Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Drh. DIAN VIDIASTUTI PKH UB 2012. FARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIK.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Drh. DIAN VIDIASTUTI PKH UB 2012. FARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIK."— Transcript presentasi:

1 Drh. DIAN VIDIASTUTI PKH UB 2012

2 FARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIK

3

4  Proses perpindahan obat / pergerakan obat antar jaringan mll membran  mekanisme spesifik 1. Transpor pasif 2. Transpor aktif 3. Eksositosis

5  Obat bergerak dari [ ] tinggi ke rendah krn perbedaan gradien [ ] Non ionik Obat As.lemah,/ Bs.lemah DIFUSI pori2 FILTRASI butuh carrier utk transpor DIFUSI FASILITIATIF

6

7 Enteral, Parenteral, topikal, Lokal, perinhalasi 1. Cara pemberian >> aliran darah yg menuju ke tempat pemberian Ex. SC di leher lbh cpt dibanding SC di m.gluteus 2. Sirkulasi darah Obat bs.Lemah, ion byk terikat protein&mineral 3. Daya Larut obat 4. Derajat ionisasi5. Luas perm. Abs 6. Ukuran Partikel7. Formulasi obat Obat lipofilik >> diserap drpd hidrofilikSmkn luas perm, abs skmkn cepat Menent. BM obat, smkn besar partikel obt  abs lambat Ditambahkan bhn adjuvan

8  Cairan extrasel (plasma, interstitial) 1. diikat oleh protein plasma 2. metabolisme 3. berikatan dg reseptor 4. Ekskresi  Cairan Intrasel 1. Berikatan dg reseptor 2. Protein jaringan 3. Lemak 4. Metabolisme

9  Organ utama : hepar  metabolisme lintas 1  Ada 2 Rx : 1. Rx fase 1 : Oksidasi (CYP 450), reduksi, hidrolisis 2. Rx fase 2 : Konjugasi obt  mjd < reaktif  Obat mjd lbh hidrofilik  mempercepat ekskresinya mll ginjal

10 Ekskresi Ginjal  eliminasi obt  Ionisasi tergantung pH tubulus pH basa  urin alkali  obt terionisasi  meningkatkan ekskresi ginjal Ekskresi Bilier  Terkonsetrasi dlm empedu, diekskresikan ke dlm usus halus  reabsorbsi  Ex. Dietilstilbestrol

11

12  Obat menimbulkan efek mll interaksi dg reseptor pd sel (bekerja pd molekul spesifik)  Reseptor adl molekul protein yg scr normal diaktivasi oleh transmitter / hormon  AGONIS  obat yg efeknya menyerupai senyawa endogen  ANTAGONIS  obat yg menghambat kerja suatu agonis

13  Protein mrp res obt yg paling penting  Ikatan obt-res : ion, hidrogen, hidrofobik, van der Walls, kovalen  Reseptor obat  makromolekul seluler tempat obt terikat u/ menimbulkan efeknya  Reseptor Fisiologis  protein seluler yg scr normal berfungsi sbg reseptor bagi ligand endogen : hormon, neurotransmitter, autakoid (histamin, serotonin)

14 1. Agonist (Ligand)-Gated Channel Terdiri dr 1 sub unit protein yg membentuk pori sentral Ex. Res GABA (Cl - ), res. Nikotinik (Na+), res Hidroksitriptamin (HT) 2. G-Protein coupled Receptor Res yg mengikat protein G, berkaitan dg second messenger (ion Ca 2+, cAMP, IP3) Ex. res. Adrenergik (α,β), res. muskarinik

15 3. Intracelullar receptor Tdp dlm inti sel, mengatur transkripsi & sintesis protein H. Tiroid (T3 & T4)  pertumbuhan, perkembangan, pemeliharaan jar tubuh 4. Kinase-linked Receptor Res permukaan yg punya aktivitas tirosin kinase Ex. Res insulin, sitokin

16 1. ANTAGONISME FISIOLOGIK  antagonisme pd sistem fisiologik yg sama tetapi pd res yg berlainan Ex. Efek histamin pd saat syok anafilaktik dpt diantagonisasi dg epinephrin 2. ANTAGONISME PD RESEPTOR  antagonisme mll sistem res yg sama Ex. Efek histamin pd Rx alergi dpt dicegah dg pemberian Antihistamin

17  Antagonis menghalangi ikatan res dg agonisnya shg tjd hambatan agonis  Sering disebut dg Receptor Blocker atau Blocker  Antagonisme pd res bersifat : 1. Kompetitif  mengikat res di tempat agonis scr reversibel 2. Non kompetitif  antagonis mengikat res scr irreversibel

18 Agonis Antagonis

19 1. EFEK NON SPESIFIK & GGN PD MEMBRAN Berdasakan sifat osmotik, Ex : MgSO4, manitol Berdasarkan sifat asam basa, Ex :Antacid-as lambung, Na Bikarbonat-urin basa Kerusakan Nonspesifi, Ex : antiseptik, desinfektan GGn Fs Membran, Ex : anestetik umum volatil larut dlm membran jar otak 2. INTERAKSI dg MOLEKUL KECIL / ION Chelating agent Ex : dimerkaprol utk mengikat logam berat  keluar mll urin, CaNa2EDTA mengikat Pb2+ mjd inaktif 3. KORPORASI dlm MAKROMOLEKUL ● obat yg analog dg Purin-Pirimidin dpt berinkorporasi dlm as nukleat akan menganggu fungsinya  antimetabolit ● Ex : etionin, 6-Merkaptopurin 2EDTA mengikat Pb2+ mjd inaktif

20  Spesifisitas : keja obat spesifik  terbatas pd 1 reseptor  Selektivitas : kerja obat selektif jika dosis rendah menghasilkan satu efek, dosis meningkat muncul efek lain  Hiporeaktif  perlu dosis tinggi  Hiperreaktif  cukup dosis rendah  Hipersensitif  alergi  Supersensitif—>denervasi, pemberian kronik blocker

21 SELAMAT BELAJAR


Download ppt "Drh. DIAN VIDIASTUTI PKH UB 2012. FARMAKODINAMIKFARMAKOKINETIK."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google