Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

S. Hendromartono, MS, AIF, AIFO Sesak nafas. Penyebab sesak nafas Kelainan : I. Metabolik II. Hematologik III.Jantung IV.Paru.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "S. Hendromartono, MS, AIF, AIFO Sesak nafas. Penyebab sesak nafas Kelainan : I. Metabolik II. Hematologik III.Jantung IV.Paru."— Transcript presentasi:

1 S. Hendromartono, MS, AIF, AIFO Sesak nafas

2 Penyebab sesak nafas Kelainan : I. Metabolik II. Hematologik III.Jantung IV.Paru

3 I. Kelainan metabolik Terjadi bila tubuh dalam keadaan metabolik asidosis : diabetic keto acidosis gagal ginjal tingginya kadar asam laktat dalam darah kita ( asidosis laktat ).

4 II. Hematologik - Anemia - Keracunan CO - Methemoglobinemia

5 Hemataokrit A = plasma B = ery C = darah Hematokrit = B / C

6 Max. rate O2 transport Hematokrit

7 III. Jantung Gagal jantung :  peningkatan tekanan ventrkel kiri.  meningkatkan tekanan diastolik atrium kiri  Peningkatan tekanan vena Pulmonalis  terjadi trasudasi plasma darah dari v. Pulmonalis  terjadi kesulitan diffusi gas antara udara dalam alveoli dengan kapiler alveoli  O2 yang diikat oleh oksigen akhirnya berkurang  jaringan tubuh akan mengalami kekurangan oksigen dan terjadi penumpukkan CO2 dalam darah.

8 Paru ka Paru ki A.KaA.Ki V. KaV. Ki Aorta a.Bronchialis a.Pulmonalis V. Pulmonalis V. Cava

9 IV. Kelainan Paru Penyakit-penyakit paru : mengganggu pertukaran gas antara udara pernapasan dengan kapiler-kapiler alveoli  menyebabkan sesak napas : I. Kelainan saluran nafas : - - Restriksi - Obstruksi II. Hipoksia III. Pneumothorak IV. Hipoventilasi V. Alergi

10 Reflex yang mengontrol Ventilasi Reflex Inflasi Hering-Breuer Reflex Deflasi Hering Breuer

11 Reflex Inflasi Hering Breuer Berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi, merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors. Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior. Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.

12 Bila paru sangat teregang, maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya. Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

13 Reflex Deflasi Hering-Breuer Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru. Menghembuskan napas  pada saat akhir ekspirasi  reseptor di pleura visceralis terangsang  mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan.

14 Pusat pernapasan  mengirimkan perintah ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini. Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

15

16 theori oscilasi. Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi  supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja. Proses inspirasi sudah selesai  hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang  pusat ekspirasi mulai bekerja

17 I. Kelainan saluran nafas 1. Obstruksi  dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPM 2. Restriksi  dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C

18 ObstruksiRestriksi

19 II. Hipoksia : kekurangan O2 pada tingkat jaringan Ada 4 macam hipoksia : Hipoksik Hipoksi Anemik Hipoksia. Stagnan Hipoksia Histotoksik Hipoksia

20 Hipoksik Hipoksia O2 yang berdifusi dari alveoli ke kapiler paru memang sedikit, oleh karena : - PO2 atmosfer memang rendah - Hipoventilasi - Gangguan pada saluran napas ( Obstruksi / restriksi ) - Gangguan difusi lewat membran alveoli

21 Anemik Hipoksia Disebabkan adanya anemia, sehingga O2 yang terikat oleh Hb lebih sedikit dibanding dengan keadaan normal

22 Stagnan Hipoksia Ada bendungan pada sistem aliran darah

23 Histotoksik Disini sebetulnya tidak ada masalah mengenai penyediaan O2. Oksigen sebetulnya sudah cukup tersedia pada kapiler jaringan tubuh, tetapi karena sel- sel jaringan tubuh mengalami keracunan, maka tidak mampu untuk memakai O2 yang sudah tersedia dihadapannya.

24 III. Pneumothorak adalah keadaan dimana terjadi hubungan langsung antara udara atmosfer dengan cavum interpleura Normal : Cavum interpleurale tekanannya negatif  kalau ada hubungan langsung dengan atmosfer  tekanannya menjadi sama / lebih tinggi dari atmosfer  paru kolaps

25 Paru selalu cenderung menguncup karena : Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab ) Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )

26 Macam Pnemothorak 1.Pneumothorak spontanea 2.Pneumothorak Artifisiil 3.Pneumothorak Traumatika Menurut lobang luka yang terjadi : 1.Open Pneumothorak 2.Ventil Pneumothorak

27 Suntikan udara Lobang Caverne

28 IV. Hipoventilasi Hypoventilasi merupakan keadaan berkurangnya udara yang keluar masuk paru

29 Penyebab Hipoventilasi Depresi pusat pernapasan Gangguan konduksi ke otot-otot pernapasan Kerusakan otot-otot pernapasan Gangguan gerakan rongga dada Pembatasan pengembangan paru

30

31 V. Alergi Syaraf perangsang  Broncho konstriktor  dari n. Vagus Obat-obat : Acetyl Cholin, Pilocarpin, Histamin, Protein Asing  Broncho konstriktor Syaraf penghambat  Broncho dilator  dari syaraf simpatis Obat-obat : Adrenalin, Aminophillin, Atropin  Bronchodilator

32

33

34

35

36 Respirasi Proses pengambilan oksigen dari plasma sel oleh mitokondria dan pembuangan CO2 dari mitokondria ke plasma sel. CO2  hasil samping proses oksidasi yang terjadi dalam mitokondria.

37

38

39

40

41

42

43 O2 Interstitiel / Plasma darah Cytoplasma CO2

44

45

46

47

48

49

50

51

52 Oksidasi ! Energi ( ATP )  Untuk : Kontraksi Otot Transport Aktif Membran Pembentukan Protein

53 Sistem Pembersih Paru 1.Lapisan Lendir Paru 2. Surfactan ( Surface Active Substan )

54

55 Lendir saluran napas diproduksi oleh : Sel Goblet Sel Clara Sel Kelenjar Sub Mucose

56 Paru selalu cenderung menguncup karena : Sabut elastis paru ( 1/3 penyebab ) Tegangan permukaan paru ( 2/3 penyebab )

57

58

59 Paru ka Paru ki A.KaA.Ki V. KaV. Ki Aorta a.Bronchialis a.Pulmonalis V. Pulmonalis V. Cava

60 Proses Respirasi 1. Inspirasi 2. Ekspirasi

61 Pengendalian pernapasan ada 2 macam: 1.Perngendalian secara kimia : 2.Pengendalian melalui syaraf ( non kimia )

62 Pengendalian secara kimia dilaksanakan oleh : CO2 H+ O2 H+ dan CO2 melalui konsentrasinya di cairan interstitial otak dan liquor cerebro spinal O2 melalui glomus aorticus dan glomus caroticus

63

64 . Pengaturan Pernapasan Oleh Pusat Pernapasan Meddulary Rythmicity Area  Medulla Oblongata Pneumotaxic Area Pons Apneustik Area

65

66 Reflex-reflex yang mengontrol ventilasi Reflex Inflasi Hering-Breuer Reflex Deflasi Hering Breuer Reflex Receptor Irritant Reflex J Receptor ( Juxta Capillary Receptor ).

67 Reflex Inflasi Hering Breuer berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi, merupakan Slow Adapting Pulmonary Stretch Receptors. Receptor regang paru ini terletak pada otot polos bronchus dan trache bagian posterior. Receptor ini menjalarkan impuls melalui N. Vagus ke kelompok pernapasan dorsal bila paru sangat teregang.

68 Bila paru sangat teregang, maka reseptor regang akan menyebabkan respon umpan balik negative yang menekan proses inspirasi dan menghentikan inspirasi selanjutnya. Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan.

69 Reflex Deflasi Hering-Breuer Reflex ini menyebabkan pemendekan lama ekspirasi., sebab adanya reseptor yang peka terhadap proses deflasi paru.

70 Rapidly Adapting Receptors terletak pada epithel daerah sinyal Carina, dan sinyal ini kemudian akan diteruskan oleh N. Vagus. Reseptor ini terangsang bila ada bahan-bahan irritant yang merangsang paru. Irritasi mekanis / kimia yang merangsang epitjel akan menimbulkan batuk, napas cepat ( tachypnea ), broncho konstriksi, sneezing ( bersin ), peningkatan secret jalan napas. Reseptor iritasi juga bisa dirangsang oleh banyaknya pollutan dan komponen endogen, seperti Histamin dan Bradykinin

71 Reflex J-reseptor Reflex ini ditimbulkan oleh rangsangan pada Un myelinated C –Fiber Nerve Ending pada alveoli pada keadaan distensi vaskuler dan peningkatan cairan interstitial. Reflex ini penjalarannya lambat. Mekano reseptor ini disebut Pulmonary Juxta Capillary Receptor ( J- Receptor ). Stimulasi reseptor ini dapat menghasilkan hyperpnea dan / atau dyspnea selama terjadinya congestive vascular dari paru dan edema paru.

72 Selain reseptor – reseptor diatas, masih ada pula reseptor-reseptor yang lain : Reseptor di hidung dan jalan napas Hidung, nasopharing, laring dan trache memiliki reseptor yang dirangsang oleh stimulasi mekanis dan kimia. Respon terhadap rangsangan ini berupa reflex bersin ( sneezing ), batuk dan broncho konstriksi / larynx spasme. Reseptor pada sendi dan otot. Impuls yang berasal dari pergerakan sendi dan otot bisa merangsang reseptor pada sendi dan otot untuk merangsang pernapasan ( misalnya saat olah raga )

73

74 Pneumothorax Udara dalam Cavum Inter Pleura berhubungan langsung dengan atmosfer  Tekanan negative Cav. Interpleura jadi positif  menekan paru untuk kolaps.

75 Menurut terjadinya Pneumothorax : Pneumothorax Spontanea Pneumothorax Traumatika Pneumothorax Artifisiil

76 Menurut macam lobang Pneumothorax : Open Pneumothorax Ventil Pneumothorax

77 Suntikan udara Lobang Caverne

78

79 Inspirasi  saat mencapai maksimal  reseptor yang peka terhadap regangan pleura visceralis terangsang  n. Vagus  pusat pernapasan  memerintahkan pusat inspirasi supaya menghentikan proses inspirasi tersebut.

80 Theori oscilasi. Selama proses inspirasi : pusat inspirasi mengirimkan hambatan ke pusat ekspirasi  supaya pusat ekspirasi tidak bekerja dahulu selama pusat inspirasi tersebut bekerja. Proses inspirasi sudah selesai  hambatan terhadap pusat ekspirasi hilang  pusat ekspirasi mulai bekerja

81 Reflex ini merupakan mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan  Reflex Inflasi Hering Breuer Berperan dalam membatasi berlanjutnya proses inspirasi

82 Herring Breuer Deflation Reflex. Menghembuskan napas  saat akhir ekspirasi  reseptor di Pleura Visceralis yang peka terhadap proses deflasi paru.  mengirimkan rangsangan lewat n. Vagus ke pusat pernapasan. Pusat pernapasan  ke pusat ekspirasi untuk menghentikan proses ekspirasi ini.

83 Kelainan saluran napas Obstruksi  dideteksi dengan pengukuran : - F.E.V1 - KPM Restriksi  dideteksi dengan pengukuran : - V.C - F.V.C

84 ObstruksiRestriksi

85 Transport O2 97% dilakukan oleh hemoglobin ( Hb ) 3% larut dalam plasma. Bila kejenuhan Hb = 100%, Po2 = 760 mm Hg : 1 gram Hb mengikat 1,34 ml O2 Normal : Hb Wanita = 14 gram / dL Pria = 16 gram / dl Rata-rata = 15 gram / dl 1 dL mengandung 15 x 1,34 ml = 20,1 ml O2

86 Reaksi O2 + Hb  Oksigenasi, bukan Oksidasi  merupakan reaksi bertingkat : Hb4 + O2 ==== Hb4 O2 Hb4 O2 + O2 ==== Hb4 O4 Hb4 O4 + O2 ==== Hb4 O6 Hb4 O6 + O2 ==== Hb4 O8 Biasa ditulis : Hb + O2 ==== Hb O2

87

88 Bentuk sigmoid curve HB-O2 disosiasi Kenaikkan yang terjal ini hanya sampai pada PO2 = 60 mmHg. PO2 meningkat diatas 60 mmHg, kenaikkan grafik ini menjadi landai sampai pada saat kelarutan O2 dalam darah mencapai 100 %, grafik ini menjadi mendatar. Sifat kelarutan O2 dalam darah tersebut  mengakibatkan gambaran grafik berbentuk sigmoid.

89 Keuntungan grafik berbentuk sigmoid tekanan O2 turun ( tidak lebih rendah dari 60 mmHg ), kelarutan O2 dalam darah masih cukup tinggi ( masih diatas 85% ). naik ke pegunungan  PO2 nya menurun  tak perlu khawatir, asalkan PO2 dimana kita berada masih lebih besar dari 60 mmHg.

90 PO2 < 60 mm Hg Pada pilot pesawat terbang yang sedang terbang sangat tinggi ( PO2 < 60 mm Hg )  kelarutan O2 dalam darah menjadi turun drastis ( dibawah 85 % )  sangat membahayakan tubuh kita

91 Kelarutan O2 < 85% Sangat membahayakan tubuh kita Sedikit penurunan PO2 atmosfer  sudah menyebabkan penurunan kelarutan O2 dalam darah yang besar.

92

93

94 Shift to the Right : Terjadi peningkatan : H+ CO2 Temperatur 2,3 DPG

95 Shift to the left Foetal Hb - menyebabkan PO2 janin tinggi

96 Hypoksia Merupakan defisiensi O2 tingkat jaringan Anoxia : Tidak ada O2 sama sekali

97 Tipe Hipoksia : 1.Hipoksia hipoksik 2.Hipoksia Anemik 3.Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik 4.Hipoksia Histotoksik.

98 Hipoksia hipoksik : PO2 arteri menurun  tidak dapat langsung merangsang pusat pernapasan. - Merangsang chemoreseptor pada Glomus Caroticus & Glomus Aorticus  baru ke pusat pernapasan  Ventilasi meningkat  P CO2 menurun  Alkalosis Respiratoris Sebab Hipoksik hipoksia : – P O2 udara respirasi menurun – Hipoventilasi

99 Hipoksia Anemik : Penyebab : -P O2 arteri normal - Hb nya rendah

100 . Hipoksia Stagnan = Hipoksia ischemik P O2 arteri  Normal Hb  Normal Aliran darah ke jaringan  lambat

101 Hipoksia Histotoksik - P O2  arteri Normal - Hb  Normal - Aliran darah ke jaringan : Normal - Sel-sel jaringan tak bisa pakai O2 yang sudah tersedia, sebab keracunan

102 Hypoxia Acut Peredaran darah sistemik Hipoksia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah sistemik  sedapat mungkin memenuhi kebutuhan O2 jaringan tubuh. Pada peredaran darah paru  menyebabkan vasokonstriksi daerah-daerah yang mengalami hipoksia  mengadakan keseimbangan antara ventilasi dan perfusi O2 antara avleoli dengan kapiler paru, menghindari daerah paru yang mengalami atelektasis dan yang ventilasinya jelek, untuk memaksimalkan saturasi O2 dalam darah kapiler paru.

103 Hipoksia kronis Vasodilatasi pembuluh darah paru & peredaran darah perifer

104 Hypo ventilasi Keluar masuknya udara ke alveoli sedikit Penyebab : Obstruksi saluran napas Paralisis otot pernapasan  Polio Deformitas tulang  Kiposcoliosis Depresi pusat pernapasan  morpin Nyeri bernapas  Pleuritis, luka pada dada Peningkatan tahanan jalan napas  asma, emphisema

105 Transport CO2 produk proses oksidasi dalam mitokondria. CO2 yang terbentuk  berdifusi ke plasma darah  ke sel eritrosit. Begitu nembus dinding pembuluh darah 1. Sebagian langsung larut dalam plasma darah 2. Sebagian berdifusi masuk kedalam sel eritrosit  CO2 langsung ditangkap oleh Hb dan kemudian membentuk ikatan HbCO2. 3. Sebagian lagi dari CO2 ini bereaksi dengan H2O, dengan pertolongan enzim carbonic anhydrase akan menjadi H2CO3  HCO3 - + H +. berdifusi menembus dinding kapiler masuk ke plasma darah

106 Gambar pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru pengangkutan CO2 oleh darah dari jaringan tubuh ke paru

107 CO2 diangkut dari jaringan tubuh menuju ke paru dalam bentuk: 1.CO2 yang terlarut dalam plasma (7 %) 2.Ikatan HbCO2 ( 23 % ) 3.Dalam bentuk HCO3 - yang terlarut dalam plasma ( 70 % )

108


Download ppt "S. Hendromartono, MS, AIF, AIFO Sesak nafas. Penyebab sesak nafas Kelainan : I. Metabolik II. Hematologik III.Jantung IV.Paru."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google