Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

INFARK MIOKARDIUM (IMA). DEFINISI  Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "INFARK MIOKARDIUM (IMA). DEFINISI  Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut."— Transcript presentasi:

1 INFARK MIOKARDIUM (IMA)

2 DEFINISI  Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.(Perki,2004)

3  Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner  trombosis, vasokontriksi,reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal  spasme arteri koroner, emboli/ vaskulitis  Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplai darah yg tdk adekuat shg aliran darah koroner berkurang ( Brunner & Sudarth, 2002 )

4 Penyebab 1. Faktor Penyebab  Berkurangnya suplai O2 ke miokard * Faktor Pembuluh darah  Aterosklerosis, spasme, arteritis  Aterosklerosis, spasme, arteritis * Faktor sirkulasi * Faktor sirkulasi  Hipotensi, stenosis aorta,  Hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi insufisiensi * Faktor Darah  Anemia, hipoksemia  Anemia, hipoksemia

5  Curah Jantung ↑ * aktifitas yang berlebih, emosi,hipertiroid  Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada  kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi

6 2. Faktor Predisposisi  yg tidak dapat diubah : umur > 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑ sth menopause, 40 th, ♂ ↑ & ♀ ↑ sth menopause, ras kulit hitam ↑ ras kulit hitam ↑  Yg dpt diubah : * mayor  hipertensi, obesitas, * mayor  hipertensi, obesitas, diabetes, merokok diabetes, merokok * Minor  stress psikologis, inaktifas fisik * Minor  stress psikologis, inaktifas fisik

7 Patofisiologi

8

9

10

11 TRIAS DIAGNOSTIK IMA GEJALA GEJALA KHAS 1. Riwayat nyeri dada yg khas nyeri dada yg khas a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari tetapi dg tangan. b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa berat/panas terbakar. c. Durasi. 15 “ smp 30 ‘ d. Kdg disertai mual, keringat dingin, berdebar/sesak e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin sublingual

12 2. Adanya perubahan perubahan EKG EKG a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis b. Segmen ST elevansi c. Gel T meninggi/menurun 3. Kenaikan enzim otot enzim otot jantung jantung a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penanda tjdnya kerusakan otot jtg, enzim ini meningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktat dehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10

13 PENGKAJIAN A. Kel Utama : nyeri dada, perasaan sulit bernapas & pingsan B. Riwayat Peny Saat Ini : 1. Provoking Incident : nyeri stl beraktifitas, tdk hilang dg istirahat/ peb nitrogliserin. 2. Quality of Pain : sifat nyeri spt tertekan, diperas atau diremas.

14 3. Regional Radiation : lokasi pd daerah substernal/diatas perikardium menyebar hingga area dada & ketidakmampuan menggerakan bahu dan tangan. 4. Severity(skala) : antara 3 – 4 ( 0- 4)/ 7 – 9 (skala ) 5. Time :onset > 15 ‘

15 C.Riwayat Penyakit Dahulu  Di tanyakan apakah ada hipertensi, DM, hiperlipidemia. D. Riwayat Keluarga : apakah ada yg mengalami hal yg sama sprt ini. yg mengalami hal yg sama sprt ini. E. Rwy Pekerjaan & Pola Hidup : lingkungan kerja. Merokok, mnm alkohol dll

16 Pengkajian Psikososial  Perub Integritas ego : klien menyangkal, kuatir, takut mati  Perub Integritas sosial : stres berbagai aspek pekerjaan, lingkungan,ekonomi, kesulitan koping.

17 PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum - composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gg yg melibatkan perfusi sistem saraf pusat - composmentis dan akan berubah sesuai tingkat gg yg melibatkan perfusi sistem saraf pusat

18 1. B 1 (breathing) Sesak spt tercekik, frekuensi melebihi normal,  akibat pengerahan tenaga, ↑ tekanan akhir diastolik ventrikel kiri  ↑ tekanan vena pulmonalis  Kegagalan ↑ curah drh ventrikel kiri pd waktu melakukan kegiatan fisik. Sesak spt tercekik, frekuensi melebihi normal,  akibat pengerahan tenaga, ↑ tekanan akhir diastolik ventrikel kiri  ↑ tekanan vena pulmonalis  Kegagalan ↑ curah drh ventrikel kiri pd waktu melakukan kegiatan fisik.

19 2. B2 ( Blood )  Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri daerah substernal/diatas perikardium menyebar meluas kedada, ketidak mampuan mengerakan bahu dan tangan.  Palpasi : nadi perifer melemah, thrill pd IMA tanpa komplikasi tdk diketemukan  Auskultasi : tekanan drh ↓  akibat ↓ vol sekucup, bunyi jantung tambahan tdk terdengar  Perkusi : batas jantung tdk mengalami pergeseran

20 3. B3 ( Brain )  Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perub postur tbh, menangis, merintih, meregang dan mengeliat merupakan respon nyeri dada.

21 4. B4 ( Bladder )  Pengukuran vol keluaran urine bd asupan cairan  oliguria yg mrpk tanda awal syok kardiogenik

22 5. B 5 (Bowel )  mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkan palpasi abdomen didptkan nyeri tekan keempat kwadran, nyeri tekan keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tanda ↓ peristaltik usus mrpk tanda utama. utama.

23 6. B6 ( Bone ) :  lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tak teratur,kaji hegienis personal raga tak teratur,kaji hegienis personal  Tanda : takikardi, dispnea pd saat istirahat/aktivitas

24 PENATALAKSANAAN MEDIS  Fase serangan akut 1. Penangan nyeri : morfin, nitrat, beta blocker 2. Membatasi ukuran Infark Miokardium  ↑ suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan & memulihkan sirkulasi  antikoagulan  mencegah pembekuan drh. trobolitik  penghancur bekuan drh. trobolitik  penghancur bekuan drh. antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer  ↑ dilatasi pemblh drh yg menyempit krn vasospasme antipemik  ↓ konsentrasi lipit dlm drh vasodilator perifer  ↑ dilatasi pemblh drh yg menyempit krn vasospasme

25 4. Pemberian oksigen  ↑ saturasi darah dpt diukur dg pulsa oksimetri diukur dg pulsa oksimetri 5. Pembatasan aktifitas fisik

26 DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium, ↑ produksi asam laktat. 2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikal 3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru.

27 4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓ curah jantung 5. Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan Cemas b.d. rasa takut akan kematian / perubahan kesehatan 7. Ketidakefektifan koping individu b.d takut akan kematian

28 Intervensi Nyeri b.d ketidakseimbangan suplai drh & o2 dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai drh ke miokardium, ↑ produksi asam laktat  Tujuan : Dlm waktu 1 X 24 jam terdapat penurunan respon nyeri dada.  Kriteria hasil : 1. Secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. 2. Secara objektif didapatkan tanda vital dlm batas normal, wajah rileks, tdk terjadi penurunan perfusi perifer, produksi urine > 600 ml.

29 INTERVENSIRASIONAL Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebarannya Variasi penampilan & perilaku klien krn nyeri yg terjadi dianggap sebagai temuan pengkajian Anjurkan klien u/ melaporkan nyeri dg segera Nyeri berat dpt mengakibatkan syok kardiogenik yg dampak pd kematian mendadak Lakukan managemen nyeri keperawatan 1. Atur posisi fisiologis ↑ asupan 02 kejarinag yg mengalami iskemik

30 2. Istirahatkan klien ↓ kebutuhan 02 jar perifer shg akan ↓ keb miokardium & ↑ suplai drh dan 02 ke miokardium yg membthkan 02 utk ↓ iskemia 3. Beri 02 dg canul/ masker sesuai indikasi sesuai indikasi ↑ jml 02 yg ada utk pemakaian miokardium sekaligus ↓ ketidaknyamanan sekunder thd iskemia 4. Manajemen lingkungan, tenang & batasi tenang & batasi pengunjung pengunjung ↓ stimulus nyeri eksternal dan ↑ kondisi 02 ruangan 5. Ajarkan tehnik relaksasi pernapasan dalam pd saat pernapasan dalam pd saat nyeri nyeri ↑ asupan 02 shg a/ ↓ nyeri 6. Ajarkan tehnik distrasi pada saat nyeri saat nyeri Pengalihan perhatian dpt ↓ stimulus internal mll produksi endorfin & enkefalin yg dpt memblok respon nyeri shg tdk dikirim ke korteks serebri.

31 7. Lakukan manajemen sentuhan Berupa sentuhan yg merupakan dukungan psikologis dpt membantu ↓nyeri, masase ringan dpt ↑ aliran drh dg otomatis membantu suplai drh & 02 ke area nyeri Kolaborasi Antiangina ( nitrogliserin) Berguna u/ kontrol nyeri dg efek vasodilatasi koroner Analgesik ( morfin ) ↓ nyeri hebat, memberikan sedasi dan ↓ beban kerja miokardium

32 PTCA (Angioplasti Koroner Transluminal Perkutan ) Usaha u/ memperbaiki aliran drh arteri koroner dg menhancurkan plak/ateroma yg tlah tertimbun& mengganggu aliran drh ke jtg CABG ( Coronary Arteri Bypass Graft ) Tandur pintas arteri koroner bertujuan ↑asupan suplai darah ke miokardium dg mengganti alur pintas

33 2. Aktual/ resiko tinggi ↓ curah jtg yg b.d perubahan, irama, konduksi elektrikal Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola  Tujuan : dlm waktu 2 X 24 jam tdk tjd ↓ curah jantung  Kriteria hasil : stabilitas hemodinamik T : dbn, Curah jantung ↑,int & out sesuai, urine > 600 ml, tanda disritmia

34 IntervensiRasional Auskultasi TD,bandingkan ke 2 lengan Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi  dg nyeri cemas pengeluaran katekolamin Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi ↓ curah jantung mengakibatkan ↓ kekuatan nadi

35 Pantau frekuensi jtg & irama Perub frekuensi & irama jtg menunjukan komplikasi disritmia Beri makan kecil/ mdh dikunyah, batasi asupan kafein Mkn besar dpt ↑ kerja miokardium. Kafein dpdt merangsang lgs ke jtg shg ↑ frekuensi jtg Kolaborasi Pertahankan cara msk heparin (IV) sesuai indikasi Pantau lab enzim jtg, GDA & elektrolit Jalur paten pemberian obat darurat Memantau perluasan infark,elektrolit berpengaruh thd irama jantung

36 3. Aktual/ resiko tinggi ketidak efektifan pola napas yg b. d pengembangan paru tdk optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru  Tujuan : dlm 3 X 24 jam tdk terjadi perubahan pola napas  Kriteria hasil : - tdk sesak napas  RR dbn 16 – 20 x /mnt, respon batu berkurang - tdk sesak napas  RR dbn 16 – 20 x /mnt, respon batu berkurang

37 Intervensirasional Bunyi napas(krakles ) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jtg Kaji adanya edema Curiga ggl kongesti/kelebihan cairan Ukur intake & output ↓ curah jtg mengakibatkan gg ferfusi ginjal,retensi natrium/air & ↓ urine Timbang BB Perub tiba 2 dr BB  gg keseimbangan cairan

38 Pertahankan pasokan cairan 2000/24 j dlm toleransi kardiovaskuler Memenuhi keb cairan ttp memerlukan batasan dg adanya dekompensasi jtg Kolaborasi : Diet tanpa garam Natrium ↑ retensi cairan & ↑ vol plasma yg berdampak thd ↑ beban kerja jtg shg a/ ↑ kebutuhan miokardium Berikan diuretik ↓ vol plasma & retensi cairan di jar shg ↓ risiko tjdnya edema Pantau data lab Hipokalemia dpt membatasi keefektifan terapi

39 4. Aktual/ resti gg perfusi perifer yg b.d ↓ curah jantung  Tujuan : 2 x24 jam perfusi perifer ↑  Kriteria hasil : klien tdk mengeluh pusing, TTV dbn, CRT 600 ml/hr

40 IntervensiRasional TD bandingkan kanan & kiri Hipotensi dpt tjd pd disfungsi ventrikel, hipertensi  dg nyeri cemas pengeluaran katekolamin Kaji status mental klien scr teratur Mengetahui derajat hipoksia pd otak Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer & diaforesis scr teratur Mengetahui derajat hipoksia pd & ↑ tahanan perifer

41 Kaji kwalitas peristaltik, jk perlu psg sonde Menget pegaruh hipoksia thd fs sal cerna serta dampak penurunan elektrolit Pantau urine ↓ curah jtg  ↓ produk urine < 600 ml/ hr tanda tjd syok kardiogenik Catat adanya keluhan pusing Manifes ↓ suplai darah ke jar otak Pantau frekuensi jtg dan irama Perub frekuensi & jtg  komplikasi disritmia

42 5.Intoleransi aktifitasyg b. d. ↓ perfusi perifer akibat sekunder dr ketidakmampuan antara suplai dan kebutuhan 02  Tujuan : 3 x 24 J aktifitas klien mengalami peningkatan  Kriteria hasil : * tdk mengeluh pusing, ttv dbn, CRT < 3 “ < 3 “

43 IntervensiRasional Catat frekuensi jtg, irama perub TD selama & sesudah aktifitas Respon klien thd aktifitas dpt mengidentifikasi ↓ O2 miokardium Tingkatkan istirahat, batasi aktifitas & beri aktifitas yg tdk berat ↓ kerja miokardium/ konsumsi O2 Anjurkan u/ menghindari ↑ tekanan abdomen  mengejan Mengakibatkan bradikardi, ↓ curah jtg, ↑ TD

44 Jelaskan pola ↑ bertahap Aktifitas yg maju memberikan kontrol jtg, ↑ regangan & mencegah aktifitas berlebih Rujuk ke program rehabilitasi jatung ↑ O2 yg ada u/ pemakaian miokardium sekaligus > ketidak nyamanan karena iskemik

45 Evaluasi  Hasil yg diharapkan pd proses perawatan klien tanpa komplikasi

46


Download ppt "INFARK MIOKARDIUM (IMA). DEFINISI  Infark Miokatdium Akut (IMA)  nekrosis miokardium yg disebabkan o/ tdk adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google