Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PATOLOGI SISTEM KEMIH Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Revisi 2011 1.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PATOLOGI SISTEM KEMIH Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Revisi 2011 1."— Transcript presentasi:

1 PATOLOGI SISTEM KEMIH Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Revisi

2 DESKRIPSI Sistem kemih tersusun dari organ-organ: -1 pasang ginjal (ren, kidney) -1 pasang ureter (ureter) -1 kandung kemih (vesica urinaria, urine bladder) -1 uretra (urethra) yang pada pria berukuran lebih panjang dari wanita. 2

3 TUJUAN UMUM Mampu -Menyesuaikan penjadwalan istirahat pasien dalam program latihan pasien sesuai gangguan sistem kemihnya. -Menentukan berbagai modal layanan fisioterapi yang bisa bermanfaat bagi berbagai gangguan fisik para penderita penyakit sistem kemih. -Memutuskan bilamana pasien harus berkon- sultasi ke dokter spesialis terkait. 3

4 TUJUAN KHUSUS Mampu: Memahami fungsi sistem kemih serta berbagai penyakit yang menimbulkan gangguan patologis serta komplikasi yang dapat timbul. Mengenal berbagai gejala dini adanya gangguan yang sedang menyerang sistem kemih dan implIkasi khusus bagi fisioterapist Menjelaskan insidens dan berbagai faktor penyebab gangguan sistem kemih. 4

5 (Lanjutan) -Memberi petunjuk model latihan rehabilitasi yang bisa dilaksanakan di rumah kepada pengasuh atau keluarga pasien. -Memperhatikan tanda-tanda kemungkinan ada metastasis neoplasma ginjal yang menimbulkan keluhan mirip sakit fungsi myoskeletal regio sternal dan bahu. 5

6 TEST-TEST FUNGSI GINJAL GANGGUAN FUNGSI GINJAL: -Gangguan aliran urin disertai tekanan balik; -Penyakit nephron ginjal -Penyakit gangguan glomeruler -Penyakit gangguan tubular -Penyakit jaringan interstitial -Penyakit yang berkaitan dengan suplei aliran darah ginjal. 6

7 Test didesain untuk memonitor: A.Glomerular filtration 1. Creatinine clearance (atau urea clearance) 2.Creatinine darah. Bila ginjal tersumbat  akan meningkat sekitar 0.5 mg/dl/hari 3.Urinanalysis: kuantititas dan kualitas urin. 7

8 (Lanjutan) B. Fungsi tubular: Berat jenis Urin. Total solute Konsentrasi Ekskresi zat warna C.Ada hadirnya penyakit saluran ginjal atau urin: -Urinanalysis, -kadar creatinin darah 8

9 GAGAL GINJAL Bisa akut bisa kronis akibat gagal untuk ekskresi urin  Uremia. Gambaran Patologiknya: A.Sistem saraf: kerusakan otak nonspesifik B.Sistem kardiovaskular: Fibrinous Pericarditis. C.Sistem respirasi: “Uremic”pneumonitis (acute interstitial) dan edem pulmonary. 9

10 (Lanjutan) D.Sistem alimentary (pencernaan): Hemorrhagic enteritis: focal pancreatitis E.Hemopoietic system: Anemia akibat kasus komplek; perdarahan dari berbagai area; “Fleckmilz “ dari limpa. F. Miscellaneous: Sekunder uremic frost pada kulit. Parathyroid hyperplasia (chronic); demineralisasi tulang; osteomalacia, osteosclerosis, depresi imunitas. 10

11 GAMBARAN KLINIS: A.Edema: retensi Natrium atau kehilangan protein (nephrotic syndrom) juga edem paru, dyspnea. B.Nervous sistem: manifestasi non-klinis C.Hemopoietic system: hemorrhagic manis- festations; anemia ( akibat erythropoetin ter-reduksi) 11

12 (Lanjutan) D.Tulang: Manufaktur 1.25 vitamin D ginjal terganggu disertai osteomalacia. E.Kimiawi: Urea meningkat, creatinie, K+, fosfat dalam darah, pH turun, Ca++ darah (azotemia = nitrogenous retention tanpa sindroma uremia) F. Endokrin: turunnya fungsi tiroid, gonads; naiknya fungsi paratiroid, pertumbuhan pituitary hormon, naiknya resistensi terhadap insulin. 12

13 MALFORMASI, ANOMALI DAN GANGGUAN GENETIK Metanephron (mammalian kidney) Terbentuk dari dua sumber: metanephritic bud (dari metanephritic duct), di bawah; metanephrogenic blastoma di atas. Renal anomali: gangguan akibat tumbuhnya kedua ginjal tidak sempurna. 13

14 Hypoplastic Kidney A.Ginjal kecil: Ginjal tidak akan tumbuh bila ureter tidak hadir. B.Hypoplasia ginjal: Pembuluh darahnya kecil-kecil, jumlah calices dan papillae sedikit. Ada pengurangan lapisan-lapisan glomeruli menandakan hypoplasia. 14

15 (Lanjutan-1) C.Tampilan: Umumnya unilateral. Ginjal yang ukuran kecil terbentuk secara -abnormal dan -dysplastic dan bukan hypoplastic. Adanya nephrosclerotic adalah universal sehingga hypoplasia sulit untuk didoku- mentasikan. 15

16 (Lanjutan-2) Agenesis: Tidak terbentuknya ginjal; umumnya bilateral. Insidens 1: 4500 post lahir, banyak pada laki- laki. Bisa ada di kembar monozygotic dan juga pada siblings. Gambaran umum: ginjal dan ureter absen, disertai anomali genitalia, muka tampil hidung pesek,telinga floppy, epicanthus melipat, oligohydramios. 16

17 CYSTE (KISTE) A. Bisa generaal bisa localized, bisa unilateral atau bilateral. B. Type: Sponge kidney (Potter I), dysplasia, polycystic kidney (Potter II), adult polycystic disease (Potter III), obstruction (Potter IV) C. Sponge kidney. Umum bersama dengan penyakit kista hati  fatal. 17

18 (Lanjutan-1) D. Dysplastic: polycystic kidney (nonheritable)  fatal E.Adult polycystic kidney: Klinis: hematuri, hipertensi, proteinuria, gagal ginjal. F.Obstructive dysplasia (karena obstruksi saat dalam kandungan. 18

19 (Lanjutan-2) G. Medullary cystic disease 1.Medullary sponge kidney: Benign, kadang disertai batu (Calcium, asam urat) 2.Tubulo interstitial disease complex: a. Adult medullary cystic disease (uremic) b. Nephronophthisis (diperkirakan identik dengan medullary cystic disease. 19

20 (Lanjutan-3) H Solitary cysts >> pada manula, ukuran besar, soliter, ber- kaitan dengan cedera dan dilatasi tubuli. Gambaran klinis bisa mirip neoplasm, ada yang disertai polycythemia. I. Post dialysis Menyerang kedua kortek ginjal, Sering berkaitan dengan durasi dialysis. 20

21 ANOMALI INSIDENTAL A.Horseshoe kidney  Obstruksi ureteral  komplikasi. Bentuk, posisi, tatanan ureter variabel, Klinis sering tak menunjukkan gejala. B.Ectopia: posisi abnormal, umumnya berkaitan dengan bentuk; yang umum adalah pelvik, sering juga disertai anomali suplei darah. 21

22 (Lanjutan) C.Kedua ginjal tumbuh di satu sisi Satu ginjal dengan 2 (dua) ureter Lahir dengan ginjal tak tumbuh, tidak ber- fungsi baik. Polycystic kidney Fanconi’s sindrom (cystinuria) Tubular acidosis 22

23 ANOMALI SALURAN KEMIH URETER: A.Duplikasi, posisi anomali B.Otot hipertrofi atau striktur  obstruksi, dilatasi bagian atas. C.Ureterocele: dilatasi bagian terminal yang di dalam dinding kandung kemih.Seringnya unilateral,  pembesaran mengganggu fungsi kandung kemih. 23

24 (Lanjutan-1) KANDUNG KEMIH A.Anomali urachal: bisa fistul atau kistik. Bisa berkaitan dengan drainage umbilical. B.Exstrophy: kandung kemih tidak tertutup dinding anterior abdomen komplit atau inkomplit. Kandung kemih terbuka di atas regio supra-pubik. 7x > pada laki-laki. 24

25 (Lanjutan-2) URETHRA A.Valves (Katub) bentuk seperti cangkir; pada urethra bagian prostate,  obstruksi proximal (laki-laki). B.Atresia, stenosis, supernumerary, ectopik. C.Hypospadia (laki-laki) letak lobang keluar di bawah penis, pada wanita di depan vagina. Bila komplit = pseudohermaphrodite bila berkaitan dengan cryptorchidism 25

26 (Lanjutan-3) D.Epispadia (laki-laki): Jarang (lobang uretra di permukaan atas penis) Lokasi bisa berkaitan dengan exstrophy. E.Cloaca persistent: berbagai derajat adanya fistel penghubung dengan rectum dan urethra (vaginal), umumnya berserta anomali lain-lain. 26

27 FUNGSI GINJAL (Lihat gambar pada lampiran) Ginjal esensial untuk regulasi keseimbangan cairan serta asam-basa tubuh, mengandung kira-kira sebanyak 1 miliun nephrons, yang masing-masing tersusun dari glomerulus dan tubuli yang akan mengedrain urin ke dalam pelvis ginjal. Kapiler darah mengvaskularisasi glomeruli dan mengelilingi tubuli. Fungsi ginjal menurun sesuai usia akibat tereduksinya fungsi nephrons 27

28 GANGGUAN GLOMERULAR A.Inflamasi: Glomerulonefritis: -bisa difuse, akut, subakut atau kronis. -bisa fokal. B.Gangguan Vaskular: - Nefrosklerosis -Atherosklerotik -Periarteritis nodosa 28

29 (Lanjutan) Periarteritis nodosa bisa terjadi pada: -DM -Diabetic glomerulosclerosis -Hemolytic uremic syndrome Kadang terjadi defek aliran darah ke ginjal:  hipertensi : -bilateral cortical necrosis -infark ginjal -orthostatic albuminuria. 29

30 INFLAMASI LESI GLOMERULAR Tuft (umbai) glomeruli ginjal terdiri dari kapiler darah yang menghubungkan arteriolar afferent dan efferent nephron. Kapiler ditunjang sel mesengeal dengan mem- brane dasar yang tertata dalam struktur lobular. Sirkulasi darah disaring di dalam glomeruli  hasil akhir filtrate adalah  URIN. 30

31 (Lanjutan-1) Di USA glomerulinephritis adalah: sebab utama renal failure (gagal ginjal). Kurang lebih 50% mengalami dialysis Penyakit bisa timbul independen dari penyakit lain atau sekunder sebagai komplikasi penyakit lain, di antaranya: -vasculitis, -systemic LE. 31

32 (Lanjutan-2) Ada 2 kategori glomerulonefritis: (1) nefrotic syndrome mempengaruhi intergritas kapiler membrane glomeruli (2)nefritic terjadi dari respons inflamasi di dalam glomeruli ginjal 32

33 ETIOLOGI Umumnya kasus glomeruli primer dan banyak sekunder berasal dari gangguan sistem kekebalan. Ada 2 mekanisme imunitas, yakni cedera sekunder terhadap: (1) disposisi komplek antigen-antibodi yang larut dalam sirkulasi glomeruli (2)reaksi antibody dengan fixed glomerular antigen yang solubel (bisa larut). 33

34 (Lanjutan-1) Antigen imun komplek bisa: -Endogenous: Contoh: DNA pada systemic LE -Exogenous: Contoh: Streptococcal membrane antigen pada post- streptococcal glomerulonephritis. (Mattson Porth, 1994) 34

35 (Lanjutan-2) FAKTOR-FAKTOR RISIKO: -Varietas gangguan umum:  bisa signifikan meningkatan risiko kerusakan glomerular. -Lebih-kurang 55% IDDM (DM tipe I) dan 30% NIDDM (DM tipe II)  gangguan ginjal stadium akhir. -Glomeruli ginjal adalah bagian utama terserang Diabetik nefropati. -Di samping DM, LE, Hipertensi juga bisa berkaitan dengan penyakit glomeruli. 35

36 PATOGENESIS Apakah antigen endogenous atau exogenous, komplek antigen-antibodi terbentuk di dalam sirkulasi dan terjebak di dalam membrane glomeruli saat darah difilter ? Cedera membrane glomeruli timbul akibat lysis cell atau chemotaksis. Leukosit didorong masuk ke area ini (Micheal, 1985) 36

37 (Lanjutan-1) Sindroma Nephrotic: -Bisa timbul pada usia mana saja, kapan saja. -Pada kanak-kanak berprevalensi menyerang usia 11/2 th – 4 th. Anak laki-laki > wanita, namun distribusi berdasarkan sek sama di antara populasi 37

38 (Lanjutan-2) Manakala usia antigen pendek  proses inflamasinya kuat, namun akan terus menurun, dan hilang. Manakala antigennya terproduksi kronik  reaksi inflamasi yang timbul kembali bisa mengarah ke  glomerulonefritic kronik 38

39 (Lanjutan-3) Perubahan histologist penyakit glomerular termasuk: -Proliferatif, -Sklerotik dan -Perubahan membrane, disertai -Peningkataan penebalan dinding kapiler glomeruli (membranous) dan -Merubah permeabilitas kapiler. 39

40 (Lanjutan-4) Meningkatkan permeabilitet kapiler glomeruli dan menghasilkan: -Proteinuria, -Hematuria, -Pyuria, -Oliguria, -Edem, -Hipertensi -Azotemia (Mattson Prth, 1994) 40

41 MANIFESTASI KLINIK Stadium penyakit ginjal dimulai dengan gejala yang menonjol: - Manifestasi umum sindroma nefrotik adalah: -Anasarca edema (edema yang menyeluruh tubuh).  akan menganggu aktifitas sehari-hari. 41

42 (Lanjutan) Pada sindrome nefritik akan ditandai: dengan hematuria (kerusakan dinding kapiler menyebabkan eritrosit mudah merembes ke luar menjadi bagian dari filtrate urin  Disertai: -Pyuria -Oliguria -Hipertensi. 42

43 MANAJEMEN MEDIS Diagnosis sering ditemukan secara mendadak melalui analisis urin, ditemukan: -proteinuria -hematuria -pyuria, dan -azothemia, atau adanya -hipertensi. USG dan biopsi ginjal dilaksanakan bergantung simtoma, dan tanda dini. 43

44 TERAPI Penanganan kasus ini adalah multifaktoral -Mencegah malnutrisi: -perlu diet tambahan protein setara yang hilang/per hari. -diet rendah garam adalah vital untuk mengatasi edema. -Diuretika: diperlukan khusus bagi pasiennya 44

45 (Lanjutan) -Diet rendah garam disertai: -pengontrolan BB -program exercise fisik akan sangat esensial bagi pasien yang disertai -hiperkolesterolemia dan -hipertrigliseridemia (Morrison, 1995) -Dialysis dan Transplantasi diperlukan bagi pasien stadium akhir glomerulonephritis. 45

46 GLOMERULONEPHRITIS Inflamasi glomeruli ginjal (bagian unit filtrasi) terserang radang walau tidak semua terkena, kerusakan akan mengganggu pembuangan -produk sampah tubuh; -garam; -air dan -aliran darah yang cenderung akan mengakibatkan  Komplikasi. 46

47 (Lanjutan) Kausa dan Insiden: Insiden bervariasi di negara-negara bagian dunia ini. Khususnya sebagian penyakit tropis (malaria, schistosomiasis) merupakan kausa penting  walau jarang menimbulkan glomerulonephritis, penyakit ini masih menjadi sebab umum penimbul gagal ginjal kronik di US dan Eropa. 47

48 GLOMERULOSCLEROSIS Kerusakan yang ringan terjadi akibat manula, penurunan fungsi 10% adalah normal /10 tahun setelah usia 30 th. Penurunan fungsi s/d 70% orang masih dapat hidup normal. Bisa timbul pada tipe glomerulonefritis yang sulit diterapi dengan progresifitas kerusakan ginjal. Gejala: proteinurie dan edema berat. Juga terjadi pada DM nephropathic dan hipertensi. Obat intravenous juga bisa sebagai pemicu. 48

49 IMPLIKASI KHUSUS BAGI FISIOTERAPIST 1. INFLAMASI LESI GLOMERULAR Terapist yang mengasuh pasien: - DM, -SLE vasculitis, dan -Hipertensi perlu senantiasa waspada terkait hubungan glomerulonephritis dengan diagnoses tersebut. 49

50 (Lanjutan-1) Terapist hendaknya jeli: adanya tanda-tanda manifestasi klinis glomerulonephritis: -edema -hipertensi -hematuria -oliguria  aba-aba bahwa terapist harus konsultasi dengan dokternya. Banyak pasien glomerulinephritis  menjadi gagal ginjal. 50

51 PENYAKIT TUBULAR Tubular Nefritis atau Nefrosis: A.Lipoid nefrosis, nefritik (kongenital) (Epstein’s syndrome) B.Toxic nefrosis C.Nefrosis kimiawi 51

52 (Lanjutan-1) D.Penyakit Interstitial: Interstitial nefritis -acute difusse -chronic diffuse -Focal supuratif -Pyelonefritis -Befritis, tubulo-interstisial -Sifilis: pyelonefritis sifilitik -TB -infiltrasi leukemic 52

53 (Lanjutan-2) E.Penyakit obstruktif F.Penyakit Ginjal metabolik: -penyakit hiperparatiroid renal -hipervitaminosis -batu ginjal -Infark asam urat  Hiperuricemia, batu urat. -lesi ginjal pada gout G.Gangguan autoimun 53

54 PYELONEPHRITIS Adalah faktor predisposisi, penyebab obstruksi aliran urin,  stagnasi dan infeksi yang menjalar dari kandung kemih ke atas. Tipe pyelonephritis (akut atau kronis) -dengan batu, obstruksi, disertai hidronefrosis -pada penyakit glycogen strorage -leukemia, lymphoma, -infeksi: salmonella, septicemia, toxoplas- mosis -rejeksi organ tandur (transplantasi) 54

55 OBAT-OBAT PENGGANGGU GINJAL dan GANGGUAN LAIN -Analgetika merusak tubuli  gagal ginjal -Antibiotika  ATN (acute tubular necrosis) Hydronephrosis (atrophic, early, functional, intermittend, primary, atau secondary): Pada ini: pembengkakkan ginjal dengan penuh urin yang tertinggal terbendung akibat sumbatan aliran ke bawah. 55

56 (Lanjutan-) CRUSH SYNDROME: ini adalah traumatic anuria (gagal ginjal akibat cedera) pada kasus ini fungsi ginjal tergangggu akibat protein hasil kerusakan cedera otot, masuk ke dalam  menyumbat mekanisme filtrasi ginjal. 56

57 GANGGUAN URETER Panjang kira-kira 20-30cm, dinding 3 lapis -jaringan terluar fibrous, -tengah otot, -dalam membrane Gerak urin terpengaruh: -peristaltik dan - gravitasi 57

58 (Lanjutan) Gangguan kongenital: - kadang bisa menimbulkan reflux (yang masuk ke vesica bercabang dua). -Bila masuk vagina  inkontinensia urin. -Mudah infeksi. - Bila ada batu  operasi. -Mudah menimbulkan kolik renal. 58

59 GANGGUAN KANDUNG KEMIH Penyebab terpenting adalah: - Infeksi -Tumor -Calculi (batu, stone, lithos) -Cedera - HNP -DM, multiple sclerosis -Irritable bowel unstable 59

60 (Lanjutan) INVESTIGASI GANGGUAN KANDUNG KEMIH: -Kultur urin -Cystoerythrogram -IVP -Cystometry 60

61 GANGGUAN URETHRA -Infeksi -Jaringan parut -Kongenital (>> pada pria) -Bayi laki: urethral valve  operasi -Uretritis akibat infeksi atau cedera (> pria) -Striktur uretra dan cedera, uretritis kronik akibat GO. -uretritis bisa akibat infeksi spesifik atau non- spesifik. 61

62 (Lanjutan) Cedera -Trauma akibat kecelakaan -Trauma post operasi -Penggunaan kateter -Cystoscopy -Iritasi kimiawi, antiseptik, spermaticide, urehral sindrom akut, Rasa sakit pada wanita di sekitar vulva, abdomen bawah, dysuria. 62

63 IMPLIKASI KHUSUS BAGI FISIOTERAPIST 2. INFEKSI SALURAN KEMIH Bergantung pada beratnya infeksi, pasien bisa tidak mampu mengikuti program rehabilitasi secara lengkap, sampai penyakit terkontrol dengan baik. Memulainya keluhan mual, muntah, demam >39 Celcius, adanya perubahan status mental  kontak dokternya  indikator perlu dirawat. 63

64 (Lanjutan-) Pengenalan ciri gejala tersebut  akan ditemukan gejala dini terjadinya pyelonephrits. Simtom initial umumnya sangat lemah, kadang pasiennya tidak menyadarinya. Diagnose & terapi dini penting,  mence- gah kerusakan struktur permanen. UTIs > risiko pengembangan infeksi ke site tubuh lain: - osteomyelitis, - pleurisy dan - pericarditis. 64

65 3. RENAL CELL CARCINOMA Pada manula: adanya hematuri, penurunan berat badan, lelah, demam dan malaise  gejala dan tanda penting yang harus diperhati- kan di samping alasan fisioterapinya. Adanya gejala perut kembung, sakit pung- gung bawah, batuk-batuk, gejala pernapasan  komunikasikan pasien ke dokternya. Carcinoma ginjal kerap metastasis ke sternum! Ada masa teraba + sternal pain  waspada ! 65

66 (Lanjutan) Site operasi luas di thoracal dan abdominal  jaringan parut yang mengganggu postur dan kemajuan gerak pasien  meningkatkan stress mekanikal pada sistem muskuloskeletal. Terapi mobilisasi myofascial + jaringan lunak dan torakal  bisa membantu pasien. Manakala ada renal fungsi abnormal di samping kankernya  perlu perhatian khusus! (perhati- kan gejala gagal ginjal) 66

67 BATU GINJAL (NEPHROLITHIASIS) Penyakit nomor 2 setelah infeksi dan gangguan prostate. Batu ukuran: 1-5 mm sudah bisa mengobstruksi saluran kemih di 3 daerah: (1)pertemuan uretropelvic (wanita) (2)site ureter melintasi p. darah iliaca (3)pertemuan uterovesical (wanita) Ada 4 tipe batu: kalsium (80-90%); magnesium ammonium fosfat; asam urat dan cystein. 67

68 ETIOLOGI BATU URIN Meningkatnya kadar zat terkait dalam darah dan eksresi komponen utamanya. (Contoh: absorpsi kalsium intestinal meninggi, diikuti penurunan reabsorbsi tubuli proximal ginjal) Ada 3 teori terjadinya batu: (1) Teori saturasi (2)Teori inhibitor deficiency (3)Teori matrix (materi organik = titik pusat formasi batu (Abraham and Smith, 1984) 68

69 (Lanjutan-1) FAKTOR RISIKO Sek, usia, geografi, udara, diet, genetik dan lingkungan hidup. Di antara usia th. Pria > wanita 4:1, dekade 6-7 (wanita) meningkat. > menyerang penduduk daerah industri, suhu panas dan lembab, insiden banyak pada musim summer (panas). Diet tinggi kalsium oxalat dan purin > insiden baru. Intake cairan dan bean  menurunkan formasi batu. 69

70 (Lanjutan-2) MANIFESTASI KLINIK:  renal kolik (sakit dari bagian atas abdomen beradiasi ke bawah abdomen), kandung kemih, area perineal, termasuk daerah scrotum (laki-laki) atau labia (wanita) disertai nausea, muntah, kerap ingin BAK dan kulit dingin, clammy (basah). (Mattsonn Porth, 1994; Presti et al 1995) 70

71 (Lanjutan-3) MANAJEMEN MEDIS 90% calculi urin radiopaque  Rongent + MRI (magnetic resonance imaging) Pemeriksaan lab. Urinalysis: Kristal, pH urin Excretory urography  dilihat sistem koleksi dan drainage, pemaparan melalui media kontrast, foto abdomen. 71

72 (Lanjutan-4) TERAPI Batu ukuran 5-6 mm bisa spontan keluar lewat saluran ginjal Analgetik, antibiotik untuk atasi sakit dan infeksi (selama 6 bulan) Demam adalah emergensi  batu segera diangkat (dikeluarkan) melalui drainage catherization atau percutaneous nephrostomy tube  bila tidak dapat keluar maka  perlu intervensi > agresif. 72

73 (Lanjutan-5) USE atau ESWL Batu ureteral distal: uteroscopic extraction (USE) atau in situ extracorporal shock wave lithotripsy (ESWL). Metode USE dengan urethroscopic  -basket extraction atau -fragmentation diikuti extraksi. 73

74 ESWL Pada in situ ESWL: Menggunakan transmisi short-wave untuk memecah batu menjadi fragmen kecil-kecil. Jaringan lunak tubuh memiliki densiti sama, sehingga upaya gelombang yang melewati menimbulkan penipisan yang lemah. 74

75 (Lanjutan-6) ESWL  Saat gelombang menyentuh tepi antara substansi dengan acoustic density yang berbeda (contoh: batu dan ureter)  akan menghasilka tekanan tinggi yang mampu menghancurkan batu. Gol adalah: mereduksi diameter batu agar bisa spontan keluar saluran. Batu bisa kumat kembali.  50% timbul kembali dalam waktu 5 tahun (Presti et al. 1995). 75

76 (Lanjutan-6) Tindakan preventif disesuaikan kausa formasi batu. Minum cairan cukup adalah esensial  mencegah kumat kembali (mengurangi saturasi kristal pembentuk batu). Batu calcium oxalat harus mengurangi: makanan tinggi oxalat (bayem, cocoa, chocolate, kacang-kacang). Batu akibat hyperparatiroid  co-morbid harus diatasi efektif. 76

77 IMPLIKASI KHUSUS BAGI FISIOTERAPIST 4.RENAL CALCULI Kolik renal dibarengi dengan lithos (batu), gejala tersebut tidak akan rancu dengan rasa sakit hasil disfungsi mekanikal. Kondisi terkait bisa termanifestasi simtoma yang intermitten dan tidak berat. 77

78 (Lanjutan-1) Bergantung di site mana batu mengganggu sistem koleksi urin  gejala bisa terpusat sebagai rasa sakit di punggung-pinggang unilateral, di daerah pertemuan torakolumbar sampai ke tonjolan iliaca. Para fisioterapist harus jeli terkait keluhan disfungsi urinary seperti juga terhadap faktor- faktor risiko yang terkait penyakit tersebut. 78

79 (Lanjutan-2) Apabila mengasuh pasien yang baru menjalani terapi konservatif terkait batu ginjal, para fisioterapist harus jeli terhadap keluhan: -demam -menggigil -banyak keluar keringat.  kirim pasien konsultasi ke dokternya. 79

80 RENAL FAILURE (GAGAL GINJAL) Gagal ginjal terjadi akibat berkurangnya: -kemampuan filtrasi produk sampah dari darah untuk diekskresikan ke luar tubuh, -pengontrolan kesimbangan air dan garam tubuh, -peregulasian tekanan darah.  Timbunan produk sampah kondisi Uremia. 80

81 (Lanjutan-1) Tipe dan kausa: -akut atau kronis Pada gagal ginjal yang akut: -umumnya fungsi ginjal kembali normal saat kausa dikenal dan berhasil diterapi. Pada gagal ginjal yang kronik: -fungsi ginjal umumnya ireversibel untuk bisa kembali normal. 81

82 GAGAL GINJAL AKUT Umumnya pada cedera berat atau komplikasi dari penyakit lain yang berat dan pasien dalam kondisi shock fisiologik. Perdarahan atau luka berat  menurunkan aliran darah dan tekanan yang diperlukan untuk menyuplei darah ke ginjal. Contoh: Infark miokardium atau pancreatitis Ginjal sangat peka terhadap pengurangan aliran darah  merusak daya unit filtrasi. 82

83 (Lanjutan-1) Penyakit yang bisa menjurus ke gagal ginjal: -calculi -tumor kandung kemih -pembesaran prostate (pria) -penyakit ginjal tipe lain-lain, di antaranya: -glomerulinephritis -hemolytic uramic syndrome. 83

84 (Lanjutan-2) Pada gagal ginjal akut: volume urin menjadi sedikit. Bila berkurang dari 500cc/hari disebut oliguria. Kurang dari 50cc/hari = anuria Non-oligurik acute renal failure: pasien mampu mengeluarkan jumlah normal urin namun kehilangan daya filtrasi dan fungsi pembersihan sampah tubuh. 84

85 (Lanjutan-3) Gejala gagal ginjal: -mengantuk -mual -muntah - napas pendek. -pada banyak kasus simtoma kausa gagal ginjal (shock, kulit pucat, nadi lemah) mendahului gagal ginjalnya. 85

86 Terapi Gagal Ginjal Akut Gagal ginjal akut adalah emergensi. Shock bisa terjadi akibat perdarahan hebat.  pulihkan tekanan darah (transfusi) dan volume cairan normal (infuse). Adanya obstruksi (batu, pembesaran prostat )  operasi. Kortikosteroid, obat lain-lain, kadang diuretik. Kadang perlu dialisis temporer  sampai fungsi membaik. 86

87 Terapi diet: -Sangat penting -Tinggi karbohidrat dan rendah protein  mengurangi beban ginjal, diikuti kontrol NaCl. -Intake cairan diseimbangkan dengan cermat. Kurangi dosis obat yang pember- sihannya melalui ginjal. Bila ada hipertensi  beri obat. Pada end-stage  dialysis, transplantasi. 87

88 Prognosis Bergantung pada: - kausa -responds terhadap terapi Banyak bisa sembuh kembali, kadang perlu: -transplantasi atau -dialisis. 88

89 GAGAL GINJAL KRONIK Bisa timbul akibat penyakit lain (komplikasi): -hipertensi, -DM, -polycystic kidney dan -amyloidosis Usia berkaitan dengan kemunduran GFR  meningkatkan manula terhadap kepekaan obat nephrotoxic. 89

90 Pengaruh Obat-Obat -bertahun-tahun terlalu banyak mengkonsumsi analgetika (> 1pil/hari dan > 1000 atau lebih pil selama waktu hidupnya). -Acetanophen meningkatkan 2x gagal ginjal. -Nonsteroidal 5000 > selama hidupnya  meningkatkan kesempatan timbul gangguan. 90

91 (Lanjuta-1) Gejala (Simtoma) dan Tanda-tanda Gagal Ginjal Kronik: -timbul perlahan bisa: -Mual, hilangnya nafsu makan, lemah. -Bila kerusakan timbul perlahan, atau menetap simtoma gagal bisa nampak: lethargia berat, sakit kepala, muntah, lidah merah rasa terbakar, bau napas tidak sedap. Kulit gatal tanpa ruam  kolaps, coma dan fatal. 91

92 (Lanjutan-2) Simtoma multiple tidak menonjol dan sangat gradual  sering diagnosis terlambat. Adanya anemia merupakan masalah hematologi yang sangat signifikan.  Harus perhatikan produk hormon erythropoietin, produk primer ginjal yang bertanggungjawab terhadap pendewasaan sel darah eritrosit! 92

93 (Lanjutan- 3) Kondisi mudah memar: Adalah petunjuk ada gangguan fungsi fungsi sel keping yang perlu diperhatikan. Sampai 20% gangguan ginjal  mudah memar Di bidang kardiovaskuler selalu perhatikan adanya hipertensi akibat peningkatan produk rennin. 93

94 (Lanjutan-4) Pasien retrosternal pain  kemungkinan pericarditis Infeksi mudah timbul akibat imunitas yang terganggu  mudah pericarditis. 94

95 (Lanjutan- 5) Gastrointestinal juga jadi keluhan: Tingginya kosentrasi ammonium  meningkatkan produksi asam lambung  mual dan timbul rasa metal dalam mulut,  menurunkan nafsu makan, disusul  rasa fatique  malaise 95

96 (Lanjutan-6) Perubahan skelet adalah sekunder akibat metabolisme kalsium (Ca) fosfat dan vitmain D. Penurunan resorpsi kalsium  menstimulasi paratiroid mengluarkan hormon  meningkatkan resorpsi kalsium dari tulang. Hiperparatiroidim berkaitan dengan kerusakan kemampuan individu untuk mengubah vit. D menjadi bentuk aktifnya. 96

97 (Lanjutan- 7) Penurunan kadar kalsium dan fosfat  osteo-malacia dan osteoporosis. Post dialisis umumnya akan meningkatkan kadar kalsium, yang mendahului turunnya fosfat  terjadi metastatik kalsium  bisa menyerang - mata (conjunctivitis), - otot, - arteria, dan - kulit (pruritis, sangat gatal). 97

98 (Lanjutan-8) GANGGUAN CNS juga bisa timbul: -kehilangan memori baru -tidak mampu konsentrasi -eror perceptual -penurunan kesiagaan 98

99 (Lanjutan-9) PNS  gangguan pada tungkai bawah Racun Uremia: - atrofi, -demyelinisasi saraf sensoris maupun motoris Perubahan neurologik umumnya simetris, tercetus sebagai restless leg sindrome, yang akan lebih menonjol saat istirahat. 99

100 KOMPLIKASI Gagal ginjal akut: Infeksi, pneumonia, perdarahan lambung, thrombosis vena bagian dalam Gagal ginjal kronik: Hipertensi, anemia, osteomalacia, hiperparatiroidism, neuropathy, myopathy, semua gangguan kimiawi darah bisa timbul. 100

101 MANAGEMENT MEDIS DIAGNOSIS: - a/d hasil pemeriksaan fungsi, mengukur: - urea, creatine darah: bila meningkat = gagal ginjal Analisis urin dan tekanan darah harus dijalan- kan, kecuali ada sebab jelas (perdarahan) gagal ginjalnya.  Pemeriksaan harus segera: -sediment urine dan -darah. 101

102 (Lanjutan) Pemeriksaan lain-lain: -IVP, biopsi ginjal, US-scanning, Radio-nucleid scanning. Peningkatan BUN dan kreatinin serum  gagal ginjal ditambah hasil ultrasound yang meyakinkan  dua ginjal mengecil (<10cm), dan ditunjang adanya: reabsorbsi subperiosal sepanjang tepi radial jari tangan  ini meng- konfirmasi adanya hiperparatiroidism, yang telah hadir sedikitnya sudah 1 tahun. 102

103 TERAPI GAGAL GINJAL AKUT Ini adalah emergensi bila ada shock (perdarahan berat).  pulihkan tekanan darah dan volume cairan (infuse saline atau transfusi darah). Pada obstruksi, penekanan pembesaran prostate  operasi Kadang perlu: corticosteroid dan obat lain, juga diuretika. Kadang perlu dialisis temporer. 103

104 (Lanjutan-1) Terapi dietary: Penting bagi semua kasus gagal ginjal. Tinggi C-H dan rendah protein  mengu- rangi beban keja ginjal  diikuti kontrol NaCl. Intake cairan diseimbangkan dengan cermat. Obat yang pembersihannya melalui ginjal  dosis harus dikurangi atau dihentikan. 104

105 (Lamjutan-2) Bila pasien hipertensi  beri obatnya. Pada endstage gagal ginjal: dialysis jangka panjang, atau  Transplantasi ginjal. Progonsis: -Bergantung kausa, respons terhadap terapi. Hasil: - sembuh kembali, - atau dialysis, - atau transplantasi 105

106 TERAPI GAGAL GINJAL KRONIK Ada 2 kategori: (ditentukan stadium penyakit) (1) Managemen konservatif (2) Renal replacement terapi: -dialysis atau - transplantasi 106

107 (Lanjutan) Gol TERAPI-nya: -Memperlambat deteriorasi fungsi ginjal yang tersisa, dan -Membantu memenangi perjuangan mengkompensasi kondisi yang ada. 107

108 (Lanjutan) Pada gagal ginjal kronik: -memerlukan beberapa tahun untuk diketahui -lebih dari ½ jumlah pasien gagal ginjal dengan dialysis mampu menjalani hidup normal > 5 tahun -Transplantasi memberi harapan yang baik. 108

109 Terapi ada 2 kategori: (1)Management konservatif: Tersusun dari berbagai intervensi. -Terapi untuk hipertensi yang ada -Diet rendah protein (menahan pro- gresifitas penyakit) -Kontrol ketat kalium, natrium, C-H, lemak dan kalori adalah vital 109

110 Pengembangan terapi recombinant human Erythropoietin: -atasi anemia, meningkatkan hematocrit -menambah nafsu makan -meningkatkan energi, fungis seksual -dan karakteristik kulit Terapi dini agresif terhadap hipokalemi dan hiperfosfatemia  memperlambat osteo-dystrophy. Antacid pengikat fosfat dan suplemen kalsium juga diberikan. 110

111 (Lanjutan) (2) Dialysis dan Transplantasi (Ini adalah terapi stadium akhir gangguan ginjal) Pilihan berdasarkan: -usia pasien. -kesehatan umum, -tersedianya donor -personel preference Bisa bentuk: - hemodialysis atau - peritoneal dialysis 111

112 HEMODIALYSIS: -3 sesi/minggu, -Setiap sesi perlu ¾ jam. -Darah mengalir dari arteria melalui mesin dialysis dan kembali ke vena tubuh pasien, dengan produk sampah serta elektrolit berlebih secara difuse masuk ke solusio mesin dialysis. 112

113 PERITONEAL DIALYSIS Sebuah kateter diimplant di kavitas peritoneal dan solusio dialisis steril dimasukkan dan didrain setelah beberapa periode waktu yang ditentukan. Proses setelah 4x/hari. Keuntungan: dialisis kontinue kurang restriksi dan sedikitnya simtom berat yang bisa timbul pada hemodialisis. 113

114 (Lanjutan) Komplikasi potensial peritonel dialysis: -infeksi -malfungsi kateter -dehidrasi -hiperglikemia -hernia. Peritonitis adalah komplikasi potensial yang paling serius. 114

115 TRANPLANTASI GINJAL Kemajuan yang stabil pada outcome allografts renal menjadikan transplantasi ginjal terapi pilihan bagi banyak gagal ginjal kronik. (Morris, 1991) Ketersediaan donor membatasi jumlah trans- plantasi. Pada dewasa: real graft diletakkan extraperitoneal dalam fossa iliaca melalui incisi olique abdomen bawah. 115

116 (Lanjutan) Pada kanak-kanak: -Graft dilokasi oblique retroperitoneal dengan insisi garis tengah abdomen. Komplikasi prosedure ini meliputi: -arteria thrombosis -urin bocor -lymphocele. 116

117 Terapi Post Tranplantasi - Post transplant immunosupression drug dengan kortikosteroid, azathioprine, cyclosporine umum digunakan pada cadaveric kidney transplantation dan donor hidup. -Sukses terapi dicapai dalam 1 tahun adalah: 80% dan yang cadaveric transplantasi. Yang dari donor /keluarga hidup 90% 117

118 IMPLIKASI KHUSUS BAGI FISIOTERAPIST 5 GAGAL GINJAL KRONIK Mengasuh pasien gagal ginjal kronik  sangat menantang: -banyak organ tubuh yang terlibat, -penurunan kesadaran, -ketidak-mampuan konsentrasi, defisit memori jangka pendek.  mengganggu instruksi informasi exercise. 118

119 (Lanjutan-1) -Timbul gangguan: -mentransfer perintah -exercise mekanik tubuh Reliance asisten di keluarga pasien berserta provider asuhan yang lain-lain sangat berperan dan sangat diperlukan. 119

120 (Lanjutan-2) Keluhan: rasa lemah menyeluruh = tanda umum kelemahan yang merupakan petunjuk bahwa: -Fisioterapist meluangkan waktu istirahat bagi pasien dalam sesi rehabilitasinya. -Potensial terjadi osteodystrophy memerlukan modifikasi dari evaluasi dan teknik terapi khusus yang diterapkan. (Baca lebih lanjut di Bab 20 tentang Therapist Osteoporosis dalam buku rujukan: Pathology: Implication for the Physical Therapist) 120

121 (Lanjutan-3) Potensial komplikasi yang harus disadari: -hipertensi, -gangguan lipid -hepatitis -kanker dan -osteopenia (timbul meningkat pada 60-80% penerima organ transplantasi) (Baca Bab 10: Clinical Implication Associated with Hypertension) (Suthanthiran and Strom, 1994) 121

122 (Lanjutan-4) Sampai tahun 1993 ditemukan: -hipertensi timbul pada 60-80% pasien penerima organ tandur ginjal -< 15% post penerima organ tandur ginjal pasien menderita hepatitis kronik Carsinoma basal cell dan squameous lebih sering timbul. Ca-mamae, paru, prostate dan colon tidak. Kortikosteroid = faktor primer dalam formasi tulang yang terganggu. 122

123 IMPLIKASI KHUSUS BAGI FISIOTERAPIST 6. NEUROGENIC BLADDER DISORDERS Terapist akan banyak terlibat dengan banyak -pasien cedera spinal dan -cedera cerebrovascular, dan juga -multiple sclerosis dan -tumor otak yang menduduki jumlah pasien yang terbanyak terlayani di pusat rehabilitasi fisioterapi. 123

124 (Lanjutan-) Neurogenic Bladder Disorders -satu komplikasi yang sering dijumpai, potensi: -UTI -renal calculi, dan -kerusakan ginjal adalah tinggi pada pasien gangguan ini  yang cenderung akan mengganggu proses rehabilitasi yang sedang dijalankan. Deteksi dini  berkomunikasi dengan dokter. 124

125 7. URINARY INCONTINENCE Fisioterapist berperan penting langsung dalam terapi kasus-kasus tersebut. Walau kondisi ini adalah co-morbid atau kondisi yang harus dievaluasi. Yang penting: bahwa kondisi ini exist dan mengganggu ! 125

126 (Lanjutan) Tujuan terapi adalah: Meningkatkan peringkat fisiknya dan aktivitas sosial pasiennya.  Arahkan pasien untuk ke dokter ahlinya. Untuk pasien wanita: baca Obstetric and Gynaecologist Care, (O’connor and Gourley) (1990) 126

127 Risk Factors for Urinary Incontinence -Pelvic floor muscle weakness -History of myelomeningocele -History of benign hyperplasia -Fecal impaction -Medication use, including diuretics, tranquilizers and decongestants -Pelvic surgery -Bladder irritation 127

128 KANKER KANDUNG KEMIH -15% diagnosis baru kanker kandung kemih. -40% yang terdiagnosis sedang terserang gangguan lokal kanker ini di kandung kemih, dan bisa metastasis dalam 2 tahun. Para terapist yang mengasuh pasien harus jeli: akan timbulnya simtoma dan tanda yang mungkin telah terjadi metastasis ! 128

129 FAKTOR RISIKO KANKER KANDUNG KEMIH 1.Pria 2.Usia > 50 th. 3.Perokok berat 4.Lingkungan yang tidak mendukung 5.Kulit putih 6.Negara industri barat 7.Riwayat infeksi kandung kemih atau batu kandung kemih. 129

130 TUGAS READING 1.RENAL BIOPSY 2.RENOGRAPHY 3.KIDNEY TRANSPLANT 4.PYELOGRAPHY 5.PYELOLITHOTOMY 6.LITHOTRYPSY 130

131 LAMPIRAN GAMBAR Halaman 1Location Of The Kidneys The Function Of The Kidney Halaman 2The Urinary System The Filtering Units Composition Of Urine Halaman 3Figure 15-3 The Three Common Sites of urinary Obstruction Figure 15-4 The Glomerulus Anatomy of The Ureter Procedure of Cystoscopy 131

132 (Lanjutan-1 Lampiran) Halaman 4:Anatomy of The Bladder Halaman 5:How Diuretics Work Avoiding Cystitis Procedure for Cystoscopy Halaman 6:Living With Diabetes Mellitus Urinary Tract Calculi Halaman 7:The Effects of Glomerulonephritis Hyperparathyroidism 132

133 (Lanjutan-2 Lampiran) Halaman 8:Catheterization Of The Bladder How Cystectomy Is Done Halaman 9:Procedure For Dialysis -How Hemodialysis Is Done -How Peritoneal Dialysis Is Done Halaman 10:Procedure For Kidney Transplant Halaman 11:Imaging The Body -X Rays -Scanning Techniques 133

134 (Lanjutan-3 Lampiran) Halaman 12:Lithrotripsy Procedures -Percutaneous Lithotripsy -Extracorporeal Shock-wave Lithotripsy (ESWL) Halaman 13:Urinary Diversion Using Ileal Conduit 134


Download ppt "PATOLOGI SISTEM KEMIH Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Revisi 2011 1."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google