, tulang calvaria, & otak) akibat trauma  Pemeriksaan rontgen polos kepala dan secara klinis ditemukan adanya fraktur pada tulang kalvaria (Brookes et al., 1990).

4  Amerika Serikat : 200 kasus / penduduk setiap tahunnya  Indonesia : 1,2 juta kasus setiap tahunnya (BPS Indonesia, 2008).  Angka kematian akibat trauma kepala ± /tahun.  Kecelakaan lalu lintas (±50%) : penyebab utama trauma kepala.

5  Traumatic Brain Injury : primer dan sekunder.  Primer : gangguan anatomi & fisiologi  Sekunder : hipotensi, hipoxia, asidosis, edema, dll  Cedera sekunder : komplikasi dari cedera primer.

6

7  Fraktur kalvaria  trauma kepala.  Diskontinuitas tulang kalvaria.  Fraktur kalvaria :  fraktur linier  fraktur depres  fraktur diastase  fraktur basis

8 Tulang Kepala  Menutupi otak yang bentuknya ireguler  Tempat dari beberapa indera tubuh  Tempat masuknya dunia luar ke dalam saluran pernafasan & pencernaan.  Calvaria dan tulang wajah.  Calvaria : os. frontal, parietal, temporal, sphenoid, dan occipital.  Tulang wajah : os nasal, maksila, mandibula, zygomatik.

9

10

11 Scalp  Kulit (Skin)  Jaringan ikat (Connective tissue)  Aponeurosis epicranialis (Aponeurosis epicranialis)  Jaringan areolar longgar (Loose areolar tissue)  Pericranium (Pericranium).

12

13

14 Meningen & Cairan Cerebrospinal  3 buah selaput otak :  Duramater  Arachnoid  Piamater.  Fungsi : melindungi otak dari trauma.  Arteri pd duramater terutama arteri meningeal media  seringkali robek apabila terjadi fraktur pada tulang.

15

16  Cairan cerebrospinalis diproduksi oleh pleksus khoroideus 30ml/jam.  Ventrikel lateralis  foramen Monroe (foramen interventricularis)  ventrikel III  ductus Mesencephalic (aquaductus Sylvius)  ventrikel IV  foramen Luscha dan foramen Magendie  hemisfer cerebri dan medula spinalis

17

18 Otak  Cerebral hemispheres (lobus frontalis, parietalis, temporalis, & occipitalis)  Diencephalon (thalamus, hypothalamus, epithalamus, & subthalamus)  Midbrain  Pons  Medulla oblongata  Cerebellum

19

20

21

22 Tekanan Intra Kranial  Normal : 4-14 mmHg.  Tekanan intrakranial diatas 20mmHg : kerusakan otak.  Doktrin Monro-Kellie.  Isi kavitas kranial : otak, darah, & cairan cerebrospinal.

23 Doktrin Monro-Kellie

24 Kompliance Otak : Tekanan Intrakranial ~ Volume Intrakranial.

25  TTIK  kerusakan otak.  Lesi massa fokal  pergeseran garis tengah dan herniasi otak.  4 macam herniasi otak : 1. herniasi subfalcine 2. herniasi uncal 3. herniasi transtentorial 4. herniasi tonsillar

26  Tekanan perfusi otak : pertukaran oksigen dan nutrisi dari pembuluh darah ke jaringan otak. Tekanan Perfusi Otak = Tekanan Arteri Rata-Rata – Tekanan Intrakranial. Tekanan intrakranial > 30 mmHg Tekanan arteri rata-rata < 90 mmHg Tekanan perfusi otak < 50 mmHg ↓ Morbiditas dari penderita.

27 Herniasi Otak

28 PATOFISIOLOGI CEDERA OTAK  Cedera otak primer : iskemia & berbagai perubahan fisiologis & metabolik akibat langsung trauma.  Cedera otak sekunder dapat terjadi sesaat setelah trauma terjadi atau sebagai akibat dari cedera otak primernya tersebut.

29 Cedera otak primer ↓ Insult sekunder ↓ Cedera otak sekunder. Mencegah terjadinya cedera otak sekunder.

30

31 Biomekanika Fisik Cedera Kepala  Kekuatan :  Gaya kontak : kontusio / laserasi pada scalp, fraktur tulang tengkorak, & kontusio serebri pd tempat tumbukan.  Gaya inert : translasional, rotasional atau angular  akselerasi / deselerasi.

32 Mekanisme Cedera Otak Primer  Tanpa Benturan / Guncangan / Non Impact / Gaya Inert  Fenomena gerak : Akselerasi – Deselerasi menyebabkan translasi, rotasi, atau angulasi.

33  Benturan / Impact / Gaya Kontak  Perubahan Tekanan : coup vs contra coup.

34 Coup : benturan langsung pada tulang kepala. Contra coup : berlawanan dengan benturan.

35 o Gelombang kejut (shockwave) : o Coup o Contra coup o Intermediate coup. o Fokal = terbatas / terlokalisis o Difus = tersebar

36 o Fenomena kontak/gerak : - Gaya kompresi - Gaya tarikan (tensile) - Gaya menggunting (shear) Cedera akson saja = tidak tampak secara visual Cedera Akson + Pembuluh Darah  Ekstravasasi Eritrosit  Petechia Perdarahan Cedera akson saja = tidak tampak secara visual Cedera Akson + Pembuluh Darah  Ekstravasasi Eritrosit  Petechia Perdarahan

37 Mekanisme Cedera Otak Sekunder  Aliran darah otak normal : ml/100 gram otak per menit.  Trauma : aliran darah ke otak ml/100g otak per menit.  Aliran darah otak normal = tekanan arteri rata-rata mmHg.  Aliran darah otak → Autoregulasi tekanan darah & Autoregulasi metabolik.

38 Trauma : MAP ≤ 50 / > 150 mmHg ↓ autoregulasi tidak berfungsi ↓ aliran darah otak ~ tekanan perfusi otak ↓ pressure-passive flow.  ≤ 50 mmHg : iskemia.  >150 mmHg : tekanan tinggi intrakranial.

39 Mediator-mediator kimiawi pada Cedera Otak Sekunder  Asam amino eksitatorik, glutamat dan aspartat → pembengkakan, vakuolisasi, & kematian sel.  3 jenis reseptor asam amino eksitatori : 1. Kainate / α - amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate (AMPA-KA) 2. N-methyl-D-Aspartate (NMDA) 3. asam amino eksitatorik metabotropik.

40  Mekanisme kerja :  Penurunan kadar kalium intraselular  Peningkatan kadar natrium intraselular  Influks dari kalsium bebas  Aktivasi fosfolipase C  pembentukan inositol trifosfat & diasilgliserol intraselular.

41  Asetilkolin, katekolamin, dopamin, & serotonin.  Peningkatan kadar asetilkolin : hilangnya kesadaran.  Kadar serotonin yang tinggi : rendahnya penggunaan glukosa oleh sel-sel otak. ↓ Proses transmisi sinyal antar sinaps.

42 Sitokin : interleukin (IL-1 β, IL-6) TNF. ↓ Meningkatkan respon inflamasi ↓ Cedera otak sekunder.

43  Asam amino eksitatorik, sitokin, dan neurotransmiter  pembengkakan otak.  3 macam : 1. edema vasogenik (open barrier edema) 2. edema sitotoksik (closed barrier edema) 3. edema interstitial.

44 Kerusakan Autoregulasi Metabolik pada Cedera Otak Sekunder (Kegagalan Pompa Na-K  effluks K & influks Na + H2O : edema sitotoksik ; Influks Ca bebas  peningkatan radikal bebas)

45 EPIDURAL HEMATOMA  EDH : suatu akumulasi darah antara tabula interna tulang kalvaria dan duramater yang disebabkan oleh trauma kepala.  85-95% pasien, EDH ~ fraktur tulang kalvaria.

46 Patofisiologi  70-80% EDH : regio temporoparietal, sumber perdarahan arteri meningeal media.  EDH  menekan nervus kranialis III  dilatasi pupil ipsilateral dan hemiparesis kontralateral  EDH :  akut : < 48 jam  subakut : terjadi dalam 2-13 hari  kronis : > 13 hari

47

48 Anamnesis  Adanya riwayat trauma  Penurunan kesadaran  Lucid interval  Nyeri kepala hebat  Muntah-muntah  Kejang-kejang

49

50 2 fase gangguan kesadaran :  Gangguan kesadaran awal dapat ringan atau berat, tergantung berat / ringan cedera yang diderita, arah dan mekanika trauma, bahkan mungkin tanpa gangguan kesadaran awal.  Gangguan kesadaran akibat kompresi otak oleh massa hematoma.

51 Atas dasar dua hal tersebut maka terdapat beberapa variasi :

52

53 Pemeriksaan fisik  Cushing respon : hipertensi, bradikardia, dan bradipnea  GCS menurun  Kontusio, laserasi, atau fraktur tulang pada tempat cedera  Pupil yang berdilatasi ipsilateral atau bilateral akibat tekanan tinggi intrakranial atau terjadi herniasi otak.  Triad klasik herniasi transtentorial : koma, pupil dilatasi & refleks cahaya negatif, postural deserebrasi.  Hemiplegi kontralateral  Refleks patologis positif

54 Pemeriksaan penunjang  Foto rontgen kepala  CT-Scan kepala

55 Pengobatan  Medikamentosa (konservatif) atau secara oepratif.  EDH diterapi secara medikamentosa :  ukuran kurang dari 1 cm ketebalannya  volume massa EDH kurang dari 25 cc dan tidak terdapat defisit neurologis/herniasi otak  EDH yang terjadi bersifat subakut atau kronis dengan tidak adanya gejala defisit neurologis/ tanda-tanda herniasi otak

56 Manajemen EDH Konservatif  Rawat inap di rumah sakit : observasi ketat tanda vital & GCS.  Pertahankan MAP diatas 70 mmHg dan PaCO mmHg  tekanan perfusi otak & aliran darah otak.  IVFD NaCl 0,9% atau RL : euvolemia  Pemasangan folley kateter : output cairan tubuh  Oksigenasi adekuat : sungkup liter/menit. Cegah cedera otak sekunder.

57  Pemberian mannitol 20% (suatu diuretik osmotik) : mengurangi edema otak dan menurunkan tekanan tinggi intrakranial. Dosis mannitol yang diberikan yaitu 0,25-1 gram/kgBB secara intravena bolus dalam menit dan dapat diulang pemberiannya 6-8 jam berikutnya.  Pemberian steroid : makna klinis ??  Pemberian obat antikonvulsan, seperti fenitoin, untuk mencegah terjadinya kejang.  Pemberian antibiotik : mencegah infeksi dan abses.

58 Manajemen EDH Operatif  Craniotomy evakuasi  EDH menimbulkan penurunan kesadaran  Defisit neurologis & tanda-tanda herniasi otak  Ketebalan EDH pada CT-Scan lebih dari 1 cm  Volume EDH > 25 cc  Pergeseran dari garis tengah.

59  Tujuan dari operasi yaitu :  mengeluarkan bekuan darah  menurunkan tekanan tinggi intrakranial  menghilangkan massa fokal tersebut  melakukan hemostasis pada sumber perdarahan EDH.

60 FRAKTUR DEPRES TULANG KEPALA Anatomi Fraktur Tulang Kepala  Tulang kepala menebal : glabela, protuberansia occipital eksterna, prosesus mastoideus & angularis eksternal.  Tulang kepala (kalvaria) : tabula eksterna, diploe, tabula interna.  Tulang kalvaria yang berisiko fraktur : tulang parietal & temporal skuamosa, sinus sphenoid, foramen magnum, perbatasan temporal-petrosa, & bagian dalam dari allae sphenoid pada dasar tengkorak.

61  Arti fraktur tulang kepala :  Trauma / benturan yang terjadi cukup besar sehingga kemungkinan dapat terjadi cedera pada otak  Fraktur tulang kepala seringkali memiliki potensi untuk terjadinya hematoma pada intrakranial.

62

63 Fraktur Linier pada Regio Temporoparietal

64 Penegakan Diagnosa Fraktur Tulang  Adanya riwayat trauma  Adanya jejas pada kepala  Adanya hematoma  Foto rontgen kepala  Fraktur basis kranii :  Ecchymosis Palpebra (racoon eyes)  Ecchymosis Mastoid (battle sign)  Halo sign positif.

65

66 Fraktur Depres Kepala  Benturan energi tinggi pada area yang kecil di kepala.  Fragmen fraktur tulang kepala terdorong ke arah intrakranial, dengan kedalaman bervariasi.  Fraktur depres tertutup = simple depressed fracture.  Fraktur depres terbuka = compound depressed fracture.  Foto rontgen kepala : double contour

67  Frekuensi :  frontoparietal (75%)  temporal (10%)  occipital (5%)  tempat lainnya (10%).  75-90% fraktur depres terbuka.

68 Bone Scan pada CT-Scan Kepala : Fraktur Depres Temporoparietal Kiri.

69 Manajemen Fraktur Depres  Fraktur depres terbuka harus dilakukan operasi craniectomy debridement.  Fragmen tulang kepala dapat dikembalikan kembali :  Luka relatif bersih, tidak terlalu kotor  Waktu kurang dari 24 jam.

70  Indikasi operasi fraktur depres tertutup  memperbaiki defisit neurologis  mengurangi insidensi kejang (epilepsi traumatik)  kosmetik.

71 Indikasi Operasi Elevasi Fraktur Depres Pada Dewasa  Fraktur depress > 8-10 mm  Defisit neurologis.  Kebocoran cairan cerebrospinal → laserasi duramater.  Fraktur depres terbuka → craniectomy debridement.  Konservatif : fraktur depres regio sinus venosus dural, terlebih jika pasien tidak mengalami defisit neurologis.  Risiko yang lebih besar.  Keahlian Ahli BedahSaraf.

72

73 Pasien pediatrik :  Lokasi : regio frontal dan parietal  1/3 kasus : fraktur depres tertutup

74 Indikasi Operasi Fraktur Depres Tertutup Pada Anak-anak  Terdapat bukti-bukti klinis terjadi penetrasi terhadap duramater.  Defek tulang yang persisten → kosmetik.  Terdapat gejala defisit neurologis fokal akibat fraktur tersebut.

75 Fraktur Bola Ping-Pong  Terjadi pada area fokal tulang kepala seperti bola pingpong yang pecah.  Bayi baru lahir karena plastisitas dari tulang kepala.  Konservatif : defek tulang akan terkoreksi seiring dengan pertumbuhan dari tulang kepala.

76 Fraktur Bola Ping-Pong

77 Indikasi Operatif Fraktur Depres Bola Ping-Pong  Secara radiologis terdapat fragmen tulang yang masuk ke dalam intraparenkim otak  Terdapat defisit neurologis  Terjadi peningkatan tekanan intrakranial  Terjadi kebocoran cairan cerebrospinal  Sulit untuk dilakukan pemantauan jangka lama (indikasi sosial)

78 Perhatian Khusus Cedera Kepala Pada Pediatrik  Bayi : kepala relatif ukurannya lebih besar dibandingkan dengan badannya → salah satu sumber perdarahan, syok hemoragik.  Pada bayi lebih mudah terjadi peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi penurunan tekanan perfusi otak → kerusakan otak iskemik.  Pada anak-anak dan bayi, tulang tengkorak masih lebih lunak dibandingkan dengan orang dewasa → fraktur depres bola ping-pong.

79 TERIMA KASIH


Download ppt "CURRICULUM VITAE  NAMA : DR.dr.M.ZAFRULLAH,SP.BS (K)  TEMPAT TGL.LAHIR : 20 OKTOBER 1957  ALAMAT :JL.MIJIL NO.6 BANDUNG  DOKTER UMUM FKUP 1985  BEDAH."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google