Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT."— Transcript presentasi:

1 PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT 5 SKS Semester 5

2 PATOFISIOLOGI KERACUNAN

3 PENYEBAB CEDERA SEL Defisiensi Oksigen atau bahan nutrient Gangguan fisik yang menyebabkan robeknya sel misal cedera akibat mekanik atau suhu Adanya agen – agen menular dimana organisme tertentu menimbulkan cedera pada sel Agen kimia yang melukai sel, zat – zat toksik

4 KERACUNAN KERACUNAN DARAH Sebutan lain: septikemia, toksemia, akibat multiplikasi bakteri yang pengancam jiwa berserta racun yang dihasilkannya. Septicemia bisa akibat cedera terinfeksi (contoh luka bakar). Racun (toxin) yang dilepas bakteria  septic shock. SEPTIKEMIA Suatu keracunan darah Dimana bahan – bahan beracun masuk kedalam aliran darah dan tersebar keseluruh bagian tubuh

5 PORT D`ENTRÉE Pintu masuk bahan kimia kedalam tubuh pada umumnya melalui ; – Alat pernafasan ; bahan yang ada dalam udara/ yang mudah menguap – Alat pencernaan ; bahan padat/ cair / yang dari udara melekat ditenggorokan lalu ditelan – Kulit ; bahan padat, cair atau diudara mengendap diatas kulit

6 DETEKSI JUMLAH RACUN SECARA KUANTITATIF Gas kromatograf Ultra violet spektrofotometer Infra red spektrofotometer Sinar X difraksi dan fluoresensi Analisis neutron aktivasi

7 TOKSIKOLOGI Definisi : ilmu mengenai racun, yang mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun serta gejala – gejala beserta kelainan – kelainan yang diketemukan. Meliputi deteksi, isolasi, memisah racun, menentukan racun secara kuantitatif, cara bekerja racun didalam tubuh, antidot yang dipakai untuk menetralisir kerja racun pada manusia. Racun adalah tiap zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan fisiologis yang pada dosis toksik akan mengakibatkan gangguan pada fungsi tubuh berupa suatu penyakit atau sampai mengakibatkan kematian.

8 CARA KERJA RACUN 1.Lokal : - bersifat korosif atau iritan - Bekerja secara lokal dengan gejala – gejala dari nyeri sampai shock – mati 2. Sistemik : - mempunai affinitas pada salah satu sistim tubuh - ssp : *Barbiturat *alkohol *Opium & morvin - Jantung : oksalat, digitalis - Modul. Spinalis : strichnin - Hemoglobin : CO 3. Lokal dan sistemik : Carbol – oral – masuk : kelainan lokal / sistemik

9 FAKTOR – FAKTOR YANG MEMEPENGARUHI CARA KERJA RACUN 1.Racun itu sendiri : – tergantung dosis dan konsentrasi (untuk racun kontak) – Bentuk racun ; gas/ cair lebih cepat masuk sirkulasi dari pada zat padat – Kepekatan ; zat korosif asam / basa lebih pekat biasanya lebih nyata kerjanya – Kombinasi zat Antagonisme : bertentangan Sinergis : saling menguatkan Adisi : bertambah Sedimentasi : mengendap Presipitasi : menggumpal

10 2.Cara pemberian : – Absorbsi tergantung cara pemberian – Cara pemberian yang tidak sesuai akan mempengaruhi cara kerja dan khasiat obatnya. – Inhalasi ; zat dalam bentuk gas ( CO2) – Injeksi ; IM, IV,SC – Pemberian melalui mulut : per os / oral – Absorpsi melalui mukosa ( vaginal, rektal ) – Absorpsi melalui kulit

11 3.Keadaan tubuh penderita sendiri, dipengaruhi oleh: – Umur : pada umumnya anak-anak dan orangtua lebih peka terhadap zat dibanding dewasa – Kebiasaan– toleransi tubuh: pemakaian tertentu satu macam obat terus terusan – Daya tahan tubuh : ini tergantung terutama pada organ, dosis kecil suatu obat tidak menimbulkan gangguan pada orang sehat tapi dapat menimbulkan gangguan bahkan kematian pada orang sakit – Faktor penimbunan :bila ekskresi zat berjalan lambat terjadi penimbunan – Lambung : bila berisi makanan akan memperlambat absorpsi, – Idiosinkrasi : hipersensitifitas : kepekaan seseorang Kasus ringan -> gatal Kasus berat tubuh bengkak, sulit bernafas -> anafilaktik

12 KRITERIA DISEBUT KERACUNAN 1.Anamnesa : - anamnesa ada minum racun - sehat – sehat tiba – tiba meninggal 2.Gejala – gejala sesuai dengan keracunan 3.Pemeriksaan kelainan yang sesuai 4.Analisa kimia dibuktikan adanya racun dalam sisa – sisa makanan 5.Analisa toksikologis ditemukan adanya racun / metabolit dalam tubuh secara sistematik

13 PRINSIP THERAPI KERACUNAN A.Tergantung jalan masuk : a.Oral : dikeluarkan dengan : -Dimuntahkan : * Emetikum (spt ipecac coancha), Rangsangan Pharynx -Lavage lambung & colon -Antidotum : * susu, * Universal antidote b. Inhalasi : - singkirkan dari lokasi, awasi tanda – tanda vital – kalau perlu respirasi buatan c. Kulit : - baju dilepas, kulit di cuci dengan : - air dan sabun, Alkohol, Cuka encer, laruan bicarbonat, dll d. Parenteral : - pasang torniquet proximal dari tempat suntikan, dilepas sekali – sekali e. Kontak dengan mata : - bilas dengan air bersih sesering mungkin

14 B. TINDAKAN DETOKSIKASI Antidotum kimia : – B.A.L dan E.D.T.A yang merupakan chelating agents -B.A.L. mengikat : Hg, An, Au menjadi BAL metal kompleks yang sukar lepas, ikatannya lebih stabil dibanding dengan SH-enzym system, reaksi ini kompetitif sehingga perlu diberikan secepat mungkin -EDTA (versenat) mengikat : Pb, Fe, Cu, Ca. affinitis dengan Ca terlemah -Methylene blue – untuk keracunan nitrit -Amylinitrite dan Na-thiosulfat untuk keracunan HCl -2-PAM untuk keracunan fosfatester -Mg sulfate untuk keracunan Barium, natrium & Cl Antidotum fisiologik : Bekerja antagonistik, seperti : -Atropin untuk fosfatester -Adrenalin untuk keracunan vasodilator -Picrotoxin untuk keracunan barbiturat

15 c. simptomatis Untuk respirasi – Edema dan spasme bronkus -> epinefrin SC, bila perlu tracheostomy – Edema pulmonum -> nafas buatan dan O2 – Depresi pernafasan -> jangan beri perangsang pernafasan, kecuali pada keracunan morphin dapat diberi nalorven, beri nafas buatan – Batuk yang mengganggu diberi antitusif – Untuk batuk yang tidak begitu mengganggu biarkan karena merupakan mekanisme fisiologik pertahanan tubuh – Edema paru-paru -> respirasi buatan

16 SSP – Konvulsi ringan -> tidak perlu tindakan khuss – Konvulsi berat -> beri anti konvulsan – Coma -> terapi penyebab koma GIT – muntah terus menerus -> obat anti emetik – Diare yang berlebihan -> beri atropin – Meteorismus -> prostigmin Kardiovaskular – Bila terjadi shock atasi dengan norepinefrin IV – Dehidrasi -> terapi cairan

17 PENYEBAB KERACUNAN DRUGS / OBAT-OBATAN MEDICAMENTS / PENGOBATAN BIOLOGICAL SUBSTANCES / AGENT INFEKSI

18 KERACUNAN OBAT DAN SUBSTANSI LAIN Lebih dari 10% pasien yang mendapat pengobatan dapat mengalami efek merugikan yang tidak terduga sebelumnya ( keracunan istilah awam ) Sebagai respon dari keracunan obat dapat terjadi : – Reaksi Non Imunologik – Reaksi Imunologik

19 Reaksi Non Imunologik Keracunan obat timbul dari dosis yang digunakan atau kecepatan pemberiannya. Dapat juga terjadi akibat dari defisiensi bawaan dalam metabolisme obat atau defek farmakogenetik yang berkaitan Reaksi yang mirip peristiwa imunologis terlihat pada obat – obat yang menyebabkan pelepasan histamin langsung dari sel mast manusia.(Agen – agen tersebut adalah alkaloid morfin, tiamin, polimiksin, penyuntikan intravena media kontras untuk radiogram ) yang menimbulkan pembengkakan pada tempat penyuntikan atau kadang urtikaria umum dan kemerahan,setelah disuntik. Pada anestesi lokal seringkali menunjukkan reaksi berbahaya yang ditandai dengan sinkop, hipotensi, gangguan irama jantung dan ada kalanya kejang – kejang.

20 Reaksi Imunologik Reaksi tipe I diperantarai oleh antibodi IgE terjadi pada agen yang diberikan secara sistemik seperti ACTH, Insulin, penisilin. Reaksi yang terjadi anafilaksis dan urtikaria type lambat yang timbul setelah jam Selain itu penisilin juga dapat menimbulkan reaksi imunohemolitik, penyakit serum dan eksema dermatitis kontak alergika. Biasanya dasar iunologik dapat ditunjukkan untuk reaksi sistemik akut dan reaksi urtikaria akut terhadap agen biologik yang memberi kekebalan, penisilin dan sefalosporin, juga dapat timbul fenomena autoimun yang disebabkan pemberian obat tertentu ( hidralazin, prokainamid, fenitoin ) Gjala akan berkurang dan hilang dengan dihentikannya obat penyebabnya. Sebagian besar agen yang digunakan topikal diketahui menimbulkan kepekaan kontak, yang paling sering adalah penisilin, antibiotika, aminoglikosida, obat anti histamin dan anestetik lokal

21 Drug eruptions Erupsi yang ditimbulkan oleh obat-obatan Biasanya bersifat simetris atau generalisata Umumnya berbentuk dermatitis, urtikaria dan eksantema Lokalisasi dari erupsi kadang pada bagian tertentu dari tubuh. Misal ; erupsi menyerupai akne vulgaris, eritema multiforme, liken planus dsb Kemungkinan lain fixed exanthema yaitu erupsi berbatas tegas,numuler, mula-mula berwarna merah kemudian kebiru- biruan atau kehitaman,soliter/ multipel dan selalu timbul pada daerah yang sama bila kambuh setelah penderita makan obat yang jadi penyebabnya

22 Erupsi karena obat dapat terjadi pada semua golongan usia, Setiap erupsi kulit yang tidak cocok dengan kelompok umur saat biasanya penyakit ditemukan -> dicurigai erupsi akibat obat- obatan Pengobatan ; – Harus dicari penyebabnya – Cegah penderita makan, disuntik atau mendapatkan obat tersebut dengan cara apapun – Topikal ; simptomatik, disesuaikan dengan gambaran klinis dan lokalisasi kelainan yang dihadapi Bila eksudatif --.> kompres Bila kering  beri bedak basah / bedak kering – Systemik Beri kortikosteroid dan anti histamin Bila perlu berikan adrenalin Bila pasien gelisah berikan sedativ / obat penenang

23 JENIS ERUPSI YANG MUNGKIN TIMBUL OLEH BERBAGAI OBAT JENIS ERUPSI OBAT – OBAT YANG BIASANYA MENJADI PENYEBABNYA Akneform, furunkuliod, bunkuloidBromida, jodida. Menyerupai ekzena (eritema, vesikula, diskuamasi) antihistamin., atabrin, efedrin penisilin, kuinine, prokain, sulfonamida. Menyerupai eritema multiforme (eritema, urtikaria, bula) Antipirin, barbiturat, penisilin, salisilat, sulfonamida. Menyerupai eritema nodusumBromida, jodida, salisilat, sulfonamida. Skarlatinaform, morbiliform, eksfolativa Atropin, penisilin, salisilat,sulfonamida. Fixed e xanthemaSulfonamida, salisilat, fenasetin, antipirin, atabirin, barbiturat. Menyeruai liken planusAtabirin, benzedrin. PemfiogoidBromida dan jodida. Hiperpigmentasi dan akneformkortikosteroid Menyerupai pitiriasis roseaAtabrin PurpuraBarbiturat, jodida, sulfonamida. UrtikariaAntihistamin, atropin, barbiturat, opiat, benzedrin, bromida, jodida, penisilin, salisilat dan sulfonamida.

24 Keracunan antibiotika sistemik Pada pemberian obat golongan dibawah ini : – Penisilin – Cephalosporin dan antibiotika b lactam – Chloramphenicol grup – Macrolides – Tetracyclin – Aminoglycosides ; streptomycin – Rifampisin – Anti jamur anti biotika pemakaian sistemik

25 Keracunan akibat obat anti infeksi dan anti parasit sistemik Terutama golongan obat ; Sulfonamida Antimycobacterial Anti malaria Anti protozoa Anti helminthics Anti virus

26 Keracunan hormon dan sintetiknya Golongan Glukokortikoid Hormon tyroid Obat anti tiroid Obat anti diabetik dan Insulin Oral kontrasepsi Obat yang mengandung Estrogen dan progesteron Antigonadotropin, anti estrogen, anti androgen Androgen dan anabolik

27 Keracunan, analgetik non opioid, antipiretik dan anti rheumatik Golongan salisilat Derivat aminofenol Derivat pirazolon NSAID ; Non steroid anti inflamatory drugs Anti reumatik

28 Keracunan narkotik dan halusigen Golongan opium Heroin Codein, morphin Metadon Pethidin Coccain Derivat canabis Lsd (lysergide)

29 Keracunan obat anestesi Golongan obat anestesi inhalasi Obat anestesi intra vena (thiobarbiturat ) Anestesi lokal ( lidokain) Terapi gas Carbon dioxida, oksigen

30 Keracunan anti epilepsi, sedative hipnotik dan obat2 parkinson Derivat Hydantoin Golongan Carbamazepine Golongan barbiturat Golongan Benzodiazepam Anti epilepsi campuran Anti epilepsi, hipnotik sedative : Methaqualone, asam valproat Anti Parkinson dan obat penekan rangsangan pusat tonus otot misal Amantadine

31 Keracunan obat psikotropik Anti depresan trisiklik, tetrasiklik Anti depresan inhibitor monoamin oksidasi Antidepresan un spesifik Antipsikotik anti neuroleptik Phenotiazine Neuroleptik Butyrophenone dan thioxanthene Psykostimulan dengan potensial abuse Obat-obat psikotropik

32 Keracunan akibat efek samping pemakaian obat untuk terapi Obat untuk sistim saraf Hematological agents Obat cardiovaskuler Obat gastrointestinal system Obat musculoskeletal Obat kulit, mukosa, mata. Tht. Gigi Anti bakteri

33 Efek samping dari Alkohol Organik Hidrokarbon Bahan korosif Sabun dan detergen Metal Agen in organik Karbon monosida Gas beracun, semprot, spary Pestisida Makanan laut, Racun binatang Alfatoksin, micotoksin ( jamur) sianida

34 SIFAT FISIK GAS Gas ; – tidak berbentuk tapi dapat memenuhi tuangan tertutup pada suhu dan tahanan normal – Bisa berubah bentuk menjadi padat atau cair hanya dengan mengkombinasikan tekanan dan suhu tanpa suatu reaksi kimia – Umumnya tidak dapat terlihat, tidak berbau pada konsentrat rendah dan berdifusi mengisi seluruh ruangan Fume ; – Bentuk partikel zat padat halus dalam udara

35 KERACUNAN GAS Dapat terjadi karena menghirup gas beracun Cara pertolongan : – Jangan dilakukan sendiri demi keselamatan diri sendiri – Jangan menyalakan api karena kemungkinan gas dapat terbakar – Segera bawa penderita keluar keudara bersih – Beri minum kopi/ the bila penderita sadar – Lakukan pernafasan buatan – Kirim ke RS secepatnya CONTOH ; – Nikotin dan merokok – CO2

36 KERACUNAN KARBON MONOKSIDA Sumber : gas bersumber dari sisa-sisa pembakaran mesin-mesin yang tidak sempurna, CO terbentuk pada pembakaran yang tidak sempurna dari bahan yang mengandung karbon Carboxy hemoglobin tidak dapat mengikat oksigen sehingga absorpsi oxygen dalam paru-paru tidak dapat berlangsung, dan terjadi anoxaemia dan secondary anoxia dalam jaringan Sifat-sifat : -Tidak berbau, Tidak berwarna, Tidak berasa, Tidak merangsang,Berat jenis lebih kecil dari udara -Mempunyai affinitas 300 kali dibandingkan oxigen terhadap hemoglobin

37 Headaches, Muntah-muntah, Tinnitus, Gangguan penglihatan Selaput lendir dan kulit berwarna merah terang (cherry red skin) Vertigo, Menjadi lupa (loss of memory) rasa mau pingsan Collaps, Sesak napas, Gangguan pernapasan sampai Pingsan koma Palpitasi, Kejang-kejang, Paralysis Insomnia FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KERACUNAN : Excerise mempercepat keracunan Atlit lebih tahan daripada orang biasa Anak-anak lebih sensitif Sensitivitas akan meninggi pada keadaan-keadaan umum yang menurun

38 TERAPI Segera pindahkan penderita ke tempat yang aman. Pakaiannya dilonggarkan dan penderita dijaga supaya tetap hangat Beri pernapasan buatan dengaN 100% oxigen paling sedikit selama 1 jam/ berikan O2 95% dan CO2 5% Kalau perlu beri suntikan I.V. 50 ml 10% glukosa untuk mengatasi edema cerebral Pertahankan suhu penderita tetap hangat Pertahankan tekanan darah suapaya tetap normal Stimulatia sepeti kopi, adrenalin, coramin -PROGNOSA Keracunan rinan sembuh tanpa sequale Keracunan berat dapat menyebabkan kelainan neurologis seperti Parkinsonis

39 KERACUNAN KARBON DIOKSIDA Dalam kadar tinggi juga mengganggu kesehatan Udara dengan 3% CO2 sebabkan pusing dan dyspnoe Udara dengan 10% CO2 sebabkan : -Gangguan pengelihatan -Tinnitus -Tremor -Pingsan

40 KERACUNAN OZON (O3) Pada kadar diatas 0,1 bds disebabkan : -Pusing kepala -Iritasi paru-paru

41 KERACUNAN ARSEN Sediaan : – Arsen oksida : racun tikus,Asam sulfida: pada industri kertas, – Sifat ; tidak berbau, tidak berasa, – Dapat masuk melalui kulit, mukosa, inhalasi, oral – Cara kerja ; Melemahkan otot jantung, vasodilator pembuluh darah, destruksi RBC seperti arsin Symptom – Akut ; GIT akut, panas,nyeri kerongkongan, nausea vomitus, diare hebat, dapat terjadi shock, jantung melemah, vasodilatasi yang dapat memperberat shock -> dapat meninggal dalam beberapa jam

42 Kronis – Lebih ringan dari akut – GIT ringan yang berulang – Pada susunan saraf terjadi : polineuritis, paraesthesia, parese sampai paralisis -> atrofi – Penimbunan arsen, pada kuku terlihat pita putih, pada kulit dan rambut bercak- bercak putih, pada tulang tampak bercak kelabu Terapi ; – Atasi shok – Lavage lambung berulang – Detoksikasi dengan BAL, Dimercaprol

43 KERACUNAN MANGAN Biasanya terjadi melalui alat pernafasan karena menghirup debu yang mengandung mangan GEJALA-GEJALA : -Lethargy -Tidak dapat tidur pada siang hari -Insomnia pada malam hari -Nyeri otot -Edema Kerusakan saraf extra piramidal : Kejang-kejang sempoyongan pada waktu jalan, Kelemahan dan kaku anggota badan, Gerakan -gerakan diluar kesadaran mulai dari tremor Parkinson yang halus sampai gerakan-gerakan kuat gemetaran, Mungkin pula gerakan-gerakan propulsi, retropulsi atau paralisis agitans Kadang-kadang tertawa / menangis diluar kesadaran

44 KERACUNAN TIMBAL ( Pb) Sumber ; storage batery, dempul, meni, glasier benda keramik Pharmakodinamik ; pada GIT, paru dan kulit Distribusi ; didalam darah akan diikat oleh eritrosit, terdapat dalam ginjal dan hati, tulang dan gigi Akan diekskresi oleh ginjal Terjadi glukosuria, aminoaciduria, phosphaturia, edema cerebri, perivaskular edema, perdarahan, nekrosis kecil-kecil, endothel edematous Symptom ; – Akut ; umum ; pucat anemis, GIT ; rasa sepat dimulut, haus, abdomen discomfort, vomitus( Pbcl putuh ), diare (PbS hitam), Sistim saraf perifer : paresthesis sampai lemah otot, pada Otak : encephalopaty ireversibel oleh karena edema otak

45 – Kronik ; terjadi iritasi GIT, colic, tampak garis – garis hitam pada gigi, garis transversa pada metafise dan sub epifise, penebalan cortex tulang, kelemahan otot, ataxia, paralise wrist drop, foot drop, encefalopathy( intelek menurun, delirium,convulsion, coma squele – Terjadi kematian karena malnutrisi, infeksi skunder, encephalopaty Prinsip terapi – Keracunan dini ; lavage lambung, beri pencahar,EDTA,cuprimin, – Roborontia : Fe, preparat Ca, posphat – Keracunan kronis ; malnutrisi, gastritis kronik, pigmentasi PbS hitam pada mukosa, ginjal nekrosis,cortex menebal, edematosa,

46 NARKOTIKA Semua narkotika analgetika dapat menyebabkan adiksi Narkotika ; meliputi morfin dengan alkaloid morfin dan derivat semisintetik, sintetik meperidin, fenil piperidine, methadone, levorphanol Drug abuse ; yaitu setiap penyalah gunaan obat-obatan dan zat kimia.

47 MORPHINE Sumber – Dalam obat-obatan : tincture opee, pulvis doveri – Narkotika yang diperjual belikan, biasanya mengandung heroin, procain, quinidine, Farmakodinamis – Absorpsi tidak melalui kulit yang utuh, dpat melalui mukosa, absorpsi oral kurang baik, – Ekskresi terutama melalui ginjal,urine, sebagian melalui keringat, feces – Distribusi Khasiat farmakologik – Analgetik dan narkosis – Dosis kecil dapat menimbulkan euphoria – Ngantuk, aktifitas fisik berkurang, rasa lapar hilang, tidur dengan banyak mimpi

48 Symptom ; – Depresi pernafasan – Miosis pada mata, nausea emesis, metabolisme : suhu rendah karena aktifitas merendah, vasodilatasi perifer Sebab langsung dari morphin : – Depresi pernafasan – Edema pulmonum – Shock anafilaktik – Kematian bila over dosis Kematian akibat komplikasi – Hepatitis, endokarditis, pneumonia, bronkopneumonia, emboli, sepsis, phlebitis, tetanus Cara pemakaian ; suntikan,stripping( dihisap melalui hidung), ack-ack(melalui rokok )chasing the dragon (asap morfin yang dibakar dihisap secara berkelompok )

49 Intoksikasi morphine akut – Biasanya terjadi pada tentamen suicide atau over dosis – Symtom : soporous coma, respirasi cheyne stokes, cyanotik dengan muka merah sampai livide, pin point pupil tampak midriasis, pembentukan urine sedikit karena pelepasan ADH, tekanan darah rendah, kulit dingin suhu rendah, kulit terasa dingin tonus otot menurun,depresi pernafasan Intoksikasi morphine kronik – Adiksi / morfinismus kronik ; suatu keadaan intoksikasi kronik – Adiksi morfin menunjukkan Habituasi Phisycal dependence Toleransi

50 Gejala putus morfin Bila seorang adiksia morfin diobati sampai bebas morfin kemudian kembali ketagihan, toleransi terhadap morfin sudah berubah, kadang dengan dosis yang sama pada saat ini dapat menimbulkan kematian. Gejala terus menerus menguap, mengeluar kan airmata,keluar cairan dari hidung, berkeringat, midriasis, kulit berkerut, nafsu makan hilang, gelisah, tremor, insomnia, bersin – bersin, mencucurkan air mata tekanan darah nadi meningkat, mual, muntah, mules mencret ejakulasi/ orgasme

51 PENYALAH GUNAAN GANJA Bisa bermacam – macam ; gejala yang dirasa ; – Euphoria, perasaan senang dan nyaman, perasaan nyeri hilang – Perasaan fly, merasa mengambang – Kehilangan pengertian akan waktu dan ruang – Halusinasi penglihatan

52 PENYALAH GUNAAN KOKAIN Kokin menimbulkan toleransi yang cepat Kelainan dapat menimbulkan halusinasi perabaan, Yairu terasa ada binatang kecil berjalan dipermukaan kulit

53 DETOKSIKASI KRONIK Jika spidomat (addict) dengan sekonyong – konyong tidak meneruskan menggunaan morfin maka akan timbul “WITH DRAWAL SYNDROMS” = SINDROMA ABSTINENSI 1. KELAINAN PARU – PARU Berdasarkan waktu antara suntikan terakhir dengan saat kematian : – kelainan dini / awal – Kelainan lanjut 2. KELAINAN HATI Kelainan tergantung khronisitas pemakaian, pada 80% kasus Terdapat tanda – tanda radang terutama limfosit, sedikit sel PMN dan beberapa narkotik sel, Fibrosis ringan dan proliferasi ductus biliair

54 3. KELAINAN KELENJAR GETAH BENING Tampak hiperplasi dan hipertrofi Terutama terdapat pada kelenjar getah bening porta hepatis 4. KELAINAN PULMONARY VASCULAR -Ok masuknya bahan pengisi narkotik – timbul reaksi jaringan berupa granuloma intravaskuler, perivaskulus atau terjadi pada dinding alveoli. Mikroskopis tampak sebagai kristal yang dikelilingi sel datia benda asing, sedikit limfosit, marofag, sel Mn dan jaringan kolagen. -Kelainan granulomatus ini juga dapat ditemukan pada hati, ginjal dan otak. 5. JANTUNG Kemungkinan ditemukannya tanda – tanda peradangan 6. GANGLIA BASALIS -Ditemukan kista

55 KERACUNAN BARBITURAT Pembagian menurut daya kerjanya : 1.Ultra short acting : seperti pentotal – kurang dari 3 jam 2.Short – acting (3-5 jam) : cyclobarbital, seconal 3.Intermedite action (5-6 jam) : buto barbital (lumiral) 4.Long acting : - 8 – 10 jam -Omset 1 jam -contoh : Phenobrbital (luminal) Barbitone (Veronal) INTOKSIKASI AKUT Dapat disebabkan suicide kecelakaan dan bunuh diri. Atau otomatisme, dimana pederita mula-mula memakan dosis sedativa – timbul amnesia retrograde dan obat dimakan lagi --- sampai toxis beberapa kali.

56 GEJALA Pusing, muntah, tremor, hipotonin, disdiadochokinesis dan gangguan pembicaraan gejala-gejala exitasi berupa delirium sampai coma Kulit : - kadang-kadang flushing, Dermatitis berupa vesikel dan erythema Pupil miosis dengan ref. cahaya (-) Depressi pernapasan, Cheyne Stoke’s -> respiratory arrest Suhu tubuh rendah, Vasodilatasi pemb. Darah Ren : - urin menurun, Albuminuria, Hematoforfirinuria -renal failure Jantung : perubahan ECG Sebab kematian : paralise pusat pernafasan, pneumonia hipostatik, uremia, shock

57 Therapi : -Lavange lambung dengan air bercampur dengan acid -Dapat diberikan katartika -Untuk pernapasan : - bersihkan jalan napas, berikan O2 -Atasi shock -Perbaiki diuresis -Antidote barbiturat bermegride dan amphenazol Bila ada tanda – tanda depressi pernapasan – dapat diberi analeptika -Antibiotik propilaksis -Bila ada renal failure – hemodialysa INTOKSIKASI KHRONIK DAN ADDIKSI -Penghentian pemberian pada penderita addict dapat menyebabkan Withdrawal syndrome

58 Gejala – gejala yang di temukan : -Kelainan psichiartris : gejala menyerupai intoksikasi -Kelainan neurologis seperti pembicaraan terganggu, nystagmus, diplopia, ataxia, kelemahan otot skelet dll -Kelainan dermatologis : urticaria, exanthema, dermatitis exfoliativa Th/ : -Pasien sebaiknya dirawat -Barbiturat harus dikurangi sedikit demi sedikit -Rehabilitasi medis dari psikiatris seperti pada addiksi morfin

59 INTOKSIKASI HCN DAN CYANIDA Sumber : Gas Cyanida : gas penerangan,sisa-sisa pembakaran celluloid yang dipergunakan untuk pembasmi hama Asam cyanida : bahan –bahan yang dipergunakkan dalam bentuk larutan 4% (schele acid) dan larutan 2% (asam hydrocyanicum dulutum), bahan-bahan untuk fotografi dalam bentuk garam KCN, NaCN Tumbuh-tumbuhan : singkong, ubi, biji buah apel pear, temulawak dll

60 SIFAT FISIS ASAM Cyanida : - tidak berwarna, Mudah menguap, Berbau khas amandel, Larut dalam pelarut seperti air, alkohol & ether Dosis lethal : – konsentrasi dalam darah 1 : 500 langsung menyebabkan kematian, HCN anhydrat 50 mg, schele acid 1,5 ml, Alkali cyanida 150 – 250 mg CARA KERJA Cyanida bebas tidak dapat mengikat Hb, tetapi dapat mengikat MethHb menjadi cyanidameth Hb Mengikat enzim pernapasan dalam cell yaitu cytochrome oxydase – cyanida-cytochrome. Ikatan ini menyebabkan jaringan tubuh tidak dapat menggunkan oksigen yang ada – anoxia, dimana kadar O2 dalam darah sendiri lagi – LM merah terang, juga menyebabkan korosi pada GIT

61 GEJALA - GEJALA Dosis tinggi : kesadaran menghilang, kejang-kejang sampai meninggal. Dosis rendah : pusing, kepala terasa penuh oleh darah, muntah-muntah, dyspnoe, nadi lemah dan cepat, kesadaran menurun sampai meninggal. Predisposisi ; gangguan hepar menyebabkan keracunan cepat terjadi Pemeriksaan ; ujung jari cianotik, tanda-tanda asfixia, bau amandel, tanda haemoragik pada otak Terapi : Nitrit / tiosulfat, EDTA, Oksigen, Lavage bila berasal dari tumbuhan Prognosa : Penderita yang tertolong akan menunjukkan gejala- gejala sisa seperti post encephali syndrome

62 INTOKSIKASI INSECTICIDES Beberapa faktor yang mempengaruhi keracunan pestisida adalah ; Umur Jumlah insektisida yang beredar Kecerobohan ; penyimpanan yang kurang sempurna Musim, musim panas lebih menguap Toksisitas Cara masuk kedalam tubuh Jenis kelamin : laki-laki, dewasa lebih banyak Alkohol : peminum & gangguan jiwa lebih mudah kena

63 Terbagi menjadi 3 golongan : 1.Organic phosphorus insecticides(golongan organofosfat) : – Parathion : kilphos, rhyntox, Malathion : cimetox,Raid dll – Golongan yang menghambat enzim kolinesterase – Golongan yang didalam tubuh berubah menjadi inhibitor terhadap senyawa kimia 2.Carbamade insecticides : – Baygon, Carboryl,carbamult 3.Chlorinated hydrocarbon insectisides(golongan organoklorin) : – DDT, Endrin, Dieldrin,Lindane,Chlordane, Aldine dsb – Daya toksisitas paling rendah, pemakaian sangat luas baik dilapangan maupun rumah tangga – Terutama bekerja pada SSP ( batang otak, serebelum, korteks cerebri) – Tidak larut dalam air, larut dalam kerosen, minyak nabati, alkohol, benzen

64 1. ORGANIC PHOSPHORUS INSECTICIDES Sifat : Absorbsi melaui : * Kulit – terutama bila ada luka atau radang * Sal pencernaan * Sal pernapasan -Mudah larut dalam lemak, tidak larut dalam air Bekerja pada ganglion symphatis dan parasympatis, neuro mus cular junction, neuro transmitter SSP dan stimulasi adrenal dengan mengikat enzim cholinesterase – penimbunan acetyl choline GEJALA – GEJALA Subjektif : cephalgia, gangguan pengelihatan, kelemahan, kramp, nausea Objektif : overstimulasi parasimpatis seperti :Lacrimasi, Salivasi, Miosis,Vomitus, oonvulsi, cyanosis

65 TERAPI KERACUNAN – Lavage lambung – Induksi muntah dengan syrup ipecac – Beri Katartic N2SO4 atau MgSO4 – Morfin atau adrenalin merupakan contra indikasi – Penting tindakan atropinisasi – Pemberian reaktivator cholinesterasi seperti PAM dan PRALIDOXIN – Pernapasan buatan tergantung kebutuhan Pemeriksaan ; tercium bau insectisida atau pelarutnya, tanda- tanda asfixia oleh karena adanya kejang SEBAB KEMATIAN – Paralysa otot – otot pernapasan – Depresi pusat pernapasan – Heart block

66 2.CARBAMATE INSECTICIDES Sifat, cara kerja, gejala pengobatan sama seperti organic phosphat Pemeriksaan tidak ada yang khas Laboratorium ; – Ditemukan pada urine 1 nephtol yang meningkat –

67 3. CHLORINATED HYDROCARBON INSECTISIDIES CARA KERJA : -Belum di ketahui dengan pasti, terutama bekerja pada SSP -Zat dan metabolitnya terutama ditimbun dalam lemak -Ekskresi lambat PEMERIKSAAAN -Pemeriksaan tidak ada yang khas, ditemukan congesti alat- alat dalam, hepar mungkin necrosis -Bahan-bahan pemeriksaan : yang terpenting adalah jaringan lemak. -Pada keracunan akut diperiksa urine, isi lambung dan jaringan tubuh lainnya

68 KERACUNAN ZAT KOROSIF Adalah zat-zat yang menyebabkan iritasi pada bagian yang kontak dengannya dan kemudian merusak bagian tersebut Menyebabkan kerusakan kulit dan mukosa Kerusakan bisa ringan sampai berat ( ulkus / perforasi usus) Pembagian : 1.Corrosive organic acids : Carbolic acid, Asam sitrat, Asam oksalat, Asam asetat 2.Corrosive inorganic acids : H2SO4, HCl, HNO3, HF 3.Alkali : NaOH,KOH, Ca(OH)2, NaOCl (kaporit) NH4OH 4.Garam-garam logam berat : HgCl2, SbCl2, ZnCl2, FeSO4, ZnSO4 dsb

69 Derajat kerusakan tergantung pada ; – Macam – Jumlah – Konsentrasi – Lamanya kontak Zat korosif berdasarkan sifatnya ; – Asam ; asam sulfat, klorida, nitrat, fluorida, fosfat, format,asetat,laktat, trikloroasetat – Basa ; kalium hidroksida, natrium hidroksida, amonia – Halogen bebas : klorin, jodium, bromin – Golongan fenol : lisol, karbol Kematian banyak terjadi pada korosif karena golongan asam Zat korosif bersifat asam menimbulkan kerusakan jaringan dengan keluhan yang hebat ( nekrosis koagulatif permukaan epitel lambung )kadang stenosis pilorus

70 GEJALA ; Dysfagia : sukar menelan Nekrotik pada mukosa mulut, tenggorokan, esofagus Kolaps vaskular, nadi cepat dan lemah, nafas sesak, produksi urin sedikit Edema glotis -> asfiksia Ulserasi membran yang terkena -> perforasi esofagus dan lambung, mediastinitis, peritonitis Striktur, stenosis esofagus, lambung dan pylor Aspirasi pneumonia, hemoptisis

71 CARBOLIC ACID Preparat-preparatnya : -Lysol -Cresol -Dettol (chloroxyphenol) Sifat-sifat : -Larutan tidak berwarna, Brasa manis, Berbau carbolic smell -Mudah larut dalam air, alkohol, ether dan glycerin -CARA KERJA – Absorbsi melalui kulit terluka, saluran pernapasan & GIT dan rectal.Ekskresi melalui ginjal dalam bentuk HYDROQUINONE, sehingga urine berwarna hitam atau hijau kecoklatan. – Pada SSP efek Sistemik berupa depressi dan paralysispusat pernapasan, Efek lokal berupa corosif

72 GEJALA-GEJALA Exitasi, tremor tidak ada muntah, ini mungkin disebabkan oleh sifat-sifat anestesi dari carbolic acid (kadang-kadang). Kematian ok : -perforasi dan depressi pernapasan Urine berwarna hitam Mikroskopis urine silinder hialin dan sel-sel epitel Pemeriksaan fisik : Daerah kontak mulut dan kulit tampak tanda – tanda korosif, lesi berwarn abu-abu keputihan berubah menjadi coklat oleh karena mengering, Aspirasi cairan lambung ke saluran nafas Lambung kaku dan keras, mukosa bengkak dtutupi membran memberi gambaran seperti perak (silvery appearance)

73 ASAM SULFAT (H2SO4) -Preparat seperti asam sulfat pekat (95-98%) mempunyai sifat- sifat sbb : tidak berwarna, tidak berbau, daya korosif kuat, Affinitet terhadap air besar Preparat asam sulfat biasa bersumber dari : -Accu atau batery (30-35%) Pemeriksaan fisik tampak lesi korosif berwarna abu-abu keputihan yang berubah menjadi coklat atau hitam, kulit seperti kertas perkamen Pemeriksan dalam ; – Dari mulut sampai lambung terdapat Rx radang hebat, edema dan perdarahan inerstitiel, Mukosa menebal, rapuh dan berwarna coklat atau hitam, Muntahan sering disertai mukosa lambung yang rapuh, Dapat perforasi ok rapuh – chemical peritonitis, Aspirasi kesaluran napas – tanda-tanda korosif

74 ALKALI Alkali menyebabkan corrosive pada GIT dan terjadi mucous sehingga selaput lendir yang terkena akan menjadi lebih lunak seperti kena sabun. Penting pemeriksaan selaput lendir lambung Misal ; – HCL & H2SO4 ; kelabu yang menjadi hitam karena darah – Alkali : putih kelabu – HNO3 ; coklat – Carbolic ; putih kelabu – Creosol : coklat CARA KERJA : Basa terkena kulit/mukosa--- ikatan alkali-albumin yang dengan air yang berlebihan --- larut kembali --- mukosa menjadi lembek, basah dan bengkak

75 PEMERIKSAAN LUAR – Kelainan berupa Rx radang, edema & tanda-tanda korosif PEMERIKSAAN DALAM – Kelainan mulai mulut sampai lambung berupa Rx radang, edema, dan tanda-tanda korosif lain – Akibat Rx penyabunan maka terjadi : -Mukosa coklat -berdarah sehingga ditemukan ada darah dalam muntahan dan feaces yang hitam – Perforasi jarang di temukan

76 KERACUNAN AMONIAK (NH3) Pada umumnya terjadi karena kecelakaan dalam pabrik es,kulkas yang meledak sehingga uap NH3 terhirup. GEJALA-GEJALA -Seperti tercekik -Suara serak/hilang dan batuk-batuk -Dypsone sp cyanosis -Mukosa tract.respiratorius membengkk dan iritasi – napas lebih sulit

77 KERACUNAN BINATANG GIGITAN ULAR – Ular yang banyak di Indonesia ; ular weling ( dijawa), ular cobra ( sumatra) – SABU ; Serum anti bisa ular, berbeda- beda isinya dari negara 1 kenegara lain – Yang penting dibedakan pada gigitan ular adalah apakah oleh ular berbisa atau bukan, ini dapat diketahui dari ; Bentuk luka Rasa sakit yang timbul (nyeri)

78 Gigitan ular Kalau digigit ular akan terdapat bekas gigitan di dua (2) tempat dengan bagian tengah kosong Ciri khas gigitan ular berbisa : – Bekas luka biasanya ada fang ; taring ular, dibawah lubang bekas gigitan terdapat gelembung – Rasanya sakit sekali : excruciating pain yang timbul segera – Disekitar gigitan dalam beberapa menit cepat bengkak ( reaksi peradangan ) dan terlihat berwarna merah biru Jika bukan ular berbisa – Luka pada tempat gigitan atas dibawahnya ada penekanan

79 Bisa ular ( venom ) mempunyai efek ; – Type hemolitik ; misal ular cobra -> anoxia-> mati – Type neurocytolisis : yang terutama terganggu fungsi saraf pernafasan dan saraf visus, misal Coral snake – Type proteolisin / cytolisin : protein sel-sel dirusak sehingga sel-sel yang kena venom tampak rusak, misal viper snake – Type hemocoagulasi : akibatnya sama dengan hemolisis, misal coral snake Terapi gigitan ular – Jika ular tidak berbisa ; sama dengan luka biasa, dan tergantung dari fasenya Yang perlu diperhatikan luka gigitan ular agak dalam (seperti luka tusuk )

80 Terapi ular berbisa – Penting pasang torniquet,dibagian proximal dari luka Tujuan pasang torniquet supaya aliran darah tidak ada yang mengalir ke peroximal Jika sudah terlanjur ada odem diatas torniquet maka torniquet harus cepat dipindahkan – Luka harus dieksisi kemudian darah dihisap dan buang keluar segera untuk pertolongan pertama. Penolong harus yakin tidak ada luka di intra oral / gigi berlubang – Sekitar luka dikompres es supaya jika ada aliran masih lambat, penderita ditenangkan, bedrest supaya aliran darah tidak cepat / seminimal mungkin – Pemberian ATS dan antibiotika sama seperti luka biasa – pasang infus, Bila ada paralise pernafasan dilakukan tracheostomi

81 berikan SABU ( skin tes lebih dahulu karena SABU diambil dari serum kuda ) – Pemberian sabu ¼ ampul disekitar luka, ¼ ampul diotot dalam, ½ ampul IV melalui infus – Gejala perbaikan dilihat dari berkurangnya rasa sakit yang sangat ( excuriating pain) – Jika setelah diberikan SABU rasa sakit berkurang berarti dosis sudah adekwat, jika rasa sakit masih tetap ada maka dosis harus ditambah Jika banyak terjadi hemolisis maka harus dilakukan transfusi Dapat mengakibatkan gangguan ginjal Penting ; jangan berikan analgesik karena akan dilihat apakah pemberian SABU berhasil

82 GIGIGTAN KALAJENGKING Harus diusahakan supaya racun tidak tersebar keseluruh tubuh dengan bagian tubuh yang digigit dipasang torniquet proximal dari tempat gigitan, Ikatan harus selalu di buka selama 1 menit setelah 30 menit diikat. Ini penting untuk mencegah rusaknya jaringan bagian distal dari ikatan karena terganggunya peredaran darah keluarkan darah dari luka gigitan dengan cara melebar kannya dengan pisau yang steril. Lalu selekas mungkin beri suntikan zat anti racun kalajengking. Sebaiknya dipakai antiserum polyvalent terhadap racun kalajengking

83 KERACUNAN JENGKOL Yang menyebabkan keracunan adalah asam jengkol yaitu asam amino yang mengandung belerang dari biji jengkol Timbulnya keracunan tidak tergantung pada banyaknya jengkol yang dimakan atau dimakan mentah / dimasak lebih dulu juga tidak dipengaruhi muda atau tuanya biji jengkol yang dimakan. Tapi timbulnya gejala keracunan tergantung dari kerentanan seseorang terhadap asam jengkol. Gejala ; Gejala yang timbul disebabkan oleh hablur / kristal asam jengkol yang menyumbat traktus urinarius

84 Keluhan umum timbul dalam waktu 5-12 jam setelah makan jengkol,( paling cepat 2 jam dan paling lambat 36 jam ); – terasa nyeri perut, kadang disertai muntah, – serangan kolik dan perasaan nyeri pada waktu berkemih. – Volume urin berkurang  anuria – Kadang terdapat hematuria – Nafas dan urin berbau jengkol – Pada anak sering didapat infiltrat urin pada penis, scrotum yang meluas sampai daerah suprabubik dan regio inguinal Laboratorium ; – Pemeriksaan urin tampak kristal asam jengkol berupa jarum runcing kadang bergumpal semjadi ikatan / roset tapi cepat hilang pada urin yang disimpan – Ureum bisa normal atau sedikit meninggi

85 Terapi keracunan jengkol – Jika gejala ringan(muntah,sakit perut/pinggang saja) tidak perlu dirawat, beri banyak minum dan Natrium bikarbonat – Jika gejala berat (oliguria, hematuria,anuris, tidak dapat minum) rawat segera, beri infus Natrium bikarbonat dalam larutan Glukosa 5% Prognosis ; – Umumnya baik – Pasien dapat meninggal karena gagal ginjal akut

86 KERACUNAN SINGKONG Penyebab keracunan singkong ialah asam sianida yang terkandung didalamnya. Dipengaruhi juga oleh cara pengolahannya sampai dimakan Merendam singkong lebih dahulu dalam air dalam jangka waktu tertentu kadar asam sianida ( HCN) dalam singkong akan berkurang karena HCN larut dalam air HCN suatu racun kuat yang dapat menyebabkan asfiksia, mengganggu oksidasi kejaringan dengan jalan mengikat enzim sitokrom oksidase Depresi -> kejang oleh karena hipoksia Kematian karena kegagalan pernafasan Dapat juga timbul detak jantung yang ireguler HCN bekerja sangat cepat, kematian daat timbul dalam beberapa menit

87 Gejala ; timbul beberapa jam setelah makan singkong berupa ; – Gangguan pencernaan ; mual,muntah,diare – Sesak nafas dan sianosis – Persaan pusing, lemah, kesadaran menurun (apatis -> coma) – Timbul renjatan Pengobatan – Segera lakukan pencucian lambung, buat penderita memuntahkan isi lambung – Berikan antidotum Natrium tiosulfat 30% sebanyak ml IV/IM – Berikan amil nitrit secara inhalasi – Bila sianosis berikan O2

88 KERACUNAN MINYAK TANAH Menimbulkan keracunan bila terminum Minyak tanah terdiri dari rangkaian hidrokarbon yang terletak antara nonan dan heksadekan Berat ringannya keracunan tergantung banyaknya yang tertelan, teraspirasi keparu/ tidak Bila minyak tanah teraspirasi keparu ( pada waktu menelan atau waktu dimuntahkan masuk keparu-paru ) dapat timbul keracunan akut. Perdarahan dan bronkopneumonia dapat menyebabkan kematian. Kematian akibat asfiksia karena odem dan konsolidasi paru. Terjadi depresi SSP

89 Minyak tanah yang di inhalasi menyebabkan efek sistemik yang lebih kuat daripada yang diminum karena penyerapan diusus lambat dan tidak lengkap Minyak tanah melalui aliran darah masuk keparu dan akan diekskresi Juga dapat menyebabkan kerusakan pada tubuh yang lain berupa kelainan degeneratif dan perdaraha kecil-kecil dihati, ginjal, limpa dan sumsum tulang yang bersifat reversibel. Gejala keracunan minyak tanah,bisa timbul gejala akibat inhalasi dan akibat terminum berupa : – Euforia yang menyerupai intoksikasi alkohol – Iritasi faring, esofagus, lambung, usus halus : rasa terbakar, ulkus dimukosa – Fibrilasi ventrikel – Gejala SSP berupa mengantuk / coma – Gejala bronchopneumonia akibat aspirasi trakeobronkial

90 Kelainan pada urin ; Albuminuria Pengobatan ; – Jangan berikan obat muntah (dapat terjadi asfiksia) – Jangan berikan adrenalin karena miokardium jantung sangat sensitif terhadap minyak tanah – Alkohol dan minyak mineral juga jangan diberikan sebab mempermudah absorpsi minyak tanah – Terapi sebaiknya suportif, beri O2 – Berikan IVFD – Antibiotika sebagai profilaksis – Berikan kafein bila gejala depresi SSP jelas terlihat

91 KERACUNAN BONGKREK Bongkrek adalah sejenis tempe yang dalam proses pembuatan nya dicampur dengan ampas kelapa dan kacang tanah. Kadang dalam proses pembuatannya terkontaminasi dengan Clostridium botuinum ( anaerob membentuk spora) dan bacterium cocovenenans yang mengubah gliserinum menjadi racun toksoflavin Gejala intoksikasi timbul setelah mengkonsumsi tempe bongkrek 12 jam – 48 jam kemudian. Gejala ; pusing, diplopia, anoreksia, lemah,ptosis, strabismus, kesukaran bernafas, menelan, berbicara Kematian timbul 1-8 hari, biasanya beberapa anggota keluarga terkena Pengobatan ; lavage lambung, katarsis, glukosa IV disertai garam fisiologik dan plasa

92 AFLATOKSIN Sejenis racun yang dihasilkan oleh jamur jenis Aspergillus flavus dan Penicillium Racun ini terdapat pada bahan makanan yang terkontaminasi jamur tersebut. Aflatoksin tidak menimbulkan keracunan secara akut tapi secara kronik dapat menimbulkan kelainan hati Banyak ditemukan susu dan kacang tanah berjamur,oncom, tembakau, minyak kacang, jamu –jamuan, ditemukan juga pada beras, jagung, ubi kayu,kopi, kedele, kopra dan gandum. Akibat penyimpanan yang lama menyebabkan kerusakan pada bahan makanan tersebut dan terkontaminasi olehmikroorganisme dan jamur yang menghasilkan aflatoksin.

93 Bahaya aflatoksin pada manusia menyebabkan kelainan pada hati berupa ; – Sirosis hepatis – Karsinoma hepatis primer – Sindrom Reye  akut dan fatal karena : Edema otak Perlemakan visera

94 KERACUNAN ANTI HISTAMIN Bila antihistamin ditelan dalam jumlah yang dapat menimbulkan keracunan akan terlihat gejala toksis yang berbeda-beda.pada tiap tingkatan usia. Pada anak menimbulkan rangsangan SSP berupa depresi ringan  kejang dan demam  kematian karena kolaps vaskular Gejala seperti keracunan atropin akan timbul pada pemakaian obat dipenhidramin dan feniramin maleat Adanya kejang menunjukkan prognosa kurang baik

95 Gejala ; – Depresi SSP ; suatu reaksi yang dominan pada orang dewasa, berupa mengantuk, lemah, lelah, tidur, koma, vertigo, ataksia, tinitus dan pandangan kabur – Perangsangan SSP ; gelisah, gemetar, cemas, insomnia, delirium, kejang – Hiperpireksia – Gangguan saluran pencernaan ; mulut kering, mual, nausea, muntah, nyeri perut, konstipasi, diare – Tahap akhir berupa depresi SSP yang berat sampai kematian karena depresi pernafasn dan kolaps kardiovaskuler Pengobatan ; – Simptomatik dan suportif – Cuci lambung dengan air hangat – Berikan short acting barbiturat untuk mengatasi perangsangan SSP – Kompres alkohol / beri selimu dingin untuk mengatasi piperpireksia – Jangan beri salisilat – Beri O2, bila perlu nafas buatan,

96 KERACUNAN SALISILAT Asam salisilat dan derivatnya banyak dipakai sebagai analgetik, antipiretik,keratolitik dan anti reumatik Gejala toksik utama ialah Salisilismus, Asidosis metabolik – Pada dewasa bila menelan 10 g atau lebih dalam waktu jam, kadar dalam plasma > 30mg/100 ml – Dosis letal pada dewasa g – Pada anak-anak 2-7 mg sudah fatal Gejala utama adalah stimulasi SSP Gejala perangsangan berupa muntah, hiperpnea, sakit kepala, tinitus, bingung, sikap yang aneh,mania dan kejang umum Kadang salisilat menimbulkanhipertermia berat yang berakhir dengan kematian Pada anak dapat menimbulkan ketosis, demam dan kejang

97 Gejala keracunan salisilat ; – rasa terbakar ditenggorokan dan lambung – pernafasan cepat dan dalam, anoreksia, apatis, lemah – Mual, muntah haus diare, dehidrasi berat – Sakit kepala, tinitus, pusing,sukar mendengar, pandangan kabur, kepala terasa penuh – Mudah tersinggung, bingung, disorientasi – Delirium, mania, halusinasi, kejang umum – Koma  mati karena gagal nafas/ kolaps CV – reaksi lain kadang terjadi ; demam tinggi, haus, banyak keringat,perdarahan, ptekhie, hematemesis, melena, erupsi kulit, – Reaksi alergi ; edema angioneurotik edema laring, asfiksia, asma

98 Pengobatan keracunan salisilat ; – berikan emetik atau norit – Cuci lambung dengan ai r atau larutan Natrium bikarbonat 3-5 %( dilakukan untuk maksimum 6 jam setelah mengkonsumsi obat ) – Berikan MgSO g dalam air sebagai katartik – Bila terjadi asidosis berikan alkali – Infus glukosa atau garam faali untuk mengatasi dehidrasi dan hipoglikemia – Beri barbiturat dosis kecil untuk cegah kejang – Kompres dingin bila timbul hiperpireksia – Kadang tranfusi

99 KERACUNAN KLORPROMAZIN Merupakan obat penghambat SSP yang efektif untuk pengobatan gangguan jiwa Mempunyai efek anti emetik, simpatikolitik,hipotensif, hipometabolik, hipotermik ringan Gejala : – Depresi SSP ; mengantuk-> koma, arefleksi – Hipotensi, takikardi, hipotermia, miosis – Tremor, spasme otot, kaku otot, kejang, gejala ekstrapiramidal – Hipotonia otot, sukar menelan, sukar bernafas,sianosis – Gagal pernafasan, kolaps vasomotor Pengobatan ; – Cuci lambung – Jangan diberi adrenalin karena dapat terjadi efek vasodepresan, – Oksigen

100 LANJUT KULIAH MENDATANG


Download ppt "PROGRAM STUDI DIII REKAM MEDIS & INFORMASI KESEHATAN FAKULTAS ILMU – ILMU KESEHATAN Mata kuliah Klasifikasi, Kodifikasi Penyakit dan Masalah Terkait KKPMT."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google