Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI."— Transcript presentasi:

1 Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI

2 Pokok Bahasan  Pengertian  Besaran masalah  Faktor risiko  Patofisiologi  Pencegahan  Pengobatan  Intervensi kesmas

3 Faktor Risiko PTM Rokok Diet Aktifitas Fisik Konsumsi Alkohol Cardiovascular Cancers Diabetes Chronic Respiratory Osteoporosis Oral Health Kecelakaan & Tindak Kekerasan Source: WHO, Global Status Report on NCD, 2010

4 PJK -PD Stroke Diabetes Ginjal Kronik Kanker PPOK Fase Akhir Faktor Risiko / Penyakit Antara Faktor Risiko / Penyakit Antara Hipertensi Diabetes Obesitas Dislipidemia Lesi pra kanker Bronkhitis kr/ emfisema paru/ efusi pleura Hipertensi Diabetes Obesitas Dislipidemia Lesi pra kanker Bronkhitis kr/ emfisema paru/ efusi pleura FR Dapat Dimodifikasi Tembakau Diet tinggi lemak & rendah serat Alkohol Aktifitas Fisik Kurang Stress FR Dapat Dimodifikasi Tembakau Diet tinggi lemak & rendah serat Alkohol Aktifitas Fisik Kurang Stress FR Tidak Dapat Dimodifikasi Umur, Sex Keturunan dll FR Tidak Dapat Dimodifikasi Umur, Sex Keturunan dll Faktor Lingkungan : Globalisasi, Sosio-ekonomi Modernisasi, Polusi dll Faktor Lingkungan : Globalisasi, Sosio-ekonomi Modernisasi, Polusi dll

5

6 HIPERTENSI Pengertian  Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah secara menetap ≥ 140/90 mmHg.  HT adalah level tekanan darah sistolk /diastolik yg meniingkatkan risiko sakit & kematian.  Defenisi: TDS ≥ 140; TDD ≥ 90; ada riwayat HT meski TD normal  Seringkali hipertensi terjadi tanpa gejala, sehingga penderita tidak merasa sakit.

7 Tanda dan Gejala 1.Sakit kepala 2.Kelelahan 3.Mual dan muntah 4.Sesak napas 5.Napas pendek (terengah-engah) 6.Gelisah 7.Pandangan menjadi kabur 8.Mata berkunang-kunang 9.Mudah marah 10.Telinga berdengung 11.Sulit tidur 12.Rasa berat di tengkuk HIPERTENSI

8 KLASIFIKASI KatagoriTek darah (mm Hg)Anjuran Pemantauan SistolikDiastolik Normal< 120< 80Control 3 th Pre hipertensi Control 3 bln Hipertensi Tk Chek dlm 1 bl Hipertensi Tk 2≥ 160≥ 100Rujuk dan kontrol 1 bln Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140< 90Rujuk dan kontrol 1 bln Sumber: JNC- VII 2003 dan Pedoman Posbindu PTM, Kemkes

9 BESAR MASALAH  Berkontribusi secara substansial thd:  Risiko PJK, trombo-embolik, stroke, & komplikasi lanjut atherosklerosis  Keusakan jantung, otak & ginjal  , cacad akibat HT saja (31 Juta).  Di AS prev meningkat sesuai dg umur pd th (4%); pd > 80 (65%)  Bersama PJK & Stroke (9 juta)  Kini sekitar 50 juta pddk AS alami HT turun 10 % dari 10 th yl  Pd 1991, biaya ekonomi:HT $ 13.7 milyar; stroke $15,6 milyar; PJK $ 44,5 milyar

10 HIPERTENSI DI INDONESIA (RISKESDAS 2013)

11 Prevalensi Hipertensi di Indonesia Sumber: Riskesdas

12 Gambaran Hipertensi di Indonesia Tahun Hipertensi di Indonesia Sumber: Riskesdas 2007Sumber: Riskesdas

13 HIPERTENSI DI INDONESIA

14

15

16

17

18

19 PATOFISIOLOGI 1  Hipertensi tidak diketahui penyebabnya secara pasti  Kesulitan utama jelaskan mekanis spesifik HT  TD diatur berbagai faktor yg saling berhubung  HT diinisiasi interaksi fator lingk, perilaku & genetika.  Stimulus lingk direspon melalui mekanisme psikologik, biologik, & prilaku  HT berkembang dlm pengaruh kumulatif faktor neurohumoral, metabolik & hemodinamik.  HT terjadi melalui mekanisme sistem saraf simpatik, ginjal, renin angiotensin & humoral.

20 PATOFISIOLOGI 2  Faktor genetik: mekanisme internal yg atur level TD dasar & respon berbagai stimulus.  HT berlanjut dg perubahan patologi pembuluh darah & target organ (Ginjal, jantung, mata & otak).  Perubahan terjadi akibat:  Dampak langsung TD  Dampak cedera dinding pemb darah  Aselerasi perkemb plak aterosklerosis..

21 PATOFISIOLOGI -3

22 KELOMPOK RISTI Pd 1970 an, di AS:  Insiden pd warga hitam pria 6,8%) wanita (5,5%), warga putih pria =wanita (2,6%)  Warga kulit hitam alami HT lebih dini & labih parah daripada kulit putih.  HT berbading terbalik dg kerja & status sosek.  Beda antar ras dipengaruhi faktor sosek, pd warga hitam tetap ada meski sosek terkendali.  TD normal tinggi kel risti, krn level TD pd awal observ adalah prediktor terkuat

23 DISTRIBUSI GEOGRAFI  Di seluruh dunia prevalensi HT bervariasi luas  Beberapa populasi tak perlihatkan peningkatan TD berarti dg umur.  Di AS, negara bagian di tenggara sejak lama diidentifikasi sebagai sabuk stroke.  Hal tsb cerminkan prevalens HT berat & tak terkendal yg tinggi, terutama pd warga hitam.  Distribusi populasi berdasar ras & sosek cenderung temukan area risti urban miskin.

24 TREND WAKTU  Sejak 1970an, secara keseluruhan preval HT belum pernah turun.  Selama 20 th, dari 3 survei nasional & 1 survei pd 7 neg bagian, prev HT berkisar 18-19%  Perubahan utama terjadi pd HT terkendali,  Peningkatan terjadi pd:  Peduli HT (51% jadi 85%;  Beribat aktif (36% jadi 74%).  Terkendali (16% jadi 57%)

25

26 FAKTOR RISIKO

27 LEVEL FAKTOR RISIKO Faktor risiko ProksiIntermedietImediet GenetikRw keluarga Etnik Gen khusus Sex Hiper tensi Transisi Demografi Penuaan Populasi * Respon IndividuUmur * Aterosklers Biologik Sindrom- Metabolik Obesitas IndustrialiSosioekono Tkt Urban * Pekerjaan Penghasiln Pendidikan Tekanan Sosial PerilakuDiet Aktifi fisik Alkohol Asupan Na Dt jantung Lingk FisikRisiko/ Kondisi kerja Perumah PsiksStres Polusi YankesPromosi Prevensi Intervensi perilaku/ lingkungan

28 Faktor Risiko yang tidak dapat diubah a.Umur Umur >55 tahun prevalensi hipretensi >55% a.Jenis kelamin  Pria mempunyai reisiko 2,3 kali lebih besar peningkatan tekanan darah sistolik dibanding perempuan (karena gaya hidup)  Setelah menopause, prevalensi hiperensi meningkat para perempuan (karena faktor hormonal) a.Keturunan (genet ik) jika kedua orang tua mempunyai hipertensi, 45% turun ke anak- anak, jika salah satu orang tua saja maka 30% turun ke anak- anaknya (Davidson

29 Faktor Risiko yang dapat diubah a.Kegemukan  Risiko relatif orang gemuk (IMT >23) 5 kali lebih tinggi dari yg IMT normal  20-33% penderita HT adl org gemuk (overweight) b.Merokok  Nikotin dan CO dari rokok memasuki darah dan merusak lapisan endotel arteri, terjadi aterosklerosis dan menjadi HT  Merokok meningkatkan denyut jantung c.Kurang aktivitas fisik  Kurang aktivitas fisik menyebabkan pembulunh darah tidak bekerja dengan optimal d.Konsumi garam berlebihan  Konsumsi Gula lebih dari 50 gr, Natrium lebih dari 2000 mg, atau Lemak total lebih dari 67 gr per orang per hari berisiko hipertensi, stroke, diabetes dan serangan jantung” (Permenkes 30/2013)

30 Faktor Risiko yang dapat diubah e.Dislipidemia  Kolesterol menyebabkan aterosklerosis, peningkatan tahanan pembuluh perifer, f. Konsumsi alkohol  Alkohol menyebabkan peningkatan kadar kortisol, peningkatan sel darah merah dan kekentalan darah g. Psikososial dan stress  Stress merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon adrenalin yang memacu jantung

31 RISIKO ATTRIBUTABLE POPULASI Perkiraan dg metode multivariat menemukan: Perubahan prilaku gabungan dapat turunkan:  TDS sekitar 5 mmHg  Kematian PJK 9%.  Kematian sroke 14%;  Kematian semua kausa 7%

32 PENCEGAHAN Strategi populasi berbasis perubahan gaya hidup. 1.Diet rendah Natrium (1 sdt sehari atau mg); diet rendah kalori; 2.Aktivitas fisik 30 menit sehrri, termasuk olah raga; 3.Tidak merokok/berhenti merokok 4.Tidak konsumsi alkohol rendah 5.Mengelola stress

33 SKRINING  Skrining populasi utk deteksi semua kasus HT  Skrining dilakukan melalui Posbindu PTM  Obat & kendali kasus yg terdeteksi  Pencegahan primer paling efektif sejak anak  Lakukan deteksi mulai usia 15 tahun  Kontribusi deteksi & obat HT pd CVD di populasi rendah, karena:  Komplikasi dpt terjadi sblm kejadian HT  Tak semua kasus HT terdeteksi & terobati  Obat HT mahal (terus menerus)

34 PENGOBATAN  Goal pengobatan agar level TD < 140/90 mmHg  Awali dg terapi non-obat, olah raga turun BB, alkohol, garam, rokok, lemak & santai.  Gagal → terapi obat:  Obat utama yg tersedia  Tinkatkan bertahap sp TD terkendali,  Turunkan Intensitas obat perlahan, setelah 1 th TD terkendali

35 ALGORITME TERAPI Modifikasi gaya hidup reduksi BB, alkohol, garam, Rokok, OR Respon yg ↓ tak memadai Modifikasi gaya hidup; Seleksi obat awal Diuritik atau ß bloker terbukti turunan sekit & kematian Inhibitor ACE, calsium antagonis, reseptor α blocker & α ß bloker belum terbukti turunkan kesakitan & kematian Respon yg ↓ tak memadai Tingkatkan dosis obat Subtitusi obat lain Tambah agen ke dua dr klas berbeda Respon yg ↓ tak memadai Tambahan agen kedua & ketiga dan/ atau diurutik jika belum dpt

36 INTERVENSI KESMAS  Memotivasi individu rentan utk ikut skrining & diobati  Posbindu PTM  Siapkan nakes utk berespon secara tepat  Pelayanan PTM di Puskesmas  Program berhasil tingkatkan kewaspadaan, pengobatan & keterkendalian  Aspek penting lainnya adalah pengaruh pd faktor risiko CVD

37 INTERVENSI KESMAS Kelompok kerja cegah primer HT untuk menyarankan kompanye cegah primer HT, meliputi:  Pendidikan ttg peranan gaya hidup pd etiologi HT  Pendidikan utk industri makanan & institusi layanan makanan.  Pendidikan & program pendukung tenaga kesehatan profesional

38 AREA LIBANG MASA DEPAN 1.Evaluasi cost-efectif program komunitas. Sasaran kendali HT pd seluruh komunitas  Posbindu PTM 2.Nilai menfaat program pencegahan primer  Perubahan distribusi HT dlm populasi  Frekuensi kendali HT yg efektif. 3.Riset utk kembangkan strategi integrasi kegiatan cegah HT pd prektek yankes primer. 4.Riset determinan HT pd tk populasi; faktor risiko kepatuhan individu & mekanismenya.

39


Download ppt "Mugi Wahidin., M.Epid Prodi Kesehatan Masyarakat Univ Esa Unggul EPIDEMIOLOGI HIPERTENSI."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google