Oleh: Titian Rakhma Pembimbing: dr. Suratno Sp.S (K)

Presentasi berjudul: "Oleh: Titian Rakhma Pembimbing: dr. Suratno Sp.S (K)"— Transcript presentasi:

1 Oleh: Titian Rakhma Pembimbing: dr. Suratno Sp.S (K)
Neuro-Ophtalmologic Evaluation of the ICU Patient Current Clinical Neurology, chapter 30 Eroboghene E. Ubogu and R. John Leigh Oleh: Titian Rakhma Pembimbing: dr. Suratno Sp.S (K)

2 Bagaimanakah Neuro-Ophtalmologi memberikan kontribusi pada evaluasi pasien ICU?
Pertanyaan yg muncul Jika pasien tidak responsif, apakah penyebabnya? Lesi struktural diatas/dibawah tentorium, gangguan metabolik atau toksik? Apakah pasien mengalami perburukan-jika sudah sesuai prosedur? Apakah indikasi intervensi terapetik? Bagaimanakah prognosisnya?

3 Pemeriksaan Kelopak Mata
Pasien tidak sadarkelopak mata tertutup, dan menutup perlahan jika pemeriksa menarik dan tiba-tiba melepaskannya Stupor atau menuju tidak sadarmenutup mata dengan sangat kuat Unresponsive patient dengan epilepsimata membuka secara intemiten dengan kelopak kedutan Stroke akut dengan infark pada lobus parietal kanancerebral ptosis

4 Progresive supranuclear palsypasien sadar, tidak bisa membuka mata, gerak ke atas terbatas, deviasi gerak horisontal ipsilateral eyes-open coma (spastic eyelids)  unresponsive, gerak mata spontan vertikal, tidak ada gerak mata horisontal, infark batang otak luas Retraksi kelopaklesi komisura posterior atau thyrotoxicosis Lakukan tes refleks kornea Synkinetic jaw movementsvegetative state dengan cardiac arrest

5 Fundus Optikus Observasi diskus  papiledema, hiperemis, bengkak pada pembuluh darah dekat diskus, serabut saraf opak Encephalopathy hipertensi SAH dan trauma kepala Trauma okuli Vasculitis ,penyalahgunaan obat intravena, septic emboli Trauma massive trauma kepala dan leher, diseksi sirkulasi karotis Papiledema dengan hipetensi fundus pre-retinal (subhyaloid) hemorrhages, peningkatan TIK Daerah gelap diantara retina dan choroid Retinal infarcts (soft exudates) “cumulus cloud” infiltrasi dari fat emboli Fusdus iskemik

6 Pemeriksaan Pupil Periksa ukuran, bentuk dan reaksi terhadap cahaya
Abnormalitas pupil Keterangan Pupil pinpoint Intoksikasi narkotik (nalokson), perdarahan pons atau cerebelum Symmetrical large pupil Kelainan lokal atau sistemik, atropine like agent, antidepresant trisiklik Large unresponsive pupils Midbrain lesions, traumatic hemorrhage, herniasi transtentorial Large pupils after noxious stimuli Pentobarbital coma Pupil oval atau ireguler Trauma atau pembedahan, midbrain infarction

7 Periksa pupil dengan penlight, jika kedua pupil sama dapat dilakukan pemeriksaan nervus optikus dengan swinging penlight test Koma metabolikpupil kecil, respon lambat Diameter pupil yg tidak sama (>1,5 mm)kompresi n.okulomotorius karena herniasi lobu temporal atau massa, aneurisma arteri komunikas posterior Untuk membedakan dengan pharmacologic mydriasis dan disfungsi n.okulomotoriusteteskan pilocarpine 1%

8 Pemeriksaan Gerakan dan Posisi Mata
Apakah posisi kedua mata lurus? Jika ada deviasi, apakah exo, eso atau vertikal? Apakah terdapat deviasi konjugate? Apakah terdapat gerakan mata spontan? Gerak reflek mata manakah yg bisa diinduksi dengan rotasi kepala atau tes kalori?

9 Deviasi Axis Visual Deviasi horisontal dengan gerakan terbatas pada satu matapalsy Pada deviasi horisontal jika terdapat abduksi inkomplet merupakan esotropia karena palsy n. VI Abduksi terbatas pada exotropia dikarenakan ophtalmoplegi internuclear atau palsy n. III Palsy n.oculomotor komplet menyebabkan dilatasi pupil, ptosis dan deviasi mata turun dan keluar

10 Herniasi uncal  gangguan pada pupil, keterbatasan gerakan mata
Vertical misalignment  skew deviasi atau palsy n.trochlear Palsy n.VI bilateral  peningkatan TIK dengan saraf saat melewati petroclonoid ligament

11 Metabolik encephalopathy atau intoksikasi obat skew deviasi, ophtalmoplegi internuclear
Diagnosis banding ophtalmoplegi komplet  botulisme, stroke batang otak, intoksikasi obat, encephalopathy wernicke’s, apoplexy pituitary, miasthenia gravis, Guilain-Barre dan Miller fisher syndrom

12 Gaze Deviasi konjugate
Deviasi horisontal pada pasien tidak sadar sering terjadi dan merupakan petunjuk penting lokalisasi proses penyakit Lesi destruktif pada satu hemisfer cerebral, areanya luas dan lebih posterior, mata searah dengan hemiparesis (directed away from hemiparesis)gaze deviasi ipsilateral Gaze deviasi kontralateral lesi (wrong-way deviation)proses pada thalamus, perdarahan subfrontal

13 Gaze deviasi konjugate dengan lesi pada pontomesencephalic junction (sebelah dekusasio ocular motor putatif), mata biasanya menjauhi lesi dan searah hemiparesis Lesi pada ponsmata tidak dapat ditarik ke tengah dengan stimulus vestibular Deviasi intermiten pada mata dan kepala yg berputaraktivitas kejang

14 Awal serangan kejang, terjadi gaze deviasi kontralateral dari fokus kejang, diikuti nistagmus dengan fase cepat kontralateral, dan pada akhir serangan terjadi gaze ipsilateral Tonic downward deviation diikuti konvergensi perdarahan thalamus, lesi pada dorsal midbrainpasien koma karena obat sedatif yg diuji tes kalori Forced downward deviation feigning coma atau kejang

15 Tonic upward deviation karena penurunan hambatan vertikal upward refleks vestibulo-ocular, hilangnya sel purkinye cerebelar  pasien tidak sadar karena hypoxic-ischemic, krisis okulogirik, efek dari obat neuroleptik

16 Tabel 1 Acute Deviations of the Eyes
Sustained horizontal conjugate deviation Ipsilateral (“looks away from the hemiparesis”) : destructive lesions (e.g. Infarcts), especially with large, posterior and right-sided location Contralateral (“wrong-way”—”looks toward the hemiparesis”) : thalamic lesions ; rarely with other supratentorial disease ; pontine lesions Intermittent horizontal conjugate deviation Usually a manifestation of epileptic seizures Sustained upward gaze deviation Following hypoxic-ischemic insult Drugs effects and oculogyric crisis Sustained downward deviation Thalamic hemorrhage Lesions compressing the dorsal midbrain, such as hemorrhage, tumor, and hydrocepahalus

17 Gerakan Mata Spontan Pada Koma
Slow konjugate atau diskonjugate roving eye movement sama dengan gerakan tidur awal (tetapi lebih lambat daripada gerakan cepat paradoksikal atau tidur REM)mekanisme gerak batang otak intak Ocular bobing  gerakan mata secara cepat kebawah repetitif diikuti perubahan lambat dari posisi primer, reflek horisontal (-) klasik ocular bobing lesi pons intrinsik, perdarahan, lesi cerebelar yg menekan pons, encephalopaty metabolik atau toksik

18 Ocular Dippingsuatu varian ocular bobbing dimana gerakan mata kebawah lambat dan perubahan posisi ke tengah cepat Reverse bobbingdeviasi cepat dari gerakan mata keatas dan kembali secara horisontal dengan lambat Reverse dipping atau converse bobbing gerakan mata yg lambat keatas diikuti perubahan cepat ke posisi semula, digunakan untuk mendiskripsikan slow upward drift mata diikuti kembali cepat ke posisi semula

19 Large-amplitude pendular vertical oscillation  stroke batang otak akut,myoclonus vertical akut mungkin sama dengan nistagmus pendular Gerakan mata vertikal repetitiveterdiri dari komponen convergen-divergen (“pretectal pseudobobbing”) mengindikasikan penyakit terkait dorsal midbrain

20 Disfungsi batang otak  gerak monokular bola mata horisontal, vertikal, torsional, cepat
The locked-in atau de-efferented state  pasien sadar, kuadriplegia, gerak mata vertikl volunter, disebabkan infark pons hilangnya reflek gerak horisontal dan volunter, ptosis, ophtalmoplegia

21 Ping-pong gazelambat, horisontal, deviasi konjugate yg berubah tiap beberapa detik, dikaitkan dengan infark hemisfer cerebri bilateral, atau pedunkulus cerebralis Periodic alternating gaze deviationgaze deviasi konjugate berubah tiap 2 menit, sering pada encephalopathy hepatic, dikaitkan dengan periodic alteranting nystagmus, pada pasien sadar dimana terdapat fase cepat Pasien epilepsi dengan terdapat trauma batang otak gerak bola mata vertikal cepat, amplitudo rendah,

22 Tabel 2 Spontaneous Eye Movement in Unconscious Patients
Term Description Significance Ocular bobbing Rapid, conjugate, downward movement : slow return to primary position Pontine strokes : other structural, metabolic, or toxic disorders Ocular dipping or inverse ocular bobbing Slow downward movement:rapid return to primary position Unreliable for localization;follows hypoxic-ischemic insult or metabolic disorder Reverse ocular bobbing Rapid upward movement:slow return to primary position Unreliable for localization;may occur with metabolic disorders Reverse ocular dipping or converse bobbing Slow upward movement; rapid return to primary position Unreliable for localization;pontine infarction and with AIDS

23 Pin- pong gaze Horizontal conjugate deviation of the eyes, alternating every few secods Bilateral cerebral hemispheric dysfunction Periodic alternating gaze deviataion Horizontal conjugate deviation of the eyes, alternating every 2 min Hepatic encephalopathy;disorders causing periodic alternating nystagmus and unconciousness or vegetative state Vertical “myoclonus” Vertical pendular oscillations (2-3Hz) Pontie strokes Monocular movements Small, intermittent,rapid,monocular horizontal, vertical, or torsional movements Pontine or midbrain destructive lesions, perhaps with coexsistent seizures

24 Reflek Gerak Bola Mata Pada Pasien Koma
Gerak mata pasien koma dipicu dengan rotasi kepala (doll’s head atau oculocephalic maneuver) atau tes kalori Rotasi kepalastimulasi kanalis semisirkularis labirin-vestibulo-ocular reflex (VOR) Rotasi kepala tidak dilakukan pada pasien koma kecuali ada kepastian tidak ada cedera leher atau kelainan lain

25 Jika rotasi kepala dengan amplitudo rendah dilakukan, adekuat VOR dapat dievaluasi dengan observasi diskus optikus salah satu mata dengan ophtalmoskop Tes kalori pada meatus auditorius eksternal  aliran endolimfe vestibularis that displace cupula kanalis semisirkularis Stimulasi kanal tergantung dari orientasi kepala  posisi supinasi elevasi 30˚ dapat menstimulasi kanalis horisontal Tes kaloripastikan membran intak , stimulasi dengan air es (100 ml atau lebih)lebih efektif daripada air dingin

26 Kombinasi tes kalori dengan rotasi kepala lebih efektif dilakukan pada pasien koma dalam
Terdapat hal penting pada tes gerak mata pada pasien koma Besarnya respon apakah deviasi mata merupakan konjugate Respon dinamis pada posisi-rotasi kepala Terjadinya tiap fase cepat nistagmus, terutama pada tes kalori Keterbatasan aduksi stimulasi vestibular  koma metabolik, intoksikasi obat

27 Respon vertikal  penyakit pada otak tengah, lesi bilateral pada fasikulus longitudinalis bilateral
Lesi pons dapat menghilangkan reflek gerak mata horisontal, tetapi mempertahankan reflek vertikal Hilangnya gerak mata konjugate horisontal kecuali pada abduksi 1 mata”one-and-a-half”sindrom Ketika reflek gerak mata ada pada pasien komabatang otak intak Ketika reflek gerak mata abnormal/hilangpenyakit struktral, koma metabolik, intoksikasi obat

28 Fase cepat nistagmus hilang secara cepat pada pasien koma, tanpa deviasi tonik  feigned coma
Pada pasien stupor tetapi tidak kooperatif tes kalori dapat membantu

29 TERIMA KASIH