Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PENGANTAR TOKSIKOLOGI

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PENGANTAR TOKSIKOLOGI"— Transcript presentasi:

1 PENGANTAR TOKSIKOLOGI

2 TOKSIKOLOGI KERACUNAN ilmu mengenai racun termasuk mendeteksi, mengisolasi, memisahkan dan menganalisis secara kualitatif dan kuantitatif, cara kerja racun dalam tubuh dan bahan yang digunakan utk menetralkan.

3 Pengertian Toksikologi merupakan ilmu yang mempelajari pengaruh merugikan suatu zat/bahan kimia pada organisme hidup atau ilmu tentang racun. Bahan toksik atau racun adalah bahan kimia yang dalam jumlah relatif sedikit, berbahaya bagi kesehatan atau jiwa manusia. Toksisitas atau derajat racun merupakan kemampuan suatu bahan toksik untuk menimbulkan kerusakan pada organisme hidup.

4 terpisah melalui dosis dan cara pemberian
Obat dan Racun terpisah melalui dosis dan cara pemberian Obat : Adalah bahan atau campuran bahan yang berasal dari hewan, tt-an atau zat kimia yang dapat digunakan untuk mencegah, menghilangkan, mengobati, mendiagnosa ataupun menyembuhkan penyakit atau gejala penyakit dan juga untuk mempercantik badan.

5 Racun Adalah zat atau bahan yang bila masuk ke dalam tubuh melalui mulut, hidung ( inhalasi), suntikan dan absorbsi melalui kulit, atau digunakan terhadap organisme hidup dengan dosis relatif besar akan merusak kehidupan atau mengganggu dengan serius satu atau lebih organ atau jaringan

6 Racun : Bahan kimia yang dalam jumlah sedikit jika masuk ke dalam tubuh menyebabkan gangguan kesehatan atau kematian Paracelcus : Sola dosis facit venenum Racun benda asing (xenobiotic)

7 Dasar terjadi keracunan
Jenis zat yang berpotensi sebagai racun berasal dari : Rumah tangga : disinfektan, insektisida Pertanian : pestisida Medis : narkotika, obat keras dan obat lain Industri : logam berat, asam dan basa kuat Alam bebas : ganja, jamur, binatang berbisa Dasar terjadi keracunan kelainan genetik (primakuin, INH) defisiensi enzim (pada neonatus prematur spt. Kloramfenikol) interaksi obat

8 PENYEBAB KERACUNAN Zat racun diproduksi oleh tumbuhan, hewan atau bakteri. Phytotoxins Zootoxins Bacteriotoxins

9 Jenis-jenis Toksikologi :
Toksikologi Deskriptif Toksikologi Mekanistik Toksikologi Regulatif Toksikologi Forensik Toksikologi Klinik Toksikologi Kerja Toksikologi Lingkungan Ekotoksikologi

10 Toksikologi Deskriptif Melakukan uji toksisitas untuk mendapat informasi yang digunakan untuk mengevaluasi resiko yang timbul oleh bahan kimia terhadap manusia dan lingkungan Toksikologi Mekanistik Menentukan bagaimana zat kimia menimbulkan efek yang merugikan pada organisme hidup

11 Toksikologi Regulatif Menentukan apakah suatu obat mempunyai resiko yang rendah untuk dipakai sebagai tujuan terapi Toksikologi Forensik Mempelajari aspek hukum kedokteran akibat penggunaan bahan kimia berbahaya dan membantu menegakkan diagnosa pada pemeriksaan postmortem

12 Toksikologi Klinik Mempelajari gangguan yang disebabkan substansi toksik, merawat penderita yang keracunan dan menemukan cara baru dalam penanggulangannya Toksikologi Kerja Mempelajari bahan kimia pada tempat kerja yang membahayakan pekerja dalam proses pembuatan, transportasi, penyimpanan maupun penggunaannya

13 Toksikologi Lingkungan Mempelajari dampak zat kimia yang berpotensi merugikan sebagai polutan lingkungan Ekotoksikologi Mempelajari efek toksik zat kimia terhadap populasi masyarakat

14 Toksikologi Ekperimental :
Pemakaian obat secara kronik (anti hipertensi, obat TBC, kontrasepsi), harus disertai data karsinogenik dan teratogenik dari obat tersebut Pemakaian obat dalam waktu pendek (obat cacing), harus memenuhi sarat toksisitas akut

15 Klasifikasi Keracunan
1. menurut cara terjadinya keracunan Self Poisoning Meracuni diri sendiri Attempted Suicide Usaha bunuh diri Accidental Poisoning Tidak disengaja Homicidal Poisoning Akibat pembunuhan 2. menurut mula terjadinya keracunan Keracunan Akut Keracunan Kronis

16 3. menurut organ terkena keracunan
Neurotoksik Kardiotoksik Nefrotoksik Hepatotoksik 4. menurut jenis bahan kimia Gol. Alkohol Gol. Fenol Gol. Logam berat

17 Accidental Poisoning :
Anak-anak balita kebiasaan memasukan benda ke dalam mulut (termasuk obat-obat yang menarik warna dan rasanya, spt. Tablet berlapis gula, warna-warni tablet dan sirup, serta aromanya),minyak tanah dll.

18 Pada anak muda biasanya golongan opiat yang disalahgunakan (untuk mencari kesenangan) Pada orang dewasa golongan barbiturat, gol. Hipnotik & sedatif lain dan Obat nyamuk cair merupakan pilihan utama bagi orang yang mengalami depresi berat untuk bunuh diri

19 Self Poisoning Kecelakaan karena kurang hati-hati dalam penggunaan Misal: keracunan pestisida atau insektisida Keracunan oleh toksin tertentu (biasanya dihasilkan oleh mikroba) Misal : Enterotoksin yang dihasilkan oleh kuman stafilokokus Toksin botulinum yang yang terdapat dalam makanan kaleng yang sudah rusak karena pengawetan tidak sempurna

20 Keracunan yang disebabkan oleh makanan sehari-hari yang mengandung racun
Misal : Sianida dalam singkong Muskarin pada jamur As.Jengkolat pada jengkol penyumbatan tubuli ginjal hematuria dan anuria. Keracunan Borax dan Formalin pengawetan makanan seperti bakso, ikan tahu dsb.

21 Tanda-tanda keracunan
Tanda / gejala sangat tergantung kepada jenis dan kekuatan kerja racun (potensi) serta tempat kerja (organ sasaran) dari zat racun tersebut. Banyak racun yang tidak menimbulkan gejala spesifik, Mis. Koma : dapat ditimbulkan oleh keracunan hipnotik, stimulansia, gol. Salisilat, antidepresi dsb.

22 Namun ada beberapa bahan kimia yang memberikan tanda/gejala khusus bila terjadi keracunan
Mis. : Gol. Hipnotik : menimbulkan koma dengan tonus dan reflek otot menurun Gol. Antikolinergik : menimbulkan gejala midriasis, takikardia, retensi urin,halusinasi kulit merah dan panas

23 Yang perlu diperhatikan pada permulaan keracunan
Kesadaran Respirasi Tekanan darah Kejang Pupil mata Jantung Bising usus Dll

24 1. Kesadaran Penurunan kesadaran merupakan petunjuk penting tentang beratnya keracunan. Makin dalam koma ,makin berat keracunan dan persentase kematian juga akan bertambah Secara toksikologi penurunan kesadaran dibagi atas 4 tingkat Tingkat I : Penderita mengantuk ,tapi masih bisa diajak bicara. Tingkat II : Penderita sopor,bereaksi dengan rangsangan minimal Tingkat III : Penderita sopor-komatus,bereaksi dengan rangsangan maks Tingkat IV : penderita koma, tidak ada reaksi sama sekali ER-10

25 2. Respirasi. Salah satu penyebab kematian pada keracunan adalah terhambatnya aliran nafas oleh sekresi mukus seperti pada keracunan organo pospat Depresi pernafasan sering penyebab kematian pada keracunan obat-obat ssp. 3.Tekanan darah Penurunan tekanan darah sering sering terjadi pada keracunan dan dapat pula timbul syok tapi tidak begitu berat, bisa diatasi dengan tindakan sederhana.Syok berat umumnya berhubungan dengan kerusakan pusat vasomotor dan prognosa yang jelek. ER-10

26 5.Pupil dan refleks ekstramitas 6. Bising usus
4. Kejang. Kejang merupakan tanda adanya stimulansia pada ssp (mis,amfetamin) ,medula spinalis (striknin), hubungan saraf otot (insektisida organo pospat) 5.Pupil dan refleks ekstramitas 6. Bising usus Perubahan bising usus menyertai perubahan derajat kesadaran.Pada derajat kesadaran tingkat III ,biasanya bising usus negatif,dan tingkat IV selalu negatif dapat dipakai untuk pasien yang pura-pura pingsan. 7. Lain-lain Gejala lain seperti gangguan keseimbangan asam basa,air, tanda kerusakan hati dan ginjal,retensi urin ,muntah dan diare dll. ER-10

27 Terapi intoksikasi Secara umum penanggulangan keracunan dengan cara :
Terapi simtomatis,. Mencegah absorbsi selanjutnya dari racun Mempercepat pengeluaran racun dari tubuh. ER-10

28 A. Terapi simptomatik Hilangkan gejala-gejala keracunan
Pertahankan fungsi vital Bila perlu beri antidotum tertentu bila sudah diketahui jenis racunnya Mempercepat ekskresi obat. Saliva dan sekret bronkus yang berlebihan sering menyumbat saluran nafas (terutama obat kolinergik). Tindakan pertama : Lakukan pembersihan mulut dan jalan nafas, pasien dibaringkan dengan posisi miring bergantian kanan dan kiri.Bila perlu berikan bantuan pernafasan dengan respirator mekanik ER-10

29 B. Pencegahan absorbsi racun
1. Keracunan melalui kulit : lakukan pencucian dengan sabun dan air (jangan gunakan pelarut organik) 2. Keracunan melalui inhalasi : segera pindahkan pasien ke tempat yang segar dan udaranya bersih ER-10

30 3. Keracunan peroral : Menimbulkan muntah (korek dinding farings belakang dengan spatel, atau memberikan apomorfin 5-8 mg secara s.c.) Bilas lambung dengan pipa karet berdiameter besar (mengeluarkan tablet yang belum hancur) Pemberian pencahar (meningkatkan peristaltik usus shg penyerapan lebih lama) Pemberian bubur karbon aktif (untuk menyerap obat/racun) ER-10

31 C. Mempercepat pengeluaran racun
Transfusi pengganti Dialisis peritoneal Diuresis paksa Hemodialisis Hemoperfusi ER-10

32 Cara Kerja racun Racun yang bekerja lokal seperti zat korosif (asam dan basa kuat), menimbulkan nyeri hebat pada daerah yang terkena racun. Racun yang bekerja sistemik, menyerang organ vital seperti susunan syaraf pusat, jantung, paru-paru, ginjal dan hati yang mempengaruhi seluruh sistem tubuh seperti : narkotik yang menyerang ssp, as.oksalat menyerang kerja jantung, CO dan sianida menyerang sistem pernafasan, merkuri menyerang ginjal. ER-10

33 Sampel kasus keracunan
Sampel untuk mengetahui peristiwa keracunan adalah sisa racun, sisa makanan jika racun bercampur bahan makanan, bekas muntahan, urine dan feses. Sampel dari korban adalah darah dan jaringan tubuh (terutama jika korban telah meninggal) seperti lambung dan isi lambung, hati dan organ lain yang diperlukan. ER-10

34 POISON * CHARACTERISTIC
TOXICOLOGY POISON * CHARACTERISTIC * ACTION OF DAMAGE * CLINICAL SIGN * THERAPEUTIC MANNER SUBSTANCE INDIVIDUAL PHYSIOLOGY LIFEABILITY PATOLOGY DAMAGE OF ACTIONS LOCAL SYSTHEMIC DAMAGEOF LOCAL CEL ABSORPTION  CIRCULATION  (SKIN, MUCOUS) ORGAN  S/SPESIFIC LOCAL PAIN CYANIDA  RESPIRATION S/ SYSTEMIC INSECTISIDE  CNS TOXEMIA STRYCHNIN .SPINAL CHORD

35 Klasifikasi Toksisitas
Berdasarkan sifat fisik, pengaruh terhadap tubuh, lama terjadinya pemajanan atau pada tingkat efek racunnya. Menurut sifat fisiknya dikenal : a. gas uap : tidak berbentuk, mengisi ruangan pada suhu dan tekanan normal, tidak terlihat, tidak berbau pada konsentrasi rendah, dan dapat berubah menjadi cair atau padat dengan perubahan suhu dan tekanan.

36 b. Uap : bentuk gas dari zat yang dalam keadaan biasa berwujud cair atau padat, tidak kelihatan dan berdifusi keseluruh ruangan. c. Debu : partikel zat padat yang terjadi oleh karena kekuatan alami atau mekanis. d. Kabut : titik cairan halus di udara yang terjadi akibat kondensasi bentuk uap atau dari tingkat pemecahan zat cair atau menjadi tingkat dispersi, melalui cara tertentu.

37 e. Fume : Partikel zat padat yang terjadi oleh kondensasi bentuk gas ,biasanya setelah penguapan benda padat yang dipijarkan. f. Asap : Partikel zat karbon yang berukuran kurang dari 0,5 mikron, sebagai akibat pembakaran tidak sempurna bahan yang mengandung karbon. g. Awan : Partikel cair sebagai hasil kondensasi fase gas. Ukuran partikelnya 0,1-1 mikron.

38 Menurut lamanya pemajanan :
- akut, cth : kecelakaan kerja/keracunan mendadak, subkronik (mis : proses kerja dengan bahan kimia selama 1 tahun/lebih atau kronik (mis : bekerja untuk jangka waktu lama dengan bahan kimia).

39 Pada keracunan akut, berdasarkan LD50 atau LC50 dan cara masuknya bahan beracun ke dalam tubuh klasifikasinya adalah sbb : Klasifikasi Cara Masuk Oral Dermal Inhalasi LD50 (mg/kg BB) LD50 (mg/kg Bb) LC50 (mg/m3) Supertoxic Extremely toxic Very toxic Moderately toxic Slightly toxic < 5 5 – 50 50 – 500 500 – 5000 > 5000 < 250 250 – 1000 1000 – 3000 3000 – > < 200 1000 – >

40 Penilaian Toksisitas LD50 (lethal dose 50) : menunjukkan dosis dalam miligram tiap kilogram berat badan yang mengakibatkan kematian setengah (50%) dari populasi binatang percobaan pada waktu tertentu. LC50 (lethal concentration 50) : menggambarkan jumlah konsentrasi suatu zat, dalam satuan miligram tiap meterkubiknya. Suatu zat beracun dengan LD50 lebih kecil menunjukkan zat tersebut relatif lebih beracun, demikian pula sebaliknya.

41 Kategori NAB yang spesifik :
NAB rata-rata selama jam kerja atau TLV-TWA (Threshold Limit Value – Time Weighted Average) : kadar bahan kimia di udara tempat kerja selama 8 jam sehari atau 40 jam seminggu yang hampir semua tenaga kerja dapat terpajan berulang kali sehari-hari dalam melakukan pekerjaan tanpa terganggu kesehatannya.

42 NAB batas pemajanan singkat atau TLV-STEL (Threshold Limit Value – Short Term Exposure Limit) atau PSD (Pemajanan Singkat yang Diperkenankan) : kadar bahan kimia yang diperkenankan untuk pemajanan tidak lebih dari 15 menit atau tidak lebih dari 4 kali pemajanan per hari. Interval antara dua periode pemajanan tidak boleh kurang dari 60 menit. NAB tertinggi atau TLV-C (threshold Limit Value Ceiling) : kadar tertinggi bahan kimia di udara tempat kerja yang tdk boleh dilewati selama melakukan pekerjaan.

43 Pada bahan kimia yang bersifat karsinogen terdapat kategori sbb :
A – 1 : terbukti karsinogen pada manusia A – 2 : diperkirakan karsinogen pada manusia A – 3 : karsinogen terhadap binatang A – 4 : tidak diklasifikasikan karsinogen pada manusia A – 5 : tidak diperkirakan karsinogen terhadap manusia BEI (Biological Exposure Indices) : standar pemajanan untuk menilai dampak pada kesehatan pekerja.

44 Pengaruh Bahan Kimia Pada manusia :
Faktor yang mempengaruhi toksisitas a. Sifat fisik b. Sifat kimia c. Port d’entrée (cara masuk ke dalam tubuh) - saluran pernafasan (inhalasi) - saluran cerna (oral) - kulit (dermal) d. Faktor individu : usia, jenis kelamin, ras, status gizi, kesehatan, faktor genetik , dan kebiasaan lain (mis : merokok, minum-minuman keras, dsb)

45 2. Hubungan Dosis dan Respon
Toksisitas suatu zat dan respon tubuh yang timbul tergantung pada kuantitas zat tersebut yang terkumpul pada organ tubuh. Selanjutnya konsentrasi dalam organ tubuh tergantung juga pada lama pemajanan sehingga dapat diketahui pula adanya hubungan sebab akibat antara dosis dan respon tubuh.

46 3. Interaksi Bahan Kimia Efek yang terjadi akibat interaksi antara zat kimia yang satu dengan zat kimia lain : a) efek aditif : pengaruh yang saling memperkuat akibat kombinasi dari dua zat kimia atau lebih. b) efek sinergi : suatu keadaan dimana pengaruh gabungan dari dua zat kimia jauh lebih besar dari jumlah masing- masing efek bahan kimia.

47 c) Potensiasi, yaitu apabila suatu zat yang seharusnya tidak memiliki efek toksik akan tetapi bila zat ini ditambahkan pada zat kimia lain maka akan mengakibatkan zat kimia lain yang menjadi lebih toksik. d) Efek antagonis, yaitu apabila dua zat kimia yang diberikan bersamaan, maka zat kimia yang satu akan melawan zat kimia yang lain.

48 4. Proses Zat Kimia Dalam Tubuh
Per oral Per inhalasi Feces (ekskresi) Per dermal Perspirasi Udara dikeluarkan (eksresi) urin (ekskresi) Sal.pencernaan Empedu Sal.nafas/paru Liver kulit Darah dan sistem limfa Ikatan protein/metabolisme/distribusi dari bentuk bebas, terikat atau metabolit ginjal Sel organ/tulang/lemak tubuh Kandung kemih Penyimpanan zat beracun

49 Proses`kimia masuk ke dalam tubuh : cara masuk, metabolisme, distribusi dan ekskresinya.
5. Efek Terhadap Kesehatan berdasarkan organ target, bahan kimia bisa bersifat : neurotoksik (meracuni syaraf) hepatotoksik (meracuni liver/hati) nefrotoksik (meracuni ginjal) hematotoksik (meracuni darah) sistemik (meracuni seluruh fungsi tubuh)

50 asfiksian (gejala akibat berkurangnya kadar oksigen)
Berdasarkan gejala yang ditimbulkan : asfiksian (gejala akibat berkurangnya kadar oksigen) irritan (mengakibatkan irritasi) menimbulkan sensitasi dan alergi Berdasakan dari lama atau waktu timbulnya gejala : efek akut : pemajanan bahan kimia dalam waktu singkat (kurang dari 2 minggu) pada kadar yang tinggi efek kronik : timbul setelah pemajanan berulang kali selama tiga bulan atau lebih

51 FACTORS TO INFLUENCE FOR ACTION OF POISON
DIFFERENCE OT THE SPESIES CAT  SENSITIF PHENOL & ORGANOCHLORIN  MORPHIN (STIMULATION) 2. AGE  DETOXIFIKASI AND EXCRETION 3. CHARACTERISTIC OF POISON  INSECTISIDE, LOGAM BERAT, GAS 4. DOSE OF POISON 5. CONTACT MANNER (LOKAL. SISTEMATIK) 6. CUMULATIVE EFFECT (DTT,GLIKOSIDA) 7. CONDITION (RESISTENSI) & SEX POISONING PROCESS ACUTE  24 HOURS SUBCHRONIC REPEATE UNTIL 90 DAYS CRONIC Up than 6 mounth

52 EFFECT AND ACTION OF POISON
LIVER AND REN DAMAGE - CCL4 - SULFONAMIDE, ANAESTHETIC - INSECTISIDE 2. BONE MARROW DAMAGE - CHLORAMPHENICOL - INSECTISIDE, POISON OF THE SNAKE 3. BLOOD CEL DAMAGE - SULFONAMIDE, CHLORAMPHENICOLE - ICHTYOTOXIN, INSECTISIDE 4. NEURON CEL DAMAGE - AMINOGLYCOSIDE, POISON OF THE SNAKE, FROG POISON, INSECTISIDE. 5. TERATOGENIC EFFECT MAIN DRUGS EFFECT TO BE MORE WRONG IN DRUG APPLICATION 8. HYPERSENSITIF REACTION 9. ENZYM DAMAGE - INSECTISIDE, METAL POISON

53 PATOLOGIC MOLEKULER CHANGE
Congestive Degeneration Necrosis Apoptosis

54 PENANGANAN KERACUNAN :
PRINSIP : HENTIKAN KONTAK RACUN  PENDERITA RACUN KONTAK (ASAM/BASA KUAT) KULIT / MUKOSA  CUCI AIR BERSIH RACUN GAS  UDARA SEGAR (OXIGEN) RACUN LAMBUNG  TERGANTUNG KEJADIAN BELUM TERABSORBSI  DIRANGSANG VOMIT  (OBAT EMETIKA): APOMORFIN : 0,1-0,3 mg/kgbb/sc STUPOR RACUN KOROSIF  EMETIKA KONTRAINDIKASI RACUN TERABSORBSI BILA TIDAK BERHASIL  CEGAH ABSORBSI RACUN : * SUSU + KAOLIN * ADSORBEN (NORIT + AKTIVATED CARCOAL) TELAH TERABSORBSI  ANTAGONIS SPESIFIK - INSEKTISIDA ORGANOFOSFAT, CARBAMAT  ATROPIN SULFAT - ARSEN, MERKURI, TIMAH HITAM,CHROMAT  DIMERCAPROL (BAL) - CUPRUM, MERKURI PENICILINAMIN - MORFIN NALOXON - BISA ULAR  ANTIVENIN

55 DRUG TOXICITY TEST A. PRACLINIC TOXICITY TEST :. 1
DRUG TOXICITY TEST A. PRACLINIC TOXICITY TEST : 1. GENERAL TOXICITY TEST a. Acute toxicity test b. Subacute toxicity test c. Chronic toxicity 2. SPECIFIC TOXICITY TEST : a. Teratogenic Test b. Carcinogenic Test c. Mutagenic Test B. CLINIC TOXICITY TEST  4 FASE


Download ppt "PENGANTAR TOKSIKOLOGI"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google