Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Samuel Raymond R. W. 0906639915.  Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan limfatik Proses patologis : 1.Perubahan struktur dinding vaskular (degeneratif,

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Samuel Raymond R. W. 0906639915.  Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan limfatik Proses patologis : 1.Perubahan struktur dinding vaskular (degeneratif,"— Transcript presentasi:

1 Samuel Raymond R. W

2  Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan limfatik Proses patologis : 1.Perubahan struktur dinding vaskular (degeneratif, infeksi, inflamasi) 2.Penyempitan lumen vaskular (aterosklerosis, trombosis, inflamasi) 3.Spasme otot polos vaskular Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

3  Penurunan perfusi ekstremitas dan organ lain akibat oklusi pembuluh darah Penyebab Tersering: 1.Penyakit arteri oklusif (aterosklerosis) 2.Penyakit oklusi akut (tromboembolisme) 3.Vaskulitis Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

4

5 Produksi cellular adhesion molecules sebagai respon protektif Monosit dan sel T limfosit menempel ke sel endotel Bermigrasi dari endotel ke subendotel Terbentuk sel foam Kerusakan endotel Berubah jadi makrofag ‘memakan’ LDL-C teroksidasi Fatty streak dan plak Merusak endotel dan menginduksi faktor koagulasi Penyakit arteri oklusif (Aterosklerosis)

6 Predileksi : arteri pelvis / tungkai bawah Faktor risiko : merokok, DM, dislipidemia, hipertensi Insidens : > 40 tahun (dekade 6-7) Resiko 2-5x lebih tinggi serangan jantung 1. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II) Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

7 Demand O2 Supply O2 Perlu vasodilatasi  meningkatkan suplai Obstruksi pada pembuluh darah iskemi ADAPTASI : perubahan pada struktur dan fungsi otot Nekrosis jaringan dan gangren Demand O2 Supply O2 exercise 1.Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II) Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. 2010

8 Klaudikasio intermiten Nyeri saat istirahat Tanda kardinal Tidak nyaman, lelah, nyeri pada sekelompok otot saat beraktivitas dan membaik saat istirahat Letak otot yang mengalami keluhan terletak distal dari arteri yang teroklusi Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

9 Stenosis pada a. femoralis dan/atau poplitea Klaudikasio intermiten pada m.soleus dan gastroknemius Gray’s anatomy

10 Klaudikasio intermiten Nyeri saat istirahat Tanda kardinal Dikarenakan jumlah aterosklerosis yang multipel Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

11 Stenosis multipel pada a. femoralis dan/atau poplitea Nyeri tidak hanya terasa saat aktivitas Suplai darah makin rendah hingga saat istirahat pun tidak mencukupi  nyeri saat istirahat Gray’s anatomy

12 Manifestasi Klinis Kronik Iskemi tungkai kronis kritis Iskemi tungkai kronis non kritis Akut Iskemi Tungkai Akut Lebih dari 2 minggu* Lebih dari 2 minggu* < 2 minggu* < 2 minggu* *2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease

13 Penurunan perfusi tungkai secara mendadak yang mengancam viabilitas jaringan Kriteria Diagnosis 5P P ain  nyeri saat istirahat < 14 hari P allor  pucat, sianosis P ulseless  denyut lemah atau tidak teraba pada distal tungkai P araestesia P aralisis tungkai Iskemi Tungkai Akut Standar pelayanan medik RS jantung Harapan Kita. 2009

14 Rasa nyeri atau tidak nyaman pada tungkai yang dirasakan ketika beraktivitas dan belum menyebabkan lesi di dermis Klasifikasi menurut Fontaine IAsimtomatik IIaKlaudikasio ringan (di atas 200 m) IIbKlaudikasio berat (di bawah 200 m) IIINyeri saat istirahat IVUlkus atau gangren Iskemi tungkai kronis non kritis Standar pelayanan medik RS jantung Harapan Kita. 2009

15 Nyeri tungkai terasa saat istirahat dengan lesi kulit berupa ulkus maupun gangren Kriteria Diagnosis T ekanan sistolik ankle mmHg pada pasien dgn ulkus iskemia T ekanan sistolik ankle mmHg pada pasien dgn nyeri khas saat istirahat T ekanan sistolik ibu jari kaki <30 mmHg pada pasien dgn DM t cPO2 <30 mmHg Iskemi tungkai kronis kritis Standar pelayanan medik RS jantung Harapan Kita. 2009

16 Pemeriksaan FisikPemeriksaan Penunjang Penurunan denyut distal stenosis Bruit Iskemia kronik berat : atrofi, pucat, sianosis, gangren, nekrosis (luka traumatik) Perfusi 1.Ankle-brachial indeks 2.Tekanan sistolik segmental 3.Pulse volume recordings Segmental Pressure Measurement Ankle/Brachial Index Treadmill Exercise Testing Duplex Ultrasound Imaging Magnetic Resonance Angiography Computed Tomographic Angiography Contrast Angiography,

17 Segmental Limb Systolic Pressure Measurement (SLP) Ankle-Brachial Index (ABI) Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

18 Tujuan pengobatan: Mengurangi nyeri saat aktivitas Klaudikasio intermiten Mengurangi nyeri iskemi Mengobati ulkus Meningkatkan kualitas hidup pasien mengembalikan fungsi tungkai) dan menyelamatkan hidup pasien Chronic Limb Ischemic Mengurangi perburukan iskemi Menyelamatkan tungkai dan nyawa Acute Limb Ischemic 2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease

19 Antiplatelet & modifikasi faktor resiko (menurunkan resiko PJK) Terapi suportif  mencegah trauma / restriksi vaskular (olahraga berjalan) Terapi farmakologi  cilostazol (vasodilator & antiplatelet), angiogenic growth factor Pembedahan  revaskularisasi, amputasi 2007 Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease

20

21  oklusi arteri perifer akibat materi ateromatosa (kolesterol, platelet, dan fibrin) dari pembuluh darah proksimal. Penyebab emboli paling banyak berasal dari jantung 50 – 60% spontan; setelah prosedur intraarterial  kateterisasi jantung Cedera jaringan tergantung pada lokasi, durasi oklusi, dan derajat sirkulasi kolateral. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p. 350

22

23 5P : pain, pallor, paralysis, paresthesia, dan pulselessness (+poikilotermia) Nyeri akut Sindrom “blue toe”  gangrene dan nekrosis. Livedo reticularis (bintik ungu pada kulit), gagal ginjal dan iskemia intestinal 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.

24 FarmakologiNon Farmako Antikoagulan (heparin  warfarin)  Mencegah pembesaran sumbatan + mengurangi risiko emboli di tempat lain Kateter : trombolisis / tromboektomi Pembedahan embolektomi Pembedahan bypass 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.

25

26  Inflamasi yang terjadi pada dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh deposisi kompleks imun atau cell mediated immune reactions Dibagi menjadi 3: Takayasu arteritis Giant cell arteritis Thromboangilitis obliterans (Buerger disease) Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p. 350

27 KOMPLEKS IMUN Aktivasi jalur komplemen Kemoatraktan & anafilatoksin (migrasi neutrofil & peningkatan permeabilitas) Neutrofil  konten lisosomal + toksin radikal bebas oksigen Vessel injury CELL MEDIATED IMMUNE REACTION Limfosit T + antigen vaskular Pelepasan limfokin (menarik limfosit & makrofag) Nekrosis vaskular & trombosis lokal Iskemia organ Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p. 350

28 Takayasu ArteritisGiant Cell ArteritisTromboangitis Obliterans LokasiAorta & cabang utamaArteri sedang-besar (kranial, aorta+cabang) Arteri kecil-sedang distal (inflamasi segmental) Prevalensi1-3 per 1 juta 80-90% wanita tahun 24 per >50 tahun, 65% wanita Pria <45 tahun, merokok HLA-A9 &HLA B-5 + GejalaMalaise & demam Iskemia serebrovaskular, miokard, claudication lengan, hipertensi Polimialgia rheumatika Nyeri kepala Nyeri wajah + fatigue mengunyah Gangguan penglihatan Oklusi arteri distal  fatigue, iskemia Fenomena Raynaud Thrombophlebitis HistologiInflamasi granulomatosa, proliferasi & gangguan elastisitas intima, fibrosis Infiltrasi limfosit + makrofag, fibrosis intima, nekrosis fokal + granuloma Inflamasi & thrombosis tanpa nekrosis (keterlibatan vaskular minimal) PemeriksaanESR & CRP meningkat USG : halo hipoechoic sekitar lumen arteri stenosis Penanda inflamasi & penyakit autoimun (-) Arteriograf : stenosis segmental (distal berat), corkscrew kolateral, aterosklerosis proks(-) TatalaksanaSteroid & sitotoksik, pembedahan bypass Steroid sistemik dosis tinggiPenghentian merokok, debridemen Prognosis 5 tahun  80-90% Self limiting 1-5 tahun Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p

29

30 : Spasme otot polos vaskular  Vasospastik arteri digitalis yang biasanya terjadi saat temperatur dingin/ stress emosional  respons simpatik Patogenesis: Vasospasme  vasokonstriksi ekstrem  obliterasi lumen vaskular  menghambat aliran darah. Predominan: Wanita tahun Karaktersitik tiga fase perubahan warna : 1.Memucat karena aliran darah terhambat. 2.Sianosis akibat akumulasi lokal hemoglobin terdesaturasi 3.Memerah akibat kembalinya aliran darah 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.

31 Primer 60% jari tangan, 40% ibu jari kaki Prognosis : baik Sekunder Timbul akibat suatu kondisi tertentu : Penyakit jaringan ikat (skleroderma, SLE), pernyakit arteri oklusif, obat, thermal, vibrasi 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.

32 Hindari lingkungan dingin, gunakan pakaian hangat Antivasospasme : calcium channel brocker, α -adrenergik bloker (kondisi berat) 1. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed.

33 Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease. (TASC II) Mostaghimi A, Crager MA. Disease of the peripheral vasculatureLilly LS. Pathophysiology of Heart Disease Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 4 th ed. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; p Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s pathologic basis of disease. 7 th ed. Fauci, et al. Harrison’s principles of internal medicie. 17 th ed. USA : McGraw-Hill; 2008.


Download ppt "Samuel Raymond R. W. 0906639915.  Kelompok penyakit pada arteri, vena, dan limfatik Proses patologis : 1.Perubahan struktur dinding vaskular (degeneratif,"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google