Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi Kasus Ikterus Kelompok E Calvin Kurnia Elisa Noor Ireska Tsaniya Joses Saputra William Cheng Fiorella Andani Eggi Respati Modul Praktik Klinik.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Presentasi Kasus Ikterus Kelompok E Calvin Kurnia Elisa Noor Ireska Tsaniya Joses Saputra William Cheng Fiorella Andani Eggi Respati Modul Praktik Klinik."— Transcript presentasi:

1 Presentasi Kasus Ikterus Kelompok E Calvin Kurnia Elisa Noor Ireska Tsaniya Joses Saputra William Cheng Fiorella Andani Eggi Respati Modul Praktik Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2013 Narasumber dr. Irsan Hasan, SpPD-KGEH

2 Illustrasi kasus

3 Identitas Nama: Tn. M TTL (Umur): 31 Desember 1961 (51) Agama: Islam Pekerjaan: Tidak Bekerja Pendidikan: SMA Status Pernikahan: Menikah Alamat: Jatinegara, Jakarta Timur

4 Keluhan Utama Pasien merasakan badan kekuningan disertai lemas yang memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit

5 ▪ Pasien mengeluhkan lemas sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Satu hari sebelum mulai merasa lemas, pasien mengalami mual dan muntah. Muntah berisi air dan makanan, tidak ada darah, warna hitam ataupun warna kehijauan. ▪ Menurut pasien dan keluarganya, mata dan badan pasien berwarna kekuningan sejak dua bulan yang lalu. Saat itu, pasien juga merasakan kencingnya berwarna pekat seperti teh dan kotorannya berwarna dempul, disertai mual dan muntah. Riwayat Penyakit Sekarang

6 Riwayat Penyakit Sekarang (2) ▪ Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada perut bagian tengah. Benjolan dikatakan sudah terasa sejak satu minggu sebelum pasien berwarna kekuningan. Benjolan dirasakan tidak membesar ataupun mengecil. Tidak ada nyeri pada benjolan ataupun pada perut. Tidak terasa panas pada benjolan ataupun bagian perut lainnya. Pasien mengalami penurunan berat badan dalam 2 bulan sebanyak 9 kg. Tidak ada riwayat demam.Pasien tidak bepergian ke daerah-daerah lain pada saat itu.

7 ▪ Riwayat warna kekuningan yang berulang kali sebelumnya tidak ada.Tidak pernah banjir pada lingkungan rumah ataupun tempat kerja pasien.Hewan pengerat di sekitar rumah ataupun tempat kerja tidak ada.Pasien menyangkal adanya makan jajanan yang kurang bersih.Pada keluarga dan lingkungan tempat kerja tidak ada yang memiliki keluhan kekuningan.Riwayat transfusi darah sebelumnya disangkal.Pasien tidak pernah memiliki riwayat batu empedu.Pasien juga tidak ada mengeluh nyeri pada perut bagian kanan atas.Tidak ada penurunan nafsu makan.Tidak ada riwayat penggunaan obat sebelumnya. Riwayat Penyakit Sekarang (3)

8 ▪ Pasien dirawat di RSCM selama 26 haridan dikatakan memiliki tumor pankreas.Saat ini sudah dilakukan pemasangan Percutaneous Transhepatic Billiary Drainage (PTBD) dan dilakukan kemoterapi sebanyak 3 kali hingga saat ini.Satu hari sebelum pasien mulai muntah pasien melakukan kemoterapi.Pasien merasakan kuningnya berangsur-angsur berkurang.Kencing pasien mulai berwarna kuning seperti biasa dan kotoran pasien mulai berwarna coklat. Riwayat Penyakit Sekarang (4)

9 Riwayat Penyakit Dahulu Diabetes mellitus diketahui sejak pasien dirawat di rumah sakit, pasien menggunakan insulin secara rutin. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, asma, flek paru, sakit kuning, keganasan, alergi disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, asma, flek paru, sakit kuning, keganasan, alergi disangkal. Riwayat Penyakit

10 ▪ Pasien menikah dan memiliki 3 orang anak. ▪ Riwayat konsumsi alkohol, penggunaan narkoba suntik, promiskuitas disangkal. Riwayat Sosial

11 Pemeriksaan Fisik Tanda Vital KesadaranCompos Mentis Keadaan UmumTampak Sakit Sedang Tekanan Darah100/60 mmHg Nadi90 x/menit Pernafasan20 x/menit Suhu36.5˚ C Keadaan GiziCukup ( IMT=19.55kg/m 2 )

12 Status Generalis KulitSawo matang, turgor baik, tampak kuning seluruh tubuh KepalaDeformitas (-), nyeri tekan (-) RambutHitam, persebaran merata, tidak mudah dicabut MataKonjungtiva pucat (-|-), Sklera Ikterik (+|+), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+|+) TelingaLiang telinga lapang, serumen (-|-), sekret (-|-), nyeri tekan (-|-) HidungTidak ada deviasi septum ataupun deformitas TenggorokanDinding faring posterior hiperemis (-), uvula di tengah, arkus faring simetris, tonsil T1|T1 Gigi dan MulutOral hygiene cukup, karies dentis (+) LeherJVP 5-2cmH20, KGB dan tiroid tidak teraba membesar

13 Status Generalis JantungInspeksiIctus cordis terlihat di sela iga 5, linea midklavikula kiri PalpasiIctus cordis teraba di sela iga 5, 1 jari medial linea midklavikula kiri PerkusiBa jantung kanan linea sternalis dextra Ba jantung kiri 1 jari medial linea midklavikula kiri Pinggang sela iga 3 lina parasternalis sinistra AuskultasiBunyi Jantung I,II normal, murmur (-), gallop (-) ParuInspeksiPergerakan simetris statis dan dinamis, venektasi (-), pelebaran sela iga (-), penggunaan otot bantu nafas (-) PalpasiEkspansi kiri = kanan, fremitus kiri = kanan PerkusiSonor/Sonor Ba paru-hati sela iga 6, peranjakan hepar 2 jari Ba paru-lambung sela iga 7 AuskultasiVesikuler (+|+), Ronki (-|-), Wheezing (-|-)

14 Status Generalis AbdomenInspeksiDatar, venektasi (-), massa (-) PalpasiLemas, hati sulit dinilai karena terpasang PTBD, limpa tidak teraba membesar, teraba massa di daerah umbilikus berukuran 2x2x1 cm, teraba nyeri, permukaan licin, tidak hangat, murphy sign sulit dinilai karena terpasang PTBD, ballotement sinistra (-), ballotement dextra sulit dinilai, nyeri tekan (-) PerkusiTimpani di semua lapang perut shifting dullness (-) AuskultasiBising usus (+) normal EkstremitasAkral hangat, edema (-) di semua tungkai, CRT <2”, palmar eritema (-|-), clubbing finger (-|-)

15 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 11/11/2013 Hemoglobin12.4D-Dimer0.4 Hematokrit30.3Fibrinogen306.5 Leukosit4040pT14.2 (11.8) Trombosit246000aPTT43.7 (35.9) Eritrosit3.68Na119 Hitung Jenis1/1/3/62/30/3K2.8 LED113Cl74 SGOT91Bilirubin Total12.16 SGPT93Bilirubin Direk10.54 Ureum20.3Bilirubin Indirek1.62 Kreatinin0.6 GDS147

16 12/11/2013 Hemoglobin11.86Na126 Hematokrit24.3K2.1 Leukosit4220Cl95 Trombosit179000Bilirubin Total5.12 MCV84.7Bilirubin Direk3.93 MCH30.9Bilirubin Indirek1.19 MCHC36.6

17 21/10/2013 Asam Urat1.1Urinalisis Bilirubin Total4.7WarnaKuning Bilirubin Indirek0.52KejernihanKeruh Bilirubin Direk4.18Leukosit2-3 sel/LPB Ureum8Eritrosit0-1 sel/LPB Kreatinin0.4SilinerNegatif Fosfat1.08EpitelPositif SGOT37Berat Jenis1.010 SGPT43pH7.5 GDS179Bilirubin+ Albumin2.83 Globulin2.72 Na132 K3.07 Cl84.4

18 Roentgen Thorax Jantung kesan tidak membesar. Trakea di tengah. Kedua hillus tidak menebal. Corakan bronkovaskular kedua paru baik. Tidak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru. Tidak tampak kelainan radiologis pada jantung dan paru

19 EKG Sinus rhythm, normoaxis, heart rate 88 kali/menit, P wave normal, PR interval 0,16”, QRS complex 0,08”, tidak ada ST changes, T inverted, BBB, maupun hipertrofi

20 EsofagoGastroDuodenoskopi Esofagus normal. Fundus, cardia, corpus dan antrum hiperemis ringan. Pyloric canal simetris. Di perbatasan bulbus dan pars desendens duodeni tampak penyempitan mukosa dengan permukaan agak menonjol, erosif, berulserasi, mudah berdarah. Distal penyempitan, mukosa tampak normal. Observasi lumen yang menyempit tak optimal. Penyempitan lumen duodenum yang tidak bisa dilewati duodenoskop (skop untuk ERCP) ec. Suspek tumor papilla

21 USG Hepar Tumor Kaput Pancreas dengan pelebaran Common Bile Duct, Intrahepatic Bile Duct Penebalan dinding kandung empedu ec kolesistitis kronik CT Abdomen Tumor maligna kaput pankreas ukuran 3.6 x 4.1 x 5.8 cm, mengelilingi dan menekan vena mesenterika superior disertai pembesaran KGB pankreatikus menyebabkan obstruksi bilier Dilatasi bilier intra dan ekstrahepatik, terpasang kateter pigtail dengan ujung di intrakandung empedu

22 Daftar Masalah 1. Tumor kaput pankreas 2. Chemotherapy Induced Nausea Vomiting 3. Hiponatremia 4. Hipokalemia 5. Hipoalbuminemia

23 Pembahasan

24 Tumor Kaput Pankreas Ikterus Pre HepatikIntra HepatikPost Hepatik Hemolitik Eritropoiesis inefektif Obat Infeksi -Malaria -Leptospirosis Viral Hepatitis Autoimmune Hepatitis Alkohol Obat Obstruksi Kanker Batu empedu Striktur saluran empedu

25 Pre Hepatik Hemolitik Riwayat warna kekuningan yang berulang kali sebelumnya tidak ada. Leptospirosis Tidak pernah banjir pada lingkungan rumah ataupun tempat kerja pasien. Hewan pengerat di sekitar rumah ataupun tempat kerja tidak ada. Obat Tidak ada riwayat penggunaan obat sebelumnya. Malaria Riwayat bepergian ke daerah lain. Intra Hepatik Viral Hepatitis Riwayat warna kekuningan yang berulang kali sebelumnya disangkal. Riwayat transfusi darah sebelumnya disangkal. Riwayat narkoba, tattoo, promiskuitas disangkal Pasien menyangkal adanya makan jajanan yang kurang bersih. Pada keluarga dan lingkungan tempat kerja tidak ada yang memiliki keluhan kekuningan Obat Tidak ada penggunaan obat sebelumnya Alkohol Riwayat alkohol disangkal

26 Post Hepatik Pasien juga merasakan kencingnya berwarna pekat seperti teh dan kotorannya berwarna dempul. Batu Empedu Pasien tidak pernah memiliki riwayat batu empedu. Pasien juga tidak ada mengeluh nyeri pada perut bagian kanan atas Striktur saluran empedu Riwayat operasi sebelumnya disangkal Kanker Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada perut bagian tengah. Benjolan dikatakan sudah terasa sejak satu minggu sebelum pasien berwarna kekuningan.Benjolan dirasakan tidak membesar ataupun mengecil. Tidak ada nyeri pada benjolan ataupun pada perut. Tidak terasa panas pada benjolan ataupun bagian perut lainnya. Pasien mengalami penurunan berat badan dalam 2 bulan sebanyak 9 kg. Pasien dirawat dan dikatakan memiliki tumor pankreas. Saat ini sudah dilakukan pemasangan Percutaneous Transhepatic Billiary Drainage (PTBD) dan dilakukan kemoterapi sebanyak 3 kali hingga saat ini. Pasien merasakan kuningnya berangsur-angsur berkurang

27 Status Generalis KulitSawo matang, turgor baik, tampak kuning seluruh tubuh MataKonjungtiva pucat (-|-), Sklera Ikterik (+|+), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+|+) Status Generalis AbdomenInspeksiDatar, venektasi (-), massa (-) PalpasiLemas, hati sulit dinilai karena terpasang PTBD, limpa tidak teraba membesar, teraba massa di daerah umbilikus berukuran 2x2x1 cm, teraba nyeri, permukaan licin, tidak hangat, murphy sign sulit dinilai karena terpasang PTBD, ballotement sinistra (-), ballotement dextra sulit dinilai, nyeri tekan (-) PerkusiTimpani di semua lapang perut shifting dullness (-) AuskultasiBising usus (+) normal EkstremitasAkral hangat, edema (-) di semua tungkai, CRT <2”, palmar eritema (-|-), clubbing finger (-|-)

28

29 11/11/2013 Hemoglobin12.4D-Dimer0.4 Hematokrit30.3Fibrinogen306.5 Leukosit4040pT14.2 (11.8) Trombosit246000aPTT43.7 (35.9) Eritrosit3.68Na119 Hitung Jenis1/1/3/62/30/3K2.8 LED113Cl74 SGOT91Bilirubin Total12.16 SGPT93Bilirubin Direk10.54 Ureum20.3Bilirubin Indirek1.62 Kreatinin0.6 GDS147

30 EGD Penyempitan lumen duodenum yang tidak bisa dilewati duodenoskop (skop untuk ERCP) ec. Suspek tumor papilla USG Hepar Tumor Kaput Pancreas dengan pelebaran Common Bile Duct, Intrahepatic Bile Duct CT Abdomen Tumor maligna kaput pankreas ukuran 3.6 x 4.1 x 5.8 cm, mengelilingi dan menekan vena mesenterika superior disertai pembesaran KGB pankreatikus menyebabkan obstruksi bilier

31 Tatalaksana Rencana diagnosis Pemeriksaan darah perifer lengkap, bilirubin total, direk dan indirek, SGOT, SGPT setiap 3 hari untuk menilai adanya infeksi dan evaluasi kondisi pasien. Rencana terapi Spooling rutin PTBD dengan aquadest 2 kali/hari, pemberian antibiotik Gentamycin 1x80mg untuk profilaksis infeksi, ganti perban rutin

32 Chemotherapy Induced Nausea Vomiting (CINV) ▪ Anamnesis: ▪ Lemas sejak 2 hari SMRS ▪ Lemas diawali mual dan muntah terus menerus setelah kemoterapi sehari sebelumnya ▪ Kemoterapi menempati reseptor Chemotherapy Trigger Zone (CTZ)  menstimulasi pusat muntah di medulla oblongata ▪ CINV: keluhan mual muntah muncul dalam 24 jam setelah kemoterapi ▪ Jika mual dan muntah terjadi dalam 2-5 hari setelah kemoterapi  delayed vomiting ▪ Tatalaksana CINV  antiemetik, serotonin antagonist ▪ Rencana diagnosis: Pemeriksaan elektrolit per 3 hari  evaluasi gangguan keseimbangan elektrolit ▪ Rencana terapi: Ondansentron 3 x 8 mg

33 Hiponatremia ▪ Anamnesis: ▪ Terdapat lemas, mual dan muntah terus menerus setelah kemoterapi  penurunan jumlah cairan dan elektrolit ▪ Pemeriksaan laboratorium: ▪ Natrium: 119 mEq/L  hiponatremia berat ▪ Muntah  total body water (TBW) dan natrium berkurang  Hiponatremia hipovolemik ▪ Rencana diagnosis: cek elektrolit per 3 hari ▪ Rencana terapi: IVFD NaCl 0.9% 500 cc dalam 8 jam

34 Hipokalemia ▪ Anamnesis: ▪ Terdapat lemas, mual dan muntah terus menerus setelah kemoterapi  penurunan jumlah cairan dan elektrolit ▪ Pemeriksaan laboratorium: ▪ Kalium: 2,8 mEq/L  hipokalemia ringan-sedang ▪ Hipokalemia ringan-sedang  suplementasi Kalium PO atau konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi ▪ Rencana diagnosis: cek elektrolit per 3 hari ▪ Rencana terapi: Aspar K per oral 3 x 300mg

35 Hipoalbuminemia ▪ Pemeriksaan laboratorium: ▪ Albumin: 2,83 g/dL ▪ Penurunan albumin kemungkinan disebabkan oleh inflamasi akut maupun kronik pada sistem hepatobilier dan pankreas. ▪ Hal ini ditandai dengan peningkatan enzim transaminase (AST dan ALT). ▪ Rencana diagnosis: cek Albumin, SGOT,SGPT per 3 hari  evaluasi kadar albumin dan gangguan pada hati ▪ Rencana terapi: diet Tinggi Kalori Tinggi Protein 2100 kkal

36 Tinjauan Pustaka

37 Ikterus (Jaundice) ▪ Pewarnaan kuning pada jaringan akibat penimbunan bilirubin, ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah (hiperbilirubinemia)

38 Metabolisme Bilirubin 1. Fase prehepatik ▪ Pembentukan bilirubin ▪ Produk pemecahan heme ▪ Dibentuk di sel-sel retikuloendotelial ▪ Proses katalisasi oleh enzim heme oxygenase dan biliverdin reductase ▪ Bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated bilirubin/indirect bilirubin) bersifat tidak larut air ▪ Transport plasma ▪ Bilirubin tidak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam plasma

39 Metabolisme Bilirubin (2) 2. Fase intrahepatik ▪ Liver uptake ▪ Uptake bilirubin tidak terkonjugasi oleh hepatosit ▪ Konjugasi ▪ Bilirubin dikonjugasikan terhadap glucuronic acid oleh enzim UDPGT (Uridine Diphosphate-Glucuronosyl Transferase) ▪ Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air

40 Metabolisme Bilirubin (3) 3. Fase pascahepatik ▪ Eksresi bilirubin ▪ Melalui urin dan feses ▪ Di ileum distal dan kolon: ▪ Hidrolisis oleh bakteri β-glucuronidase  bilirubin tidak terkonjugasi ▪ Reduksi oleh bakteri usus normal menjadi urobilinogen ▪ 80-90% urobilinogen diekskresi bersama feses ▪ 10-20% sisanya diekskresi ulang oleh hati ▪ Sebagian kecil (<3 mg/dL) diekskresi bersama urin

41 Hiperbilirubinemia ▪ Bilirubin normal: <1 mg/dL ▪ 30% (0,3 mg/dL) bilirubin direct, sisanya indirect ▪ Penyebab: ▪ Produksi bilirubin berlebihan, gangguan uptake dan konjugasi  bilirubin tidak terkonjugasi  ▪ Gangguan ekskresi bilirubin, regurgitasi bilirubin dari hepatosit atau saluran empedu  bilirubin terkonjugasi 

42 Hiperbilirubinemia (2) ▪ Hiperbilirubinemia terisolasi ▪ Hiperbilirubinemia disertai abnormalitas tes fungsi hati lain ▪ Gangguan hepatoseluler ▪ Peningkatan terutama pada enzim aminotransferase dibandingkan alkali fosfatase ▪ Kondisi kolestasis ▪ Peningkatan terutama pada alkali fosfatase dibandingkan enzim aminotransferase

43 Hiperbilirubinemia Terisolasi

44 Gangguan Hepatoselular

45 Kondisi Kolestasis

46 Manifestasi Klinis ▪ Peningkatan bilirubin serum  ikterus bertambah luas dengan arah kranio-kaudal ▪ Kadar bilirubin berdasarkan regio: ▪ Sklera: 2-3 mg/dL ▪ Wajah: 4-5 mg/dL ▪ Umbilikus: 15 mg/dL ▪ Kaki: 20 mg/dL ▪ Proses berkepanjangan  kulit tampak kehijauan (hasil oksidasi bilirubin menjadi biliverdin)

47 Manifestasi Klinis (2) ▪ Kolestasis ▪ Urin berwarna gelap seperti teh  bilirubinuria ▪ Feses akholik (warna pucat keabu-abuan) ▪ Pruritus ▪ Kronik  Hiperpigmentasi ▪ Kolestasis ekstrahepatik ▪ Nyeri bilier atau kandung empedu yang teraba ▪ Nyeri kolik ▪ Obstruksi akibat tumor caput pankreas  painless jaundice ▪ Hiperbilirubinemia tinggi  ikterus pada sklera: ▪ Greenish jaundice pada kolestasis ekstrahepatik ▪ Yellowish jaundice pada kolestasis intrahepatik

48 Diagnosis

49 Tumor Pankreas ▪ Tumor eksokrin (90%) ▪ Benign (jinak): serous cystadenoma, mucinous cystadenoma, intraductal papillary-mucinous adenoma, mature cystic teratoma ▪ Borderline (perbatasan): mucinous cystic tumor with moderate dysplasia, intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia, solid pseudopapillary tumor ▪ Malignant (ganas): ductal adenocarcinoma, serous/mucinous cystadenocarcinoma, intraductal mucinous papillary tumor ▪ Tumor endokrin (10%) ▪ Insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma, somatostatinoma, carcinoid tumor

50 Kanker Pankreas (Ductal Adenocarcinoma) ▪ Keganasan pada duktus pankreatikus ▪ Gejala awal: rasa penuh dan kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare/steatore, badan lesu

51 Manifestasi Klinis ▪ Keluhan utama: ▪ Nyeri perut (80-90%) ▪ Nyeri perut di daerah ulu hati, awalnya bersifat difus, kemudian terlokalisir ▪ Penyebab nyeri perut: invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik superior ▪ Nyeri menjalar ke punggung: invasi tumor ke retroperitoneal  infiltrasi pleksus saraf splanknikus ▪ Berat badan turun (75%) ▪ > 10% BBI, terjadi bertahap kemudian progresif ▪ Penyebab: asupan makanan berkurang, malabsorbsi lemak dan protein, peningkatan sitokin pro-inflamasi (TNF-α, IL-6) ▪ Ikterus ▪ Ikterus obstruktif akibat kanker kaput pankreas (80-90% kasus), kanker korpus atau kauda pankreas stadium lanjut (6-13% kasus), metastasis di hati atau nodus limfa di hilus yang menekan saluran empedu

52 Manifestasi Klinis (2) ▪ PF ▪ Tumor massa padat di epigastrium, sulit digerakkan karena letaknya di retroperitoneum ▪ Pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign) ▪ Hepatomegali atau splenomegali ▪ Asites ▪ Hepatomegali yang keras dan berbenjol ▪ Left supraclavicular lymphadenopathy (Virchow's node) ▪ Limfadenopati peri-umbilikal (Sister Mary Joseph’s nodule) ▪ Trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome) ▪ Perdarahan gastrointestinal ▪ Edema tungkai (akibat obstruksi vena kava inferior)

53 Diagnosis ▪ Pemeriksaan Penunjang ▪ Kenaikan kadar serum lipase, amilase dan glukosa ▪ Anemia dan hipoalbuminemia ▪ Ikterus obstruktif  Peningkatan bilirubin serum (direct), alkali fosfatase, gamma GT, prolonged PT, tinja akholik, dan bilirubinuria positif ▪ Metastasis hati  peningkatan enzim transaminase ▪ Peningkatan tumor marker CEA (Carcino-Embryonic Antigen) dan Ca 19-9 (Carbohydrate Antigenic determinant 19-9) ▪ USG, CT-Scan, Endoscopic Retrograde Cholangio- Pancreatography (ERCP), MRI abdomen, skintigrafi pankreas, biopsi

54 Hiponatremia ▪ Kadar natrium dalam plasma <135 mEq/L

55 Hiponatremia (2) ▪ Berdasarkan osmolalitas: ▪ Hiponatremia hipovolemik ▪ Penurunan total body water (TBW) dan penurunan natrium (penurunan natrium lebih besar) ▪ Hiponatremia euvolemik ▪ Peningkatan TBW tanpa penurunan natrium ▪ Hiponatremia hipervolemik ▪ Peningkatan TBW dan peningkatan natrium (peningkatan TBW lebih besar)

56 Hiponatremia (3) ▪ Hiponatremia  perubahan osmotik  peningkatan cairan intrasel  edema serebri  keluhan neurologik ▪ Hiponatremia ringan  tidak ada keluhan, keluhan sebatas mual muntah ▪ Hiponatremia sedang-berat  sakit kepala, letargi, confusion, dan penurunan kesadaran ▪ Natrium < 120 mmol/L  stupor, kejang, koma

57 Koreksi Hiponatremia ▪ Hiponatremia akut ▪ Koreksi cepat dengan larutan Na hipertonik IV ▪ Kadar natrium plasma harus dinaikkan 5 mEq/L dalam waktu 1 jam ▪ Setelahnya dinaikkan 1 mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 mEq/L ▪ Hiponatremia kronik ▪ Koreksi perlahan PO atau IV ▪ 0,5 mEq/L setiap 1 jam dengan nilai maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam ▪ Jumlah Na dalam larutan Na = 0,5 x BB (kg) x delta Na

58 Hipokalemia ▪ Kadar kalium dalam plasma < 3,5 mEq/L ▪ Penyebab: ▪ Asupan kalium kurang ▪ Pengeluaran kalium berlebihan (melalui saluran cerna, ginjal atau keringat) ▪ Muntah  alkalosis metabolik  bikarbonat banyak difiltrasi di glomerulus (mengikat kalium di tubulus distal)  peningkatan ekskresi kalium melalui urin  hipokalemia ▪ Muntah  hipovolemia  hiperaldosteron sekunder  peningkatan ekskresi kalium melalui urin  hipokalemia ▪ Kalium masuk ke dalam sel (alkalosis ekstrasel, pemberian insulin)

59 Hipokalemia (2) ▪ Indikator penyebab hipokalemia ▪ Ekskresi kalium melalui ginjal rendah disertai asidosis metabolik  pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna ▪ Ekskresi kalium berlebihan melalui ginjal disertai asidosis metabolik  ketoasidosis metabolik atau RTA (Renal Tubular Asidosis) ▪ Ekskresi kalium rendah dalam urin disertai alkalosis metabolik  muntah kronik ▪ Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis metabolik dan tekanan darah tinggi  hiperaldosteronisme primer

60 Hipokalemia (3) ▪ Manifestasi klinis ▪ Kalium < 3 mEq/L  kelemahan otot, rasa lelah, nyeri otot ▪ Hipokalemia berat  rhabdomyolisis ▪ Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme protein ▪ Jantung  Aritmia (fibrilasi atrium, takikardia ventrikuler) ▪ Perlambatan repolarisasi ventrikel  peningkatan arus re- entry ▪ Ginjal  Vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal, gangguan pemekatan urin (poliuria dan polidipsia), peningkatan produksi NH 4 dan bikarbonat di tubulus proksimal (  alkalosis metabolik)

61 Koreksi Hipokalemia ▪ Indikasi Mutlak ▪ Dalam pengobatan digitalis ▪ Terdapat kelemahan otot pernafasan ▪ Terdapat ketoasidosis diabetik ▪ Hipokalemia berat (Kalium < 2mEq/L) ▪ Indikasi Kuat ▪ Insufisiensi koroner/iskemia otot jantung ▪ Ensefalopati hepatikum ▪ Penggunaan obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel ▪ Indikasi Sedang ▪ Hipokalemia ringan (Kalium: 3 - 3,5mEq/L)

62 Hipoalbuminemia ▪ Kadar albumin dalam darah < 3,5 g/dL ▪ Penyebab: ▪ Kurang intake protein ▪ Gangguan proses pembentukan di hepar ▪ Ekskresi protein yang berlebihan di urin ▪ Kondisi yang dapat menyebabkan hipoalbuminemia: ▪ Malnutrisi, malabsorbsi, sindroma nefrotik, hemodilusi, gagal jantung kongestif, inflamasi akut dan kronik

63 Hipoalbuminemia (2) ▪ Malnutrisi protein: ▪ Defisiensi asupan protein  penurunan sintesis albumin (hingga >30% dalam puasa 24 jam) ▪ Keadaan inflamasi: ▪ Pelepasan sitokin inflamasi (TNF, IL-6) ▪ Peningkatan permeabilitas vaskular  albumin berdifusi ke ekstravaskular ▪ Aktivasi TNF-α  penurunan transkripsi gen albumin  peningkatan degradasi dan penurunan sintesis albumin

64 Daftar Pustaka ▪ Fauci, AS, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscalzo (eds). Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th edition. USA: McGrawHill Companies. ▪ Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Sudoyo, Aru W, et al, editor. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; hal ▪ Padmomartono, Soemanto. Tumor Pankreas. Sudoyo, Aru W, et al, editor. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; Hal ▪ Fauci, AS, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscalzo (eds). Pancreatic Cancer. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th edition. USA: McGrawHill Companies. ▪ Fauci, AS, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscalzo (eds). Fluid and Electrolyte Disturbance. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th edition. USA: McGrawHill Companies. ▪ Siregar, Parlindungan. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing Hal ▪ Markum HMS. Gangguan Ginjal Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: InternaPublishing, Hal ▪ Peralta, Ruben Hypoalbuminemia Clinical Presentation. Diakses pada 26 November 2013 dari:


Download ppt "Presentasi Kasus Ikterus Kelompok E Calvin Kurnia Elisa Noor Ireska Tsaniya Joses Saputra William Cheng Fiorella Andani Eggi Respati Modul Praktik Klinik."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google