Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

1 Penyakit Infeksi Etiologi : 1. Virus 2. Bakteri : - Ekstra sel  kokus - Intra sel  TBC 3. Bakteriofag + Plasmid - Toksin - Resistensi antibiotik 4.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "1 Penyakit Infeksi Etiologi : 1. Virus 2. Bakteri : - Ekstra sel  kokus - Intra sel  TBC 3. Bakteriofag + Plasmid - Toksin - Resistensi antibiotik 4."— Transcript presentasi:

1 1 Penyakit Infeksi Etiologi : 1. Virus 2. Bakteri : - Ekstra sel  kokus - Intra sel  TBC 3. Bakteriofag + Plasmid - Toksin - Resistensi antibiotik 4. Klamidia  Mirip Bakteri tanpa struktur - Riketsia  ditularkan melalui serangga : Pneumoni Ensefalitis

2 2 - Mikroplasma  Pneumonia atipikal  melekat pada permukaan epitel 5. Jamur  Bentuk spora/hifa Terjadi : Nekrosis Hemoragi Obstruksi vaskuler 6. Protozoa - Plasmodium - Trikomonas vaginalis - Entamuba histolitika 7. Cacing - Nematoda - Cestoda

3 3 Pertahanan Tubuh terhadap infeksi 1. Traktus Respiratorius - Lapisan mukosilier dibagian atas - Adanya makrofag netrofil dalam alveoli 2. Traktus Intestinal - Keasaman lambung - Mukus kental pada usus - Enzim litik pankreas - Sekresi IgA, ada bakteri komensal 3. Traktus Urogenital - Pembilasan saluran kemih berulang-ulang tiap hari - Keasaman vagina 4. Kulit - Kekeringan epitel  lepasnya epitel yang berkeratin secara berkesinambungan - Persaingan dengan bakteri komensal

4 4 Cara mikro-organisme menimbulkan ke  - Mikro-organisme merusak jaringan secara langsung dengan : * Memasuki sel * Melepas toksin * Merusak Pembuluh darah - Mikro-organisme merangsang respon seluler penderita dengan terjadinya kerusakan jaringan  Pus, parut, reaksi hipersensitivitas.

5 5 Jejas jaringan karena virus - Infeksi virus dapat berbentuk : * Abortif * Laten * Persisten - Virus mematikan sel dengan : * Menghambat sel untuk sintesis DNA, RNA, Protein  polio * Merusak membran plasma  HIV * Lisis sel  Virus Influenza * Merangsang respon imun terhadap sel terinfiltrasi virus  Virus Hepatitis B

6 6 Jejas jaringan oleh Bakteri Kerusakan jaringan tergantung pada : - Kemampuan bakteri mengeluarkan toksin  Vibrio kolera - Kemampuan melekat & memasuki sel  Listeria monositogenes. - Zat tertentu yang dikeluarkan bakteri (misal: adesin, hemaglutinin) menentukan dimana mikroba melekat - Bakteri dapat berkembang biak dalam bagian-bagian sel - Endotoksin bakteri merupakan lipopoli sakarida  demam melalui limfokin penderita - Endotoksin bakteri juga menimbulkan protein non aktif serta merusak protein

7 7 Cara mikroba menghindari Reaksi imunologik - Berada dalam lumen duodenum - Memasuki sel dengan cepat - Membentuk kapsul yang membungkus antigen dan menghambat fagositosis - Merubah permukaan antigen - Menginfeksi limfogen

8 8 Reaksi Radang Terhadap Infeksi Bisa : 1. Reaksi Supuratif Etiologi: Bakteri piogenik terutama kokus Gram Positif Ekstraseluler & batang Gram Negatif Kelainan : - Pe  permeabelitas vaskuler sekunder - Lekositosis - Ukuran lesi bervariasi  mikroabses, gangguan difus organ.

9 9 2. Radang mononukleus - Terjadi pada infeksi virus, bakteri intrasel, spiroketa, parasit intrasel, cacing - Dapat melibatkan limfosit/makrofag 3. Radang sitopatik – sitoproliferatif - Kerusakan jaringan karena virus, bakteri intrasel, spiroketa, parasit intrasel, cacing - Ditemukan jisim inklusi

10 10 4. Radang nekrotikans - Karena virus yang tidak terkendali (Hepatitis B Fulminan), toksin bakteri, sitolisis karena kontak protozoa dengan sel penderita -Terjadi nekrosis jaringan hebat tanpa infiltrat radang 5. Radang kronik & fibrosis - Karena infeksi akut tertentu (salpingitis gonokokus), infeksi kronis - Infeksi bisa berat meski mikro- organisme sedikit (M.TBC)

11 11 Beberapa infeksi virus Virus Influenza - Infeksi primer diatasi saat sel T sitolitik membunuh sel yang terinfeksi virus. - Epidemi terjadi melalui mutasi hemaglutinin dan neuraminidase yang memungkinkan virus lolos dari antibodi penderita - Terjadi gangguan saluran hidung, sinus, tuba eustakhius, bronkiolus  hiperemi, edem mukosa, Infiltrasi limfosit, plasma submukosa - Sekresi mukosa  

12 12 Imunopatologi infeksi virus A. Virus menginfeksi sel epitel → replikasi intrasel → efek intraseluler B. Aktifasi sitokin dan gen reseptor sitokin (ex : IFN-α ) → sekresi IFN-α (melibatkan lengkung feed back autocrine) → efek lokal : ◘ menghambat replikasi virus, ◘ mengaktifkan molekul MHC class I → peptida virus terikat dg peptida MHC class I

13 13 C. Infeksi virus mengakibatkan kematian sel dan virus bereplikasi → sitokin yg dilepaskan secara lokal akan mengaktifkan makrofag dan APC → memakan virus → cellular debris → bbrp APC membawa antigen (virus) ke kelj limfe lokal melalui aliran limfe

14 14 D. Sitokin yg dilepaskan secara lokal berefek : - mengaktifkan expresi ICAM I - aktifitas kemotaktik - masuk aliran darah → efek sistemik ; demam, atralgia, myalgia.

15 15 E. APC masuk kelj limfe lokal → germinal centre → inflamasi lokal → ↑ aktifitas molekul adhesi pd endotel venula kelj limfe → limfosit dari darah dan dlm sirkulasi kelj limfe → venula kelj limfe. Banyaknya limfosit terperangkap dlm kelj yg mengalami inflamasi lokal → pembengkakan + hiperemia lokal → pembengkakan kelj, nyeri.

16 16 F. Sel dendritic + APC lainnya yg mengandung virus (digerminal centre) dikelilingi oleh sel Th. Sel Th memiliki TCRs complementary untuk komplek aktif molekul MHC class II / peptida virus

17 17 G. Peptida virus dihantarkan oleh molekul MHC II ke TCR complementary pada sel Th. Interaksi distabilkan oleh oleh CD4/MHC class II dan B7/CD28 yang jg menyediakan sinyal co stimulatory ke sel Th. H. Sel Th1 menarik dan mengaktifkan sel Tc spasifik untuk virus

18 18 I. Limfosit Th dan Tc meninggalkan kelj limfe melalui aliran limfe menuju kelj limfe lainnya dan darah. Pada stadium ini yg berperan penting : 1. TCRs spesifik virus 2. ↑ regulasi molekul adhesi  migrasi ke jar inflamasi 3. ↑ regulasi reseptor sitokin  mempertahankan aktifasi sel Molekul yg mengalami ↑ regulasi bertindak sbg marker dari aktifasi sel

19 19 J. NK dpt direkrut dari 2 tempat selama infeksi virus : - std awal : mengikuti aktifasi epithelium derived cytokin - std lanjut : diaktifkan oleh sel Th1 spesifik untuk virus K. Sel T sitotoksik yg teraktifasi membunuh sel yang terinfeksi virus. Sel Th1 dan Th2  mengorganisir respon imun antiviral

20 20 L. Sel yg terinfeksi virus  sekresi & ekspresi protein virus  netralisir oleh antibodi dlm bentuk imunkomplek  dimusnahkan oleh MPS(mononuclear phagocyte system) dan antibodi jg dpt sbg pedoman Fc receptor mengekspresikan sel NK

21 21 M. Setelah resolusi infeksi  memori sel B dan sel T terletak dalam kelj limfe, lien, sum-sum tulang untuk jangka waktu yg lama. Sel plasma menjamin perlindungan sirkulasi jangka panjang dengan antibodi penetralisir virus

22 22 Infeksi bakteri : Spesifik Non spesifik - Tuberkulosis- Gas gangren, - Lues, lepra - Gonorrhoe - Meningitis meningokok - Disenteri, kolera - Infeksi leptospira dll

23 23 Tuberkulosis Etiologi : Mycobacterium tuberculosis  Koch 1882  Kuman tahan asam Dengan Ziehl Neelsen  + Sumber infeksi : - Penderita TBC dengan kaverne - Susu sapi yang mengandung kuman Infeksi bisa melalui : 1. Traktus respiratorius  melalui inhalasi 2. Traktus intestinal  minum susu sapi 3. Kulit  melalui luka/suntikan 4. Plasenta  jarang

24 24 Faktor risiko terinfeksi 1. Dosis serta virulensi kuman 2. Resistensi host Bisa dari alam/didapat - Negro > Eropah - Miskin, lingkungan kotor, padat  > - Infant > dewasa - 5 – 15 tahun  resistensi > - Malnutrisi, DM  Predisposisi 3. Pekerjaan  penting  tambang, ramai, ventilasi kurang

25 25 Bila kuman masuk tubuh  lekosit berkumpul disini  terjadi sel mononuklear dari histiosit, makrofag (disebut sel epiteloid). Beberapa epiteloid bersatu membentuk sel Datia Langhans Ditengah : Nekrosis perkijuan (kaseosa) Bangunan disebut tuberkel

26 26 Struktur tuberkel tbc Fibroblas limfosit Epiteloid Sel datia Langhans Perkijuan

27 27 N - nekrosis kaseosa M - makrofag (epiteloid) L - sel datia Langhans N N M L L M L

28 28 Bila nekrosis luas  terjadi pencairan  terbentuk kaverne yang penuh kuman. Bila fibrosis terjadi lebih cepat  proses dapat dibendung. Bila ditemui banyak tuberkel  terjadi granuloma TBC Pewarnaan Ziehl-Neelsen Bakteri Mycobacterium tuberkulosis bewarna merah

29 29 Proses TBC dapat 1. Sembuh dengan fibrosis progresif  terjadi perkapuran pada nekrosis 2. Penyebaran * Langsung Nekrosis mencair  Kuman lepas ke jaringan sekitar  terbentuk fokus baru  Paru, Ginjal, Tulang * Limfogen  Regional * Saluran tubuh  bronkus, ureter, vas deferen, anus

30 30 * Hematogen. - Fokus nekrosis ruptur ke dalam pembuluh darah

31 31 - Melalui duktus torasikus masuk sistem vena dari kelenjar limfe sepanjang perjalanan. Bila terjadi penyebaran luas  TBC milier. Bila infeksi pada anak tidak sembuh  timbul reaksi alergik  perkijuan mencair  penjalaran ke bagian lain

32 32 Milier tbc (paru) Nodul2 kecil ( T- tuberkel milier)

33 33 II. Imunopatologi infeksi bakteri A. Rusaknya permukaan epitel  bakteri masuk & berproliferasi. B. Lipopolisakarida permukaan mengaktifkan komplemen jalur alternatif  lisis bakteri. Sedangkan aktifator komplemen lainnya (termasuk C reactive protein) mengikat polisakarida permukaan bakteri

34 34 C. Degranulasi sel mast  ↑ aliran darah  udem lokal  gatal & iritasi di area inflamasi D. Sitokin lokal & endotoksin bakteri  aktifkan endotel & netrofil  rolling, marginasi netrofil  melekat ke dinding vena

35 35 E.Produk bakteri & fragmen komplemen (C5a) menarik netrofil ke lokasi inflamasi secara kemotaksis F. Bakteri yg telah diopsonisasi secara cepat dimakan dan dimusnahkan oleh netrofil. APC jg memakan bakteri untuk dihantarkan ke sel T

36 36 G. Antigen bakteri diproses dan dihantarkan ke dalam kelj limfe lokal (APC membawa fragmen bakteri ke kelj limfe) H. Sel Th direkrut dan diaktifkan oleh APC dlm kelj limfe. Sel B  promosi induksi antibodi spesifik bakteri. Awalnya diproduksi IgM dan diikuti oleh ekspansi clonal dan perubahan ke class lainnya.

37 37 I. IgM merupakan antibodi antibakterial awal. Ikatan yg masih lemah diperkuat oleh 5 lokasi adhesi pd IgM  ikatan lebih kuat. IgM merupakan aktifator komplemen dan opsonin yg sangat poten. Bakteri yg telah diopsonisasi dimakan oleh fagosit  lisis oleh komplemen.

38 38 J. Setelah resolusi infeksi bakteri  mekanisme proteksi untuk infeksi berikutnya ditempatkan di sel memori K. Pd resolusi infeksi  debris bakteri dimusnahkan oleh netrofil lokal atau antibodi sebagai imunkomplek  pembersihan oleh MPS di lien & hepar.

39 39 Infeksi jamur Kandidiasis (C. Albicans, C. Tropicalis) Merupakan flora Normal : Kulit, Mulut, Traktus intestinal - Pada penderita neutropenik  infeksi diseminata - Tumbuh optimal dipermukaan hangat dan basah  terjadi vaginitis, ruam popok bayi (diaper rash), bercak mulut (sariawan)

40 40 Faktor virulensi : - Pada faktor permukaan yg mengikat sel host - Proteinase yang merusak jaringan - Adenosin yang dilepas menghambat produksi oksigen radikal bebas dari netrofil

41 41 Makroskopik : - Pada rongga mulut/vagina tampak membran putih seperti kapas, mudah lepas - Mukosa merah, adanya iritasi Mikroskopik : - Lesi mengandung ragi (Y=yeast), hifa (H), pseudohifa - Sel radang akut - Sel radang khronis D = debris

42 42 - Kadang-kadang gambaran granuloma Pada keadaan berat  terjadi mikroabses, jamur ditengah lesi dikelilingi nekrosis G-granuloma Y-yeast (ragi)

43 43 Kelainan yang terjadi Infeksi pada sel endotel & otot polos  Trombus, Vaskulitis,Perivaskulitis,Perdarahan Demam tifus → lesi bervariasi: - kulit kemerahan - gangren ujung jari, hidung, cuping telinga, penis, vulva

44 44 Malaria (Plasmodium Sp) Etiologi : Protozoa - P. falsifarum  menyebabkan ke   1,5 juta/tahun - P. vivak, P. malariae  anemia ringan, ruptur limpa, sindroma nefrotik - P. falsiparum masuk ke sel hepar  eritrosit  lisis  anemia berat, infark otak - Limpa membesar  bila kronik : Limpa fibrotik, rapuh.

45 45 Sum-sum tulang Kel limfe Ditemui sel fagosit dengan Paru adanya pigmen eritrosit Jaringan subkutan - Pada Malaria Serebral berat (P. falsiparum)  - Obstruksi Pembuluh darah - Eritrosit dengan sel-sel radang  bentuk cincin

46 46 III. Imunopatologi infeksi Protozoa Tipe respon imun & efektifitasnya tergantung lokasi parasit dlm tubuh manusia : - dlm aliran darah  Antibodi paling efektif - intrasel  respon imun cell mediated

47 47 Malaria Perubahan maturasi dari sporozoit (dlm darah)  merozoit  gametosit, memungkinkan organisme ini mengubah antigen permukaannya terus menerus  respon imun ?

48 48 2. Tripanosoma Jumlah parasit setelah infeksi ↑  respon antibodi humoral yg efektif terbentuk thd glikoprotein yg disebut VSG (Variant surface glycoprotein). VSG merupakan protein yg menutupi lapisan permukaan tripanosoma Antibodi melalui : lysis complement mediated, opsonisasi, fagositosi  eliminasi parasit, tetapi 1% akan lolos  parasitemia baru  mekanisme pertukaran antigenik  dpt menghindar dr respon imun melalui gilikoproteinnya  parasitemia rekuren

49 49 Leismania  hidup dlm fagosom makrofag Resistensi thd infeksi berhubungan dg produksi IFNγ dan perkembangan Th1. Perbedaan penting antara respon tubuh yg efektif dan tidak adalah apakah terjadi perkembangan respon Th1 dan Th2

50 50 Sistiserkosis (Tenia Soleum) - Merupakan cestoda dengan gejala : * Abdomen ringan  adanya cacing dalam lumen usus * Konvulsi, hipertensi intrakrania * Gangguan mental Infeksi terjadi karena makan daging babi kurang matang yang mengandung cacing  cacing melekat pada dinding lambung (melalui skoleks bentuk kait)  tiap hari dilepas ribuan telur dalam feces  telur yang tertelan  larva menetas dan menembus dinding usus  masuk darah  terbentuk kista dalam SSP

51 51 IV. Imunopatologi pd infeksi cacing Cacing mudah dicapai sistem imun namun karena individu yg terinfeksi hanya membawa sdkt parasit  sistem imun tidak terangsang kuat  tingkat imunitas sangat rendah


Download ppt "1 Penyakit Infeksi Etiologi : 1. Virus 2. Bakteri : - Ekstra sel  kokus - Intra sel  TBC 3. Bakteriofag + Plasmid - Toksin - Resistensi antibiotik 4."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google