Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

NEOPLASIA-02 Bagian Patologi Anatomi. Transformasi neoplastik Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Penelitian invitro.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "NEOPLASIA-02 Bagian Patologi Anatomi. Transformasi neoplastik Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Penelitian invitro."— Transcript presentasi:

1 NEOPLASIA-02 Bagian Patologi Anatomi

2 Transformasi neoplastik Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Penelitian invitro & binatang coba menunjukkan pengaruh: Penelitian invitro & binatang coba menunjukkan pengaruh: Karsinogen Kimia Karsinogen Kimia Virus Onkogenik Virus Onkogenik Radiasi Radiasi Agen Biologik (hormon, mitotoksin, parasit) Agen Biologik (hormon, mitotoksin, parasit)

3 TAHAPAN ONKOGENESIS PROTO ONKOGEN PROTEIN NORMAL SEL NORMAL INISIASI INITIATED CELL PROMOSI SEL DISPLASIA PROGRE SI onkogenONKOPROTEIN SEL KANKER

4 TAHAPAN KARSINOGENESIS TAHAP INISIASI: TAHAP INISIASI: Dipicu oleh insiator (bahan yg mampu menyebabkan mutasi gen)  initiated cells Sel-sel masih mirip dg sel normal TAHAP PROMOSI TAHAP PROMOSI Initiated cells dipicu oleh promotor (terus menerus/berulang)  transformed cells. Perubahan informasi genetik, sintesis DNA, replikasi meningkat  lesi insitu.

5 TAHAPAN KARSINOGENESIS TAHAP PROGRESI TAHAP PROGRESI Perubahan Protoonkogen menjadi onkogen  onkoprotein Perubahan Protoonkogen menjadi onkogen  onkoprotein Perubahan fenotip: klinik terdpt benjolan (tumor) Perubahan fenotip: klinik terdpt benjolan (tumor) Perubahan karyotip kromosom Perubahan karyotip kromosom TAHAP INVASI & METASTASIS TAHAP INVASI & METASTASIS Sel tumor infiltrasi & menyebar hematogen dan limfogen

6 ONKOGENESIS Keseimbangan Proto-Onkogen dg Tumor Suppressor gen Keseimbangan Proto-Onkogen dg Tumor Suppressor gen Onkogen (c-myc, c-ras,erb-B2) Onkogen (c-myc, c-ras,erb-B2) Apoptosis gen Apoptosis gen Repair gen Repair gen

7 KARSINOGENESIS Kerusakan genetik (Mutasi genetik): herediter, acquisita akibat karsinogen kimia, virus onkogenik, radiasi Kerusakan genetik (Mutasi genetik): herediter, acquisita akibat karsinogen kimia, virus onkogenik, radiasi Sasaran kerusakan genetik terletak pada normal regulatory gene yaitu growth promoting oncogene & growth inhibiting cancer suppressing gene Sasaran kerusakan genetik terletak pada normal regulatory gene yaitu growth promoting oncogene & growth inhibiting cancer suppressing gene Merupakan proses multistep dg penyebaba multifaktor Merupakan proses multistep dg penyebaba multifaktor

8 KARSINOGENESIS Pengaruh Lingkungan Pengaruh Lingkungan Karsinogen yg terdpt pd tempat kerja (asbes, paparan sinar matahari), makanan, rokok, alkohol, mitra seksual Herediter: tdk terbentuk TSG: retinoblastoma (gen Rb), tumor Wilms, Poliposis adenomatosis familial kolon, neurofibromatosis tipe 1 Herediter: tdk terbentuk TSG: retinoblastoma (gen Rb), tumor Wilms, Poliposis adenomatosis familial kolon, neurofibromatosis tipe 1

9 Penyebab kanker & faktor risiko Penyebab kanker multifaktor dg tahapan terjadinya: multistep (inisiasi, promosi, progresi) Penyebab kanker multifaktor dg tahapan terjadinya: multistep (inisiasi, promosi, progresi) Faktor risiko: Keturunan, lingkungan, gaya hidup Faktor risiko: Keturunan, lingkungan, gaya hidup Faktor lingkungan hidup: Penyinaran, bahan kimia, makanan, virus-parasit. Faktor lingkungan hidup: Penyinaran, bahan kimia, makanan, virus-parasit.

10 PENYINARAN RADIASI PENGION (alfa, proton, neutron, elektron) mampu menyebabkan molekul air intrasel & ekstrasel menjadi ion  radikal bebas  mutasi DNA RADIASI PENGION (alfa, proton, neutron, elektron) mampu menyebabkan molekul air intrasel & ekstrasel menjadi ion  radikal bebas  mutasi DNA NONIONIZING RADIATION misalnya sinar UV tdk cukup energi utk memecah mol menjadi ion, akan tetapi menyebabkan dimer pirimidin. NONIONIZING RADIATION misalnya sinar UV tdk cukup energi utk memecah mol menjadi ion, akan tetapi menyebabkan dimer pirimidin.

11 SINAR UV  KANKER ?? Kanker kulit terutama pd daerah tubuh yg terbuka Kanker kulit terutama pd daerah tubuh yg terbuka Ras kulit berwarna lebih sedikit terkena kanker kulit dibanding kulit putih Ras kulit berwarna lebih sedikit terkena kanker kulit dibanding kulit putih Kanker kulit banyak terjadi di daerah khatulistiwa Kanker kulit banyak terjadi di daerah khatulistiwa Pajanan sinar UV pd binatang coba dg dosis tertentu menimbulkan kanker kulit Pajanan sinar UV pd binatang coba dg dosis tertentu menimbulkan kanker kulit

12 BAHAN KIMIA  KANKER ? Beberapa bahan kimia tertentu merupakan faktor risiko terjadinya kanker Beberapa bahan kimia tertentu merupakan faktor risiko terjadinya kanker Contoh jelaga (ter), hasil pembakaran batu arang, asbes, naftilin, aminodifenil, vinilklorid, kromium, arsen Contoh jelaga (ter), hasil pembakaran batu arang, asbes, naftilin, aminodifenil, vinilklorid, kromium, arsen Tindakan pencegahan / keselamatan kerja sangat penting utk pencegahan Tindakan pencegahan / keselamatan kerja sangat penting utk pencegahan

13 MAKANAN  KANKER?? Bebrp jenis makanan perlu diwaspadai: Bebrp jenis makanan perlu diwaspadai: Aflatoksin (jamur Aspergillus flavus pada jenis kacang-kacangan yg disimpan lama Aflatoksin (jamur Aspergillus flavus pada jenis kacang-kacangan yg disimpan lama Nitrosamin (bahan pengawet dan pewarna) Nitrosamin (bahan pengawet dan pewarna) Makanan berlemak Makanan berlemak

14 DIET & KANKER 3 ASPEK DIET yg diduga menimbulkan kanker: mengandung karsinogen eksogen, komponen diet  sintesis endogen, kurangnya faktor protektif. 3 ASPEK DIET yg diduga menimbulkan kanker: mengandung karsinogen eksogen, komponen diet  sintesis endogen, kurangnya faktor protektif. Karsinogen endogen: aflatoksin (jelas), pemanis buatan (msh diperdebatkan), pestisida (binatang coba) Karsinogen endogen: aflatoksin (jelas), pemanis buatan (msh diperdebatkan), pestisida (binatang coba) Komponen yg menyebbkan sintesis endogen: nitrit + amin/amid  nitrosamin, nitrosamid  Kanker gaster pd bint coba Komponen yg menyebbkan sintesis endogen: nitrit + amin/amid  nitrosamin, nitrosamid  Kanker gaster pd bint coba

15 DIET & KANKER KOLON High animal fat intake + low fibre intake  kanker kolon. High fat menybbkan kadar asam empedu di dlm gaster meningkat, akn mengubah /modifikasi flora usus menjadi bakteri mikroaerofilik tumbuh berlebihan. Metabolit yg diproduksi bakteri merpk. Promotor/karsinogen. High animal fat intake + low fibre intake  kanker kolon. High fat menybbkan kadar asam empedu di dlm gaster meningkat, akn mengubah /modifikasi flora usus menjadi bakteri mikroaerofilik tumbuh berlebihan. Metabolit yg diproduksi bakteri merpk. Promotor/karsinogen. Efek protektif dari makanan berserat adal menurunkan transit btime (meningkatkan stool bulk), mampu mengikat karsinogen. Efek protektif dari makanan berserat adal menurunkan transit btime (meningkatkan stool bulk), mampu mengikat karsinogen.

16 DIETARY GUIDELINE FOR PREVENTING CANCER Avoid highly salted foodstuffs Avoid highly salted foodstuffs Avoid over intake of fat and total calori Avoid over intake of fat and total calori Intent to take vegetable and fruit which contain much carotenes and vitamine C Intent to take vegetable and fruit which contain much carotenes and vitamine C Intent to take fibre rich foodstuffs often such as unrefine grains, vegetables, beans, mushrooms and sea weeds Intent to take fibre rich foodstuffs often such as unrefine grains, vegetables, beans, mushrooms and sea weeds Avoid over drinking of alcoholic beverage Avoid over drinking of alcoholic beverage Avoid too hot drink and foodstuffs Avoid too hot drink and foodstuffs Take meal regularly and chew well Take meal regularly and chew well

17 KOMPONEN DIET ANTIKARSINOGEN Vit. C dan E, betakaroten, selenium mrpk. Antioksidans. Oksidan menybbkan mutasi gen. Vit. C dan E, betakaroten, selenium mrpk. Antioksidans. Oksidan menybbkan mutasi gen. Vit A berperan dalam regulasi pertumbuhan sel. Vit A berperan dalam regulasi pertumbuhan sel.

18 VIRUS/PARASIT  KANKER? Virus hepatitis B, virus human papiloma (HPV), Epstein Barr virus (EBV), HIV Virus hepatitis B, virus human papiloma (HPV), Epstein Barr virus (EBV), HIV Schistosoma hematobium (Mesir), Clonorchis (Cina) Schistosoma hematobium (Mesir), Clonorchis (Cina) Helicobacter pylori (gaster) Helicobacter pylori (gaster)

19 GAYA HIDUP  KANKER? Kehidupan seksual Kehidupan seksual Merokok Merokok Alkohol Alkohol Khitan Khitan

20 FAKTOR RISIKO KANKER PARU Merokok Merokok Polusi udara Polusi udara Asbestos, uranium, berrylium Asbestos, uranium, berrylium

21 FR kanker mamma Menarche Dini Menarche Dini Menopause terlambat Menopause terlambat Tidak menikah Tidak menikah Melahirkan anak pertama usia pd usia lanjut Melahirkan anak pertama usia pd usia lanjut Tidak menyusui Tidak menyusui Riwayat Keluarga kanker mamma Riwayat Keluarga kanker mamma Riwayat Penyakit kanker mamma (displasia) Riwayat Penyakit kanker mamma (displasia) Makanan tinggi lemak Makanan tinggi lemak

22 FR KANKER SERVIKS UTERUS Menikah Dini Menikah Dini Banyak Melahirkan Banyak Melahirkan Berganti-ganti mitra seksual Berganti-ganti mitra seksual Higiene kelamin jelek Higiene kelamin jelek Infeksi HPV Infeksi HPV


Download ppt "NEOPLASIA-02 Bagian Patologi Anatomi. Transformasi neoplastik Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Sel Normal – Displasia – Sel Ganas Penelitian invitro."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google