Presentasi Kasus Ikterus

Presentasi berjudul: "Presentasi Kasus Ikterus"— Transcript presentasi:

1 Presentasi Kasus Ikterus
Kelompok E Calvin Kurnia Elisa Noor Ireska Tsaniya Joses Saputra William Cheng Fiorella Andani Eggi Respati Narasumber dr. Irsan Hasan, SpPD-KGEH Modul Praktik Klinik Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2013

2 Illustrasi kasus

3 Identitas Nama : Tn. M TTL (Umur) : 31 Desember 1961 (51) Agama : Islam Pekerjaan : Tidak Bekerja Pendidikan : SMA Status Pernikahan : Menikah Alamat : Jatinegara, Jakarta Timur

4 Keluhan Utama Pasien merasakan badan kekuningan disertai lemas yang memberat sejak dua hari sebelum masuk rumah sakit

5 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan lemas sejak satu minggu sebelum masuk rumah sakit. Satu hari sebelum mulai merasa lemas, pasien mengalami mual dan muntah. Muntah berisi air dan makanan, tidak ada darah, warna hitam ataupun warna kehijauan. Menurut pasien dan keluarganya, mata dan badan pasien berwarna kekuningan sejak dua bulan yang lalu. Saat itu, pasien juga merasakan kencingnya berwarna pekat seperti teh dan kotorannya berwarna dempul, disertai mual dan muntah.

6 Riwayat Penyakit Sekarang (2)
Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada perut bagian tengah. Benjolan dikatakan sudah terasa sejak satu minggu sebelum pasien berwarna kekuningan. Benjolan dirasakan tidak membesar ataupun mengecil. Tidak ada nyeri pada benjolan ataupun pada perut. Tidak terasa panas pada benjolan ataupun bagian perut lainnya. Pasien mengalami penurunan berat badan dalam 2 bulan sebanyak 9 kg. Tidak ada riwayat demam.Pasien tidak bepergian ke daerah-daerah lain pada saat itu.

7 Riwayat Penyakit Sekarang (3)
Riwayat warna kekuningan yang berulang kali sebelumnya tidak ada.Tidak pernah banjir pada lingkungan rumah ataupun tempat kerja pasien.Hewan pengerat di sekitar rumah ataupun tempat kerja tidak ada.Pasien menyangkal adanya makan jajanan yang kurang bersih.Pada keluarga dan lingkungan tempat kerja tidak ada yang memiliki keluhan kekuningan.Riwayat transfusi darah sebelumnya disangkal.Pasien tidak pernah memiliki riwayat batu empedu.Pasien juga tidak ada mengeluh nyeri pada perut bagian kanan atas.Tidak ada penurunan nafsu makan.Tidak ada riwayat penggunaan obat sebelumnya.

8 Riwayat Penyakit Sekarang (4)
Pasien dirawat di RSCM selama 26 haridan dikatakan memiliki tumor pankreas.Saat ini sudah dilakukan pemasangan Percutaneous Transhepatic Billiary Drainage (PTBD) dan dilakukan kemoterapi sebanyak 3 kali hingga saat ini.Satu hari sebelum pasien mulai muntah pasien melakukan kemoterapi.Pasien merasakan kuningnya berangsur-angsur berkurang.Kencing pasien mulai berwarna kuning seperti biasa dan kotoran pasien mulai berwarna coklat.

9 Riwayat Penyakit Riwayat Penyakit Dahulu Diabetes mellitus diketahui sejak pasien dirawat di rumah sakit, pasien menggunakan insulin secara rutin. Riwayat hipertensi, penyakit jantung, asma, flek paru, sakit kuning, keganasan, alergi disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, asma, flek paru, sakit kuning, keganasan, alergi disangkal.

10 Riwayat Sosial Pasien menikah dan memiliki 3 orang anak.
Riwayat konsumsi alkohol, penggunaan narkoba suntik, promiskuitas disangkal.

11 Pemeriksaan Fisik Tanda Vital Kesadaran Compos Mentis Keadaan Umum
Tampak Sakit Sedang Tekanan Darah 100/60 mmHg Nadi 90 x/menit Pernafasan 20 x/menit Suhu 36.5˚ C Keadaan Gizi Cukup ( IMT=19.55kg/m2 )

12 Status Generalis Kulit Sawo matang, turgor baik, tampak kuning seluruh tubuh Kepala Deformitas (-), nyeri tekan (-) Rambut Hitam, persebaran merata, tidak mudah dicabut Mata Konjungtiva pucat (-|-), Sklera Ikterik (+|+), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+|+) Telinga Liang telinga lapang, serumen (-|-), sekret (-|-), nyeri tekan (-|-) Hidung Tidak ada deviasi septum ataupun deformitas Tenggorokan Dinding faring posterior hiperemis (-), uvula di tengah, arkus faring simetris, tonsil T1|T1 Gigi dan Mulut Oral hygiene cukup, karies dentis (+) Leher JVP 5-2cmH20, KGB dan tiroid tidak teraba membesar

13 Status Generalis Jantung Inspeksi Ictus cordis terlihat di sela iga 5, linea midklavikula kiri Palpasi Ictus cordis teraba di sela iga 5, 1 jari medial linea midklavikula kiri Perkusi Ba jantung kanan linea sternalis dextra Ba jantung kiri 1 jari medial linea midklavikula kiri Pinggang sela iga 3 lina parasternalis sinistra Auskultasi Bunyi Jantung I,II normal, murmur (-), gallop (-) Paru Pergerakan simetris statis dan dinamis, venektasi (-), pelebaran sela iga (-), penggunaan otot bantu nafas (-) Ekspansi kiri = kanan, fremitus kiri = kanan Sonor/Sonor Ba paru-hati sela iga 6, peranjakan hepar 2 jari Ba paru-lambung sela iga 7 Vesikuler (+|+), Ronki (-|-), Wheezing (-|-)

14 Status Generalis Abdomen Inspeksi Datar, venektasi (-), massa (-) Palpasi Lemas, hati sulit dinilai karena terpasang PTBD, limpa tidak teraba membesar, teraba massa di daerah umbilikus berukuran 2x2x1 cm, teraba nyeri, permukaan licin, tidak hangat, murphy sign sulit dinilai karena terpasang PTBD, ballotement sinistra (-), ballotement dextra sulit dinilai, nyeri tekan (-) Perkusi Timpani di semua lapang perut shifting dullness (-) Auskultasi Bising usus (+) normal Ekstremitas Akral hangat, edema (-) di semua tungkai, CRT <2”, palmar eritema (-|-), clubbing finger (-|-)

15 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium 11/11/2013 Hemoglobin 12.4 D-Dimer 0.4 Hematokrit 30.3 Fibrinogen 306.5 Leukosit 4040 pT 14.2 (11.8) Trombosit 246000 aPTT 43.7 (35.9) Eritrosit 3.68 Na 119 Hitung Jenis 1/1/3/62/30/3 K 2.8 LED 113 Cl 74 SGOT 91 Bilirubin Total 12.16 SGPT 93 Bilirubin Direk 10.54 Ureum 20.3 Bilirubin Indirek 1.62 Kreatinin 0.6 GDS 147

16 12/11/2013 Hemoglobin 11.86 Na 126 Hematokrit 24.3 K 2.1 Leukosit 4220 Cl 95 Trombosit 179000 Bilirubin Total 5.12 MCV 84.7 Bilirubin Direk 3.93 MCH 30.9 Bilirubin Indirek 1.19 MCHC 36.6

17 21/10/2013 Asam Urat 1.1 Urinalisis Bilirubin Total 4.7 Warna Kuning Bilirubin Indirek 0.52 Kejernihan Keruh Bilirubin Direk 4.18 Leukosit 2-3 sel/LPB Ureum 8 Eritrosit 0-1 sel/LPB Kreatinin 0.4 Siliner Negatif Fosfat 1.08 Epitel Positif SGOT 37 Berat Jenis 1.010 SGPT 43 pH 7.5 GDS 179 Bilirubin + Albumin 2.83 Globulin 2.72 Na 132 K 3.07 Cl 84.4

18 Roentgen Thorax Jantung kesan tidak membesar. Trakea di tengah.
Kedua hillus tidak menebal. Corakan bronkovaskular kedua paru baik. Tidak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru. Tidak tampak kelainan radiologis pada jantung dan paru

19 EKG Sinus rhythm, normoaxis, heart rate 88 kali/menit, P wave normal, PR interval 0,16”, QRS complex 0,08”, tidak ada ST changes, T inverted, BBB, maupun hipertrofi

20 EsofagoGastroDuodenoskopi
Esofagus normal. Fundus, cardia, corpus dan antrum hiperemis ringan. Pyloric canal simetris. Di perbatasan bulbus dan pars desendens duodeni tampak penyempitan mukosa dengan permukaan agak menonjol, erosif, berulserasi, mudah berdarah. Distal penyempitan, mukosa tampak normal. Observasi lumen yang menyempit tak optimal. Penyempitan lumen duodenum yang tidak bisa dilewati duodenoskop (skop untuk ERCP) ec. Suspek tumor papilla

21 USG Hepar Tumor Kaput Pancreas dengan pelebaran Common Bile Duct, Intrahepatic Bile Duct Penebalan dinding kandung empedu ec kolesistitis kronik CT Abdomen Tumor maligna kaput pankreas ukuran 3.6 x 4.1 x 5.8 cm, mengelilingi dan menekan vena mesenterika superior disertai pembesaran KGB pankreatikus menyebabkan obstruksi bilier Dilatasi bilier intra dan ekstrahepatik, terpasang kateter pigtail dengan ujung di intrakandung empedu

22 Daftar Masalah Tumor kaput pankreas
Chemotherapy Induced Nausea Vomiting Hiponatremia Hipokalemia Hipoalbuminemia

23 Pembahasan

24 Tumor Kaput Pankreas Ikterus Pre Hepatik Intra Hepatik Post Hepatik
Hemolitik Eritropoiesis inefektif Obat Infeksi Malaria Leptospirosis Viral Hepatitis Autoimmune Hepatitis Alkohol Obat Obstruksi Kanker Batu empedu Striktur saluran empedu

25 Pre Hepatik Intra Hepatik Hemolitik
Riwayat warna kekuningan yang berulang kali sebelumnya tidak ada. Leptospirosis Tidak pernah banjir pada lingkungan rumah ataupun tempat kerja pasien. Hewan pengerat di sekitar rumah ataupun tempat kerja tidak ada. Obat Tidak ada riwayat penggunaan obat sebelumnya. Malaria Riwayat bepergian ke daerah lain. Intra Hepatik Viral Hepatitis Riwayat warna kekuningan yang berulang kali sebelumnya disangkal. Riwayat transfusi darah sebelumnya disangkal. Riwayat narkoba, tattoo, promiskuitas disangkal Pasien menyangkal adanya makan jajanan yang kurang bersih. Pada keluarga dan lingkungan tempat kerja tidak ada yang memiliki keluhan kekuningan Obat Tidak ada penggunaan obat sebelumnya Alkohol Riwayat alkohol disangkal

26 Post Hepatik Pasien juga merasakan kencingnya berwarna pekat seperti teh dan kotorannya berwarna dempul. Batu Empedu Pasien tidak pernah memiliki riwayat batu empedu. Pasien juga tidak ada mengeluh nyeri pada perut bagian kanan atas Striktur saluran empedu Riwayat operasi sebelumnya disangkal Kanker Pasien juga mengeluhkan adanya benjolan pada perut bagian tengah. Benjolan dikatakan sudah terasa sejak satu minggu sebelum pasien berwarna kekuningan.Benjolan dirasakan tidak membesar ataupun mengecil. Tidak ada nyeri pada benjolan ataupun pada perut. Tidak terasa panas pada benjolan ataupun bagian perut lainnya. Pasien mengalami penurunan berat badan dalam 2 bulan sebanyak 9 kg. Pasien dirawat dan dikatakan memiliki tumor pankreas. Saat ini sudah dilakukan pemasangan Percutaneous Transhepatic Billiary Drainage (PTBD) dan dilakukan kemoterapi sebanyak 3 kali hingga saat ini. Pasien merasakan kuningnya berangsur-angsur berkurang

27 Status Generalis Kulit Sawo matang, turgor baik, tampak kuning seluruh tubuh Mata Konjungtiva pucat (-|-), Sklera Ikterik (+|+), refleks cahaya langsung dan tak langsung (+|+) Status Generalis Abdomen Inspeksi Datar, venektasi (-), massa (-) Palpasi Lemas, hati sulit dinilai karena terpasang PTBD, limpa tidak teraba membesar, teraba massa di daerah umbilikus berukuran 2x2x1 cm, teraba nyeri, permukaan licin, tidak hangat, murphy sign sulit dinilai karena terpasang PTBD, ballotement sinistra (-), ballotement dextra sulit dinilai, nyeri tekan (-) Perkusi Timpani di semua lapang perut shifting dullness (-) Auskultasi Bising usus (+) normal Ekstremitas Akral hangat, edema (-) di semua tungkai, CRT <2”, palmar eritema (-|-), clubbing finger (-|-)

28

29 11/11/2013 Hemoglobin 12.4 D-Dimer 0.4 Hematokrit 30.3 Fibrinogen 306.5 Leukosit 4040 pT 14.2 (11.8) Trombosit 246000 aPTT 43.7 (35.9) Eritrosit 3.68 Na 119 Hitung Jenis 1/1/3/62/30/3 K 2.8 LED 113 Cl 74 SGOT 91 Bilirubin Total 12.16 SGPT 93 Bilirubin Direk 10.54 Ureum 20.3 Bilirubin Indirek 1.62 Kreatinin 0.6 GDS 147

30 EGD Penyempitan lumen duodenum yang tidak bisa dilewati duodenoskop (skop untuk ERCP) ec. Suspek tumor papilla USG Hepar Tumor Kaput Pancreas dengan pelebaran Common Bile Duct, Intrahepatic Bile Duct CT Abdomen Tumor maligna kaput pankreas ukuran 3.6 x 4.1 x 5.8 cm, mengelilingi dan menekan vena mesenterika superior disertai pembesaran KGB pankreatikus menyebabkan obstruksi bilier

31 Rencana diagnosis Rencana terapi Tatalaksana
Pemeriksaan darah perifer lengkap, bilirubin total, direk dan indirek, SGOT, SGPT setiap 3 hari untuk menilai adanya infeksi dan evaluasi kondisi pasien. Rencana terapi Spooling rutin PTBD dengan aquadest 2 kali/hari, pemberian antibiotik Gentamycin 1x80mg untuk profilaksis infeksi, ganti perban rutin

32 Chemotherapy Induced Nausea Vomiting (CINV)
Anamnesis: Lemas sejak 2 hari SMRS Lemas diawali mual dan muntah terus menerus setelah kemoterapi sehari sebelumnya Kemoterapi menempati reseptor Chemotherapy Trigger Zone (CTZ)  menstimulasi pusat muntah di medulla oblongata CINV: keluhan mual muntah muncul dalam 24 jam setelah kemoterapi Jika mual dan muntah terjadi dalam 2-5 hari setelah kemoterapi  delayed vomiting Tatalaksana CINV  antiemetik, serotonin antagonist Rencana diagnosis: Pemeriksaan elektrolit per 3 hari  evaluasi gangguan keseimbangan elektrolit Rencana terapi: Ondansentron 3 x 8 mg CINV  neurotransmitter yang berperan adalah serotonin dan dopamine (serotonin lebih dominan)

33 Hiponatremia Anamnesis: Pemeriksaan laboratorium:
Terdapat lemas, mual dan muntah terus menerus setelah kemoterapi  penurunan jumlah cairan dan elektrolit Pemeriksaan laboratorium: Natrium: 119 mEq/L  hiponatremia berat Muntah  total body water (TBW) dan natrium berkurang  Hiponatremia hipovolemik Rencana diagnosis: cek elektrolit per 3 hari Rencana terapi: IVFD NaCl 0.9% 500 cc dalam 8 jam Natrium dikatakan rendah apabila kadar natrium dalam darah < 135 mEq/L Penghitungan osmolalitas: 263,5 mOsm/kg (N: )  (2(Na) + GDS/18 + BUN/2,8) Terdapat kelebihan jumlah air dibandingkan dengan natrium. Ketidakseimbangan ini dapat diakibatkan oleh kehilangan natrium, dilusi natrium ataupun kombinasi keduanya.

34 Hipokalemia Anamnesis: Pemeriksaan laboratorium:
Terdapat lemas, mual dan muntah terus menerus setelah kemoterapi  penurunan jumlah cairan dan elektrolit Pemeriksaan laboratorium: Kalium: 2,8 mEq/L  hipokalemia ringan-sedang Hipokalemia ringan-sedang  suplementasi Kalium PO atau konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi Rencana diagnosis: cek elektrolit per 3 hari Rencana terapi: Aspar K per oral 3 x 300mg Kalium dikatakan rendah (Hipokalemia) apabila kadar kalium dalam darah < 3,5 mEq/L

35 Hipoalbuminemia Pemeriksaan laboratorium:
Albumin: 2,83 g/dL Penurunan albumin kemungkinan disebabkan oleh inflamasi akut maupun kronik pada sistem hepatobilier dan pankreas. Hal ini ditandai dengan peningkatan enzim transaminase (AST dan ALT). Rencana diagnosis: cek Albumin, SGOT,SGPT per 3 hari  evaluasi kadar albumin dan gangguan pada hati Rencana terapi: diet Tinggi Kalori Tinggi Protein kkal Albumin dikatakan rendah apabila kadar kalium di bawah 3.5 g/dL

36 Tinjauan Pustaka

37 Ikterus (Jaundice) Pewarnaan kuning pada jaringan akibat penimbunan bilirubin, ditandai dengan peningkatan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah (hiperbilirubinemia) Karotenoderma, yang disebabkan oleh konsumsi berlebihan buah ataupun sayur yang mengandung karoten (wortel, sayuran berdaun, labu, persik, jeruk). Pada keratoderma, warna kuning terkonsentrasi pada telapak tangan dan kaki, dahi, dan lipatan nasolabial, sementara sklera tidak tampak kuning. Penggunaan obat quinakrin (pada 4-37% pasien). Quinakrin dapat menimbulkan warna kuning pada sklera.

38 Metabolisme Bilirubin
1. Fase prehepatik Pembentukan bilirubin Produk pemecahan heme Dibentuk di sel-sel retikuloendotelial Proses katalisasi oleh enzim heme oxygenase dan biliverdin reductase Bilirubin tidak terkonjugasi (unconjugated bilirubin/indirect bilirubin) bersifat tidak larut air Transport plasma Bilirubin tidak terkonjugasi berikatan dengan albumin dalam plasma

39 Metabolisme Bilirubin (2)
2. Fase intrahepatik Liver uptake Uptake bilirubin tidak terkonjugasi oleh hepatosit Konjugasi Bilirubin dikonjugasikan terhadap glucuronic acid oleh enzim UDPGT (Uridine Diphosphate-Glucuronosyl Transferase) Bilirubin terkonjugasi bersifat larut dalam air

40 Metabolisme Bilirubin (3)
3. Fase pascahepatik Eksresi bilirubin Melalui urin dan feses Di ileum distal dan kolon: Hidrolisis oleh bakteri β-glucuronidase  bilirubin tidak terkonjugasi Reduksi oleh bakteri usus normal menjadi urobilinogen 80-90% urobilinogen diekskresi bersama feses 10-20% sisanya diekskresi ulang oleh hati Sebagian kecil (<3 mg/dL) diekskresi bersama urin

41 Hiperbilirubinemia Bilirubin normal: <1 mg/dL
30% (0,3 mg/dL) bilirubin direct, sisanya indirect Penyebab: Produksi bilirubin berlebihan, gangguan uptake dan konjugasi  bilirubin tidak terkonjugasi  Gangguan ekskresi bilirubin, regurgitasi bilirubin dari hepatosit atau saluran empedu  bilirubin terkonjugasi  Tetapkan terlebih dahulu apakah peningkatan bilirubin yang terjadi merupakan bilirubin terkonjugasi atau tidak terkonjugasi, dan apakah tes fungsi hati abnormal.

42 Hiperbilirubinemia (2)
Hiperbilirubinemia terisolasi Hiperbilirubinemia disertai abnormalitas tes fungsi hati lain Gangguan hepatoseluler Peningkatan terutama pada enzim aminotransferase dibandingkan alkali fosfatase Kondisi kolestasis Peningkatan terutama pada alkali fosfatase dibandingkan enzim aminotransferase Hiperbilirubinemia tanpa disertai abnormalitas tes fungsi hati lain

43 Hiperbilirubinemia Terisolasi

44 Gangguan Hepatoselular

45 Kondisi Kolestasis

46 Manifestasi Klinis Peningkatan bilirubin serum  ikterus bertambah luas dengan arah kranio-kaudal Kadar bilirubin berdasarkan regio: Sklera: 2-3 mg/dL Wajah: 4-5 mg/dL Umbilikus: 15 mg/dL Kaki: 20 mg/dL Proses berkepanjangan  kulit tampak kehijauan (hasil oksidasi bilirubin menjadi biliverdin) Peningkatan bilirubin serum yang diperlukan untuk menimbulkan manifestasi ikterus dapat berbeda-beda, tergantung warna kulit dan regio tubuh. Sklera memiliki afinitas khusus terhadap bilirubin karena terdiri atas banyak jaringan elastin.

47 Manifestasi Klinis (2) Kolestasis Kolestasis ekstrahepatik
Urin berwarna gelap seperti teh  bilirubinuria Feses akholik (warna pucat keabu-abuan) Pruritus Kronik  Hiperpigmentasi Kolestasis ekstrahepatik Nyeri bilier atau kandung empedu yang teraba Nyeri kolik Obstruksi akibat tumor caput pankreas  painless jaundice Hiperbilirubinemia tinggi  ikterus pada sklera: Greenish jaundice pada kolestasis ekstrahepatik Yellowish jaundice pada kolestasis intrahepatik Kolik: akibat obstruksi batu pada saluran empedu

48 Diagnosis

49 Tumor Pankreas Tumor eksokrin (90%) Tumor endokrin (10%)
Benign (jinak): serous cystadenoma, mucinous cystadenoma, intraductal papillary-mucinous adenoma, mature cystic teratoma Borderline (perbatasan): mucinous cystic tumor with moderate dysplasia, intraductal papillary-mucinous tumor with moderate dysplasia, solid pseudopapillary tumor Malignant (ganas): ductal adenocarcinoma, serous/mucinous cystadenocarcinoma, intraductal mucinous papillary tumor Tumor endokrin (10%) Insulinoma, gastrinoma, glucagonoma, VIPoma, somatostatinoma, carcinoid tumor

50 Kanker Pankreas (Ductal Adenocarcinoma)
Keganasan pada duktus pankreatikus Gejala awal: rasa penuh dan kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare/steatore, badan lesu

51 Manifestasi Klinis Keluhan utama: Nyeri perut (80-90%)
Nyeri perut di daerah ulu hati, awalnya bersifat difus, kemudian terlokalisir Penyebab nyeri perut: invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterik superior Nyeri menjalar ke punggung: invasi tumor ke retroperitoneal  infiltrasi pleksus saraf splanknikus Berat badan turun (75%) > 10% BBI, terjadi bertahap kemudian progresif Penyebab: asupan makanan berkurang, malabsorbsi lemak dan protein, peningkatan sitokin pro-inflamasi (TNF-α, IL-6) Ikterus Ikterus obstruktif akibat kanker kaput pankreas (80-90% kasus), kanker korpus atau kauda pankreas stadium lanjut (6-13% kasus), metastasis di hati atau nodus limfa di hilus yang menekan saluran empedu Ikterus obstruktif pada kanker kaput pankreas biasanya disertai dengan nyeri perut namun bukan kolik, tetapi berbeda dengan painless jaundice yang sering ditemukan pada kanker duktus koledokus atau kanker ampulla Vater

52 Manifestasi Klinis (2) PF
Tumor massa padat di epigastrium, sulit digerakkan karena letaknya di retroperitoneum Pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign) Hepatomegali atau splenomegali Asites Hepatomegali yang keras dan berbenjol Left supraclavicular lymphadenopathy (Virchow's node) Limfadenopati peri-umbilikal (Sister Mary Joseph’s nodule) Trombosis vena dan migratory thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome) Perdarahan gastrointestinal Edema tungkai (akibat obstruksi vena kava inferior) Manifestasi klinis kanker pankreas tergantung pada letak dan stadium/perluasan kanker, pada umumnya disertai dengan gizi kurang, anemia, dan ikterus. Hepatomegali atau splenomegali (akibat kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus) Asites (akibat invasi/infiltrasi ke peritoneum) Hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati) Perdarahan gastrointestinal (akibat erosi duodenum atau perdarahan varises karena kompresi tumor pada vena porta)

53 Diagnosis Pemeriksaan Penunjang
Kenaikan kadar serum lipase, amilase dan glukosa Anemia dan hipoalbuminemia Ikterus obstruktif  Peningkatan bilirubin serum (direct), alkali fosfatase, gamma GT, prolonged PT, tinja akholik, dan bilirubinuria positif Metastasis hati  peningkatan enzim transaminase Peningkatan tumor marker CEA (Carcino-Embryonic Antigen) dan Ca 19-9 (Carbohydrate Antigenic determinant 19-9) USG, CT-Scan, Endoscopic Retrograde Cholangio- Pancreatography (ERCP), MRI abdomen, skintigrafi pankreas, biopsi Kenaikan tumor marker CEA ditemukan pada 85% kasus kanker pankreas, namun dapat ditemukan pada 65% kanker lain maupun non-kanker. Peningkatan tumor marker Ca 19-9 lebih baik untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi (80% dan 60-70%). Kadarnya yang tinggi pada umumnya ditemukan pada kanker yang berukuran ≥ 3 cm, yang merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga meningkat pada kanker saluran cerna bagian lain, pankreatitis, hepatitis dan sirosis, dan lebih memiliki peranan penting dalam menilai prognosis dan respon terapi setelah reseksi maupun kemoterapi.

54 Hiponatremia Kadar natrium dalam plasma <135 mEq/L
Natrium merupakan komponen yang berperan dalam menentukan status volume air dalam tubuh. Keseimbangan natrium dapat terjadi oleh karena adanya kadar natrium yang tetap (set point) serta terdapat keseimbangan antara natrium yang masuk dan keluar (steady state). Hiponatremia dapat terjadi apabila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekstrasel atau terjadi ketidakmampuan penekanan sekresi Anti-Diuretic Hormone (ADH) akibat kehilangan cairan melalui saluran cerna, gagal jantung, sirosis hati, atau Syndrome of Inappropriate ADH Secretion (SIADH).5 Hiponatremia dapat digolongkan berdasarkan derajatnya, yaitu ringan-sedang ( mEq/L) dan berat (<125 mEq/L).

55 Hiponatremia (2) Berdasarkan osmolalitas: Hiponatremia hipovolemik
Penurunan total body water (TBW) dan penurunan natrium (penurunan natrium lebih besar) Hiponatremia euvolemik Peningkatan TBW tanpa penurunan natrium Hiponatremia hipervolemik Peningkatan TBW dan peningkatan natrium (peningkatan TBW lebih besar)

56 Hiponatremia (3) Hiponatremia  perubahan osmotik  peningkatan cairan intrasel  edema serebri  keluhan neurologik Hiponatremia ringan  tidak ada keluhan, keluhan sebatas mual muntah Hiponatremia sedang-berat  sakit kepala, letargi, confusion, dan penurunan kesadaran Natrium < 120 mmol/L  stupor, kejang, koma

57 Koreksi Hiponatremia Hiponatremia akut Hiponatremia kronik
Koreksi cepat dengan larutan Na hipertonik IV Kadar natrium plasma harus dinaikkan 5 mEq/L dalam waktu 1 jam Setelahnya dinaikkan 1 mEq/L setiap 1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 mEq/L Hiponatremia kronik Koreksi perlahan PO atau IV 0,5 mEq/L setiap 1 jam dengan nilai maksimal 10 mEq/L dalam 24 jam Jumlah Na dalam larutan Na = 0,5 x BB (kg) x delta Na Etiologi (anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gula darah, lipid darah, osmolalitas darah, osmolalitas urin, dan pemeriksaan elektrolit) Untuk mengetahui jumlah natrium yang terdapat dalam larutan natrium hipertonik dapat digunakan rumus berikut: 0,5 x BB (kg) x delta Na. Delta Na adalah selisih kadar natrium yang diinginkan dengan kadar natrium awal

58 Hipokalemia Kadar kalium dalam plasma < 3,5 mEq/L Penyebab:
Asupan kalium kurang Pengeluaran kalium berlebihan (melalui saluran cerna, ginjal atau keringat) Muntah  alkalosis metabolik  bikarbonat banyak difiltrasi di glomerulus (mengikat kalium di tubulus distal)  peningkatan ekskresi kalium melalui urin  hipokalemia Muntah  hipovolemia  hiperaldosteron sekunder  peningkatan ekskresi kalium melalui urin  hipokalemia Kalium masuk ke dalam sel (alkalosis ekstrasel, pemberian insulin)

59 Hipokalemia (2) Indikator penyebab hipokalemia
Ekskresi kalium melalui ginjal rendah disertai asidosis metabolik  pembuangan kalium berlebihan melalui saluran cerna Ekskresi kalium berlebihan melalui ginjal disertai asidosis metabolik  ketoasidosis metabolik atau RTA (Renal Tubular Asidosis) Ekskresi kalium rendah dalam urin disertai alkalosis metabolik  muntah kronik Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis metabolik dan tekanan darah tinggi  hiperaldosteronisme primer

60 Hipokalemia (3) Manifestasi klinis
Kalium < 3 mEq/L  kelemahan otot, rasa lelah, nyeri otot Hipokalemia berat  rhabdomyolisis Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme protein Jantung  Aritmia (fibrilasi atrium, takikardia ventrikuler) Perlambatan repolarisasi ventrikel  peningkatan arus re- entry Ginjal  Vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal, gangguan pemekatan urin (poliuria dan polidipsia), peningkatan produksi NH4 dan bikarbonat di tubulus proksimal (alkalosis metabolik) Meningkatnya NH4 dapat mencetuskan koma pada pasien dengan gangguan fungsi hati

61 Koreksi Hipokalemia Indikasi Mutlak Indikasi Kuat Indikasi Sedang
Dalam pengobatan digitalis Terdapat kelemahan otot pernafasan Terdapat ketoasidosis diabetik Hipokalemia berat (Kalium < 2mEq/L) Indikasi Kuat Insufisiensi koroner/iskemia otot jantung Ensefalopati hepatikum Penggunaan obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel Indikasi Sedang Hipokalemia ringan (Kalium: 3 - 3,5mEq/L)

62 Hipoalbuminemia Kadar albumin dalam darah < 3,5 g/dL Penyebab:
Kurang intake protein Gangguan proses pembentukan di hepar Ekskresi protein yang berlebihan di urin Kondisi yang dapat menyebabkan hipoalbuminemia: Malnutrisi, malabsorbsi, sindroma nefrotik, hemodilusi, gagal jantung kongestif, inflamasi akut dan kronik

63 Hipoalbuminemia (2) Malnutrisi protein: Keadaan inflamasi:
Defisiensi asupan protein  penurunan sintesis albumin (hingga >30% dalam puasa 24 jam) Keadaan inflamasi: Pelepasan sitokin inflamasi (TNF, IL-6) Peningkatan permeabilitas vaskular  albumin berdifusi ke ekstravaskular Aktivasi TNF-α  penurunan transkripsi gen albumin  peningkatan degradasi dan penurunan sintesis albumin kehilangan asam ribonukleat selular secara cepat dan disagregasi polisom ikatan retikulum endoplasma

64 Daftar Pustaka Fauci, AS, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscalzo (eds). Jaundice. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th edition. USA: McGrawHill Companies. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Sudoyo, Aru W, et al, editor. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; hal Padmomartono, Soemanto. Tumor Pankreas. Sudoyo, Aru W, et al, editor. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; Hal Fauci, AS, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscalzo (eds). Pancreatic Cancer. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th edition. USA: McGrawHill Companies. Fauci, AS, E Braunwald, DL Kasper, SL Hauser, DL Longo, JL Jameson, J Loscalzo (eds). Fluid and Electrolyte Disturbance. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th edition. USA: McGrawHill Companies. Siregar, Parlindungan. Gangguan Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing Hal Markum HMS. Gangguan Ginjal Akut. dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: InternaPublishing, Hal Peralta, Ruben Hypoalbuminemia Clinical Presentation. Diakses pada 26 November 2013 dari: