Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Dosen Imunologi Fakultas Farmasi Universitas Pancasila Jakarta TUMOR IMUNOLOGI.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Dosen Imunologi Fakultas Farmasi Universitas Pancasila Jakarta TUMOR IMUNOLOGI."— Transcript presentasi:

1 Dosen Imunologi Fakultas Farmasi Universitas Pancasila Jakarta TUMOR IMUNOLOGI

2 TUMOR Sel yg bereplikasi terus menerus, gagal menjadi sel yg spesifik/khas dan menjadi imortal Malignan adalah tumor yg tumbuh tdk terkendali dan menyebar (metastasis) yg disebut juga kanker Benigna adalah tumor yg tidak dapat bermetastasis

3 Karsinoma, timbul dari jaringan epitel seperi kelenjar, payudara, dan lapisan epitel urogenital, digesti, saluran nafas (89,3 % dari semua kanker) Sarkoma, timbul dari jaringan padat seperti otot, tulang, kartilago yg timbul pada saat embryonal (19% dr kasus kanker) Leukemia, terjadi dalam sumsum tulang yg memproduksi leukosit berlebihan (3,4%) Limpoma,myeloma, penyakit dr nodus limpatikus dan limpa, karena memproduksi limfosit yg berlebihan (5,4%) JENIS KANKER

4 Faktor genetik, mutasi, translokasi, amplifikasi Faktor lingkungan, sinar UV, bahan kimia, infeksi viral ETIOLOGI KANKER Konversi dari pro onkogen (berpotensi untuk sel transformasi) menjadi onkogen (sel transformasi) Malfungsi dari gen supresing tumor

5 PERTUMBUHAN SEL Gen faktor perumbuhan Pro onkogen Gen faktor supresing onkogen Kontrol Pertumbuhan sel Sel normal

6 BASIK MOLEKULER KANKER Pertumbuhan sel Tdk terkontrol Konversi pro-onkogen ke onkogen - amplification c-erbB2 in breast cancer - point mutation of c-ras in kidney and bladder cancers chromosome translocation of c-myc in Burkitt’s lymphoma Altered tumor-suppressor genes: P53 mutation in prostate cancer: failure in cell cycle arrest or apoptosis of prostate tumors Rb mutation: fail to prevent mitosis

7 -Kerusakan atau mutasi DNA -Melanonma: metastasis, reaksi imunogenik yg tinggi, reaksi penolakan yg spontan -Non melamoma kanker -Karsinoma sel basal:: jarang menyebar -Karsinoma sel squamosa: dapat menyebar SINAR UV PENYEBAB KANKER

8 Pembentukan radikal bebas, pengambilan elektron oksidan dari DNA, sehingga menyebabkan kanker (zat antioksidan: Vit AdanC) BAHAN KIMIA PENYEBAB KANKER

9 Virus DNA: Papiloma virus (SV-40), Hepatitis B dan C, Epstein bar virus (EBV) Virus RNA: Retrovirus -  Human T –limphotropic virus (HTLV-I dan HTLV-II), penyebab T-cell leukemia. Virus tersebut sangat imunogenik karena bersifat antigenik INFEKSI VIRUS PENYEBAB KANKER

10 regresi spontan : melanoma, limpoma setelah pengambilan tumor : pulmonary metastatis dari renal karsinoma infiltasi yang dilakukan oleh limfosit dan makrofag: melanoma dan kanker payudara limfosit dalam nodus limfatikus resiko terbentuknya kanker setelah terjadinya penyakit imunosupresan, imunodefisiensi, (AIDS, neonatus), aging, dsb KEJADIAN IMUNITAS TUMOR

11 CANCER IMMUNOSURVEiLANCE (CI) adalah sel utama yang mengenali terjadinya transformasi sel adalah proses terpenting dari hospes untuk memproteksi terhadap kanker dengan jalan menghambat karsinogenesis dengan menjaga proses homoeostasis dari sel secara normal adalah proses yg utama dalam mengatur proses komponen imunoediting INISIASI TERBENTUKNYA KANKER IMUNOLOGIK

12 -Adalah suatu proses dimana seseorng terproteksi terhadap terjadinya pertumbuhan dan perkembangan dari tumor imunogensitas melalui sistem imun -Proses ini ada tiga fase utama yaitu Eliminasi (4 fase) Equilibrium, dan Escape IMMUNOEDITING

13 Fase Inisiasi respon imun sebagai anti Sel dari sistem imun innate mengenali stroma jaringan yg akan berkembang dan mengalami perubahan sertta merusak jaringan secara Di ikuti dengan terjadinya gejala inflamasi yg berguna untuk merekrut sistem imun innate (mis sel NK, sel T, makrofaag dan sel dendrit) menuju lokasi Infiltrasi limposit seperti sel NK, sel T-killer menstimulir memproduksi IFN-gama ELIMINASI

14 Fase IFN-gama yg baru diproduksi meng-indus terjadinya kematian sel tumor (dalam jumlah yg terbatas) dan mempromosi produksi khemokin CXCL10, CXCL9 and Khemokin berperan sangat penting untuk kematian sel tunor dengan jalan memblok formasi aliran darah baru yg menuju Terjadi serpihan sel tumor (sel debris) sebagai akibat dari kematian sel tersebut dan dimakan oleh sel dendrit dan dibuang menuju nodus limfatikus

15 Fase Sel NK dan makrofag saling mengaktivkan satu dengan lainnya yg kemudian memproduksi IFN-gama dan Produk tersebut menambah kekuatan untuk membunuh sel tunor lebih banyak melalui proses apoptosis dan produksi reaktiv oksigen dan nitrogen sebagai media didalam nodus Sel dendrit tumor spesifik memicu sel Th-1 untuk meng aktive- kan CD-8+ Tc

16 Fase 4 Fase terakhir dari eliminasi tumor: Tumor spesifik dari sel Th (CD-4+) dan sel Tc (CD-8+) berada pada lokasi tumor, kemudian sel Tc menghancurkan antigen yg berhubungan dengan sel tumor yang tersisa pada lokasi tersebut

17 * Varian sel tumor yg masih dapat bertahan hidup dari proses eliminasi, masuk kedlam fase equilibrium Pada fase ini limfosit berusaha menyeleksi sel tumor, tetapi ada sel yg mengalami mutasi dan tidak dikenalinya Sel tumar tersebut kemudian keluar dan melarikan diri sehingga fase ini disebut fase escape Kemudian sel tumor mutan tersebut tumbuh dan berkembang tidak terkontrol dan menjadi sel malignan Untuk mempelajari proses imunoediting tersebut dilakukan dengan hewan coba mencit, karena pada manusia tdk memungkinkan Jaringan tumor yg diinfiltrasi oleh limfosit adalah merupakan reflesi bagaimana respon imun terhadam jaringan tumor Fase equilibrium dan escape

18

19 ANTIGENIK TUMOR Cervical cancerviral transforming gene product HPV (E7) TSA (Tumor Specific Antigen) Melanomamelanin polymerization gp100 Breast, ovary, GI, lung, prostate Breast Colorectal cancer receptor tyrosine kinase lubs of epithelia cell adhesion HER-2/neu ERBB3 ERBB4 MUC-1 CEA TAA (Tumor Associated Antigen) Melanomamelanin synthesisTyrosinase TDA (Tumor Differentiation Antigen) Melanoma Breast & Glioma normal testicular protein MAGE1 MAGE3 CTA (Cancer Testis Antigen) cancersfunctionantigen

20 PEMBUNUHAN SEL TUMOR Non-specific: NK cells,  T cells (NKG2D), macrophages, NK T cells Antigen-specific: Antibody (ADCC, opsinization); T cells (cytokines, Fas- L, perforin/granzyme)

21 NON-SPECIFIC TUMOR KILLING NKT Tumor MIC A, B NK T cells IFN-  Perforin/granzyme B Fas-L/Fas apoptosis NKG2D

22 ANTIGEN-SPECIFIC TUMOR KILLING: B CELLS (OPSINIZATION & ADCC) sIg Tumor Complement Macrophage/ opsinization FcR FabFc NK cells & ADCC Tumor

23 ANTIGEN-SPECIFIC TUMOR KILLING: B CELLS (BLOCKING ) IL-2R IL-2 Anti-IL-2R Ab T cell leukemia

24 ANTIGEN-SPECIFIC TUMOR KILLING: T CELLS MHCI peptide Apoptosis T cell receptor (TCR) CD8 Tumor IFN-  Granzyme B


Download ppt "Dosen Imunologi Fakultas Farmasi Universitas Pancasila Jakarta TUMOR IMUNOLOGI."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google