Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Prof. Dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S(K) Bagian Neurologi FK UNAND RS. Dr. M. Djamil Padang.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Prof. Dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S(K) Bagian Neurologi FK UNAND RS. Dr. M. Djamil Padang."— Transcript presentasi:

1 Prof. Dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S(K) Bagian Neurologi FK UNAND RS. Dr. M. Djamil Padang

2 Otak + 2% berat tubuh (1-1,2 kg) Butuh : 17% dari jumlah darah 20% dari jumlah oksigen Otak dialiri ml/100gr jaringan otak/menit Bila suplai darah berkurang  pada batas tertentu Bila cerebral blood flow menurun  Iskemik otak - gangguan fungsi neuron - Kerusakan struktural (belum permanen)  Iskemik lama  infark : gangguan fungsi dan struktur  neuron rusak

3 Gangguan Vaskularisasi Otak  Karena kelainan pada dinding vaskuler  Karena gangguan darah  Karena kelainan hemodinamik  dll

4 The most abnormalities of vascular : 1. Atherosclerosis : is a disease of large and medium-sized muscular arteries and is characterized by endothelial dysfungction, and buildup of lipids, cholesterol, calsium and cellular debris within the intima of the vessel wall. This buildup results in plaque formation, vascular remodeling, acute and chronic luminal obstruction, abnormalities of blood flow, and diminished oxygen supply to target organs

5 Aterosklerosis dipicu oleh beberapa faktor. a. Faktor yang dapat dikendalikan - Merokok - Hiperkolesterolemia - Hipertensi - Diebetes Mellitus - Kegemukan - Kurangnya aktifitas fisik b. Yang tidak dapat dikendalikan : - Genetik - Usia - Gender (terutama laki-laki)

6

7 Gejela Klinis - Sangat bervariasi tergantung ringan beratnya kelainan - Tergantung target organ yang dikenai - Bila mengenai pembuluh darah otak bisa terjadi - TIA (Transient Ischemic Attack) - RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit) - Trombosis serebri

8 Pengobatan : Pengobatan dan pencegahan aterosklerosis: - Pencegahan primer lebih penting mengontrol/menghindari faktor risiko sejak dini kegemukan, stres - live style modification - Olah raga teratur - Kurangi garam, hentikan alkohol - Kurangi konsumsi lemak - Hentikan rokok - Jaga tekanan darah - Segera berobat bila : - DM - Hipertensi - Hiperkolesterol

9 Obat yang dapat dipakai : - Golongan 3 hydrory-3methyl (HMGCoA) reduc fase inhibitor. - Parastatin (pravachol), simvastatin (zocor), lovastatin (altocor) Artostatin (lipitor) - Gol. fibric acid derivatives : fenofibrate (tricor) gemfibrozil, (lopid) - Gol. bile acid sequestrants : cholestyramine (questran) - Gol. anti oxidants : Vit E : vita-Plus E - Gol nicotinic acid derivatives : Niacin (Niaspan)

10 2. Arteriovenous Malformations (AVMs) - Terdiri dari pembuluh darah yang dilatasi dan kusut (tangle of dilated vessels) - Lalu membentuk komunikasi abnormal antara sistem arteri dan vena. Biasanya sebagai pertumbuhan yang sudah abnormal sejak waktu embrio - AVMs berbeda menurut ukurannya yang berjalan di korteks atau substansia alba AVMs ini tidak menunjukkan gejala klinik untuk jangka waktu yang panjang -Bila AVMs ini pecah maka terjadilah perdarahan subarachnoid dengan segala gejalanya yang prognosanya 90% fatal

11

12

13 3. Aneurisma intrakranial (unruptured intracranial aneurysms). Pelebaran abnormal pembuluh darah otak ditempat-tempat tertentu berupa saccular aneurysm - Biasanya terdiagnosa setelah angiografi - Diameter 1 cm atau lebih (minimal 7 mm) Bila diameter lebih dari 2,5 cm, disebut giant aneurysm - Lokasi : a carotis, a basilaris, a cerebri anterior dan media - Pengobatan : surgical

14

15

16 4. Moya moya disease - Suatu kelainan pembuluh darah intrakranial yang belum diketahui penyebabnya - Terjadi stenosis atau oklusi pada a. carotis interna intrakranial - Pada angiografi tampak pembentukan kolateral yang terlihat seperti jaringan halus pembuluh darah dalam otak menyerupai “gumpalan asap” (puff-of-smoke appearance) bentuk inilah yang disebut moya-moya, gejala klinisnya bisa seperti gejala-gejala stroke trombosis Pengobatan : operasi arteri ekstra kranial ke arteri intra kranial by pass

17

18 GPDO disebut juga stroke meliputi beragam penyakit vaskuler yang menjurus kepada iskemik atau perdarahan otak DEFINISI Gangguan fungsi otak akut akibat ggn suplai darah diotak, atau perdarahan yang terjadi mendadak yang menyebabkan defisit neurologik (ringan-berat-kematian) 5. GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK (GPDO)

19 Arteri-Arteri Serebralis

20 FACTORS ASSOCIATED WITH AN INCREASED RISK OF STROKE * Epidemiologi : - Age Elderly>middle-aged or young adult > children - Gender Men > women in each age group - Race Blacks > asians or Hispanics > whites - Geographic region Eastern Europe > Western Europe ; Asia > Europe or North America * Family History Stroke or heart disease < age 60 * Other, potentially modifiable, factors :# -Diastolic or isolated systolic hypertension -Diabetes melitus, type 1 or type 2 -Hyperlipidemia (hypercholesterolemia) -Hyperhomocystenemia -Smoking -Alkohol abuse -Drug abuse -Oral contraceptive use

21 I. Faktor Resiko Yang Dapat Dikendalikan 1. HIPERTENSI Pengaruh Hipertensi 1. Sebagai faktor sekunder : - TIA (Transient Ischemic Attack) - Trombosis serebri 2. Sebagai faktor primer Arteriosklerosis  mempengaruhi arteriol otak  rapuh: perdarahan otak 2. Diabetes Melitus : memperlambat atherosklerotik dari arteri- arteri besar dan arteri kecil  gejala lebih berat, outcome lebih buruk 3. Penyakit Jantung : atrium fibrilasi (yang lebih sering), mitral stenosis, Coronary artery disease, Hypertensi Heart Disease, LVH, reumatik HD, endokarditis, protese katup jantung

22 4. Hiperlipidemia : kolesterol total , LDL , HDL , trigliserida  5. Obesitas : hiperagregabilitas trombosit 6. Merokok :  konsentrasi fibrinogen, penebalan dinding arteri, viskositas darah 7. Obat anti hamil  dgn kadar estrogen  8. Polisetemia vera  Hb  > Hyperhomocysteinemia 10. Drug abuse II. Faktor resiko yang tak dapat dikendalikan Umur, herediter, gender, race

23 - Polycythemia rubra vera - Protein C or S deficiency - Antiphospholipid/ anticardiolipin antibodies - Nephrotic syndrome - Malignancy - Oral contraceptives - Dehydration HEMATOLOGIC OR COAGULATION DISORDERS CAUSING ISCHEMIC STROKE

24

25 Persons with the following conditions are at the highest risk ischemic stroke : - Atrial Fibrillation - Asymptomatic stenosis of the carotid artery - Amourosis Fugax - TIA - Previous ischemic stroke PATIENTS AT HIGHEST RISK

26 Berdasarkan lesi pada otak, stroke dibagi 2 : 1. Infark (non hemoragik stroke) - TIA / RIND - Trombosis serebri - Emboli serebri 2. Perdarahan otak (hemoragik stroke) - Perdarahan intraserebral/serebeller - Perdarahan subarachnoid PEMBAGIAN STROKE

27 Non Hemorhagik : TIA (Transient Ischemic Attack) Definisi Gangguan peredaran darah otak sepintas, yang menimbulkan ggn fungsi otak sebentar, membaik sblm 24 jam Patogenese : lihat buku ajar neurologi Etio : - Spasme pembuluh darah yg sdh aterosklerotik - Mikroemboli dari jantung - Polisitemia - Kelainan paru - Steal sindrom (dari a. karotis ke subklavia )

28 1. Sistem Carotis : Amaorosis fugax, disartri, hemiparesis, reflek patologik+, hemihipestesia, afasia (hem dominan) 2. Sistem Vertebrobasiler Drop attack (khas), parese sekitar mulut, buta sepintas, diplopia, disfagia, disfungsi serebelum (dgn gejala spt ataksia, disartri, nistagmus, hipotoni, reflek menurun, vertigo dll) Terapi : 1. Anti platelet agregasi: Aspirin, dipiridamol, pentoksifilin, indobufen, tiklopidin, cilostazol, clopidogrel 2. Obati faktor risiko 3. Pemberian obat jangka panjang (bisa bertahun-tahun) Gejala Klinis : tergantung lokasi

29 Patofisiologi lihat buku ajar/text book Gejala klinik :  Defisit neurologik akut/sub akut/progresif, kesadaran biasa baik  Hemiparese/hemihipestesi/disartri/babinski +  Neurogenic bladder (jenis un inhibited bladder)  Serangan waktu istirahat, sering usia tua >50 th  Bila infark luas  edema   TIK   bisa herniasi tentorial dalam 72 jam atau lebih  kematian  Nn kranial VII, XII terkena (dipersarafi oleh satu hemisfer) nn kranial lain tak kena (dipersarafi dua hemisfer) Diagnosis : Cepat, tepat, bedakan dgn perdarahan periksa lab terkait, CT Scan kepala ( tampak bayangan hipodens ), MRI, TC doppler, kalau perlu LP TROMBOSIS SEREBRI

30 TERAPI Umum : sesuai dengan penanganan pada stroke akut ; jalan nafas, oksigenasi, atur intake cairan, sesuaikan kalori, elektrolit, atasi demam makanan tergantung kondisi umpama RG, diet rendah lemak dll Khusus : 1. Antiedema : gliserol, manitol, kortikosteroid 2. Obat sitoprotektif : utk melindungi jaringan penumbra  gol Ca antagonis 3. Antiplatelet agregasi 4. Anti koagulan (trombolitik), Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rTPA) 5. Metabolik aktivator 6. Obati faktor resiko / peny penyerta

31 - Bila hipertensi : 3-5 hari pertama tak diturunkan kecuali hipertensi emergensi ( diast > 120 atau MABP > 140 mmHg) - Rehabilitasi, fisioterapi pasif/aktif - Resosialisasi - Bila mengenai kedua hemisfere ( yg kiri disusul yg kanan)  hemiparese duplek Lesi tract pyr ki  hemip ka Hemip Lesi tract pyr ka  hemip ki duplex Nn kranialis ki-ka ( VII,IX,X,XI,XII) ikut lesi  gangguan menelan, bicara, mimik, afasia  muka topeng (pseudobulber paralise) ………….. tipe UMN Bedakan dengan bulber paralise ! ……………tipe UMN

32 EMBOLI SEREBRI - > 90 % dari kelainan jantung - Partikel/plaq trombus yg nempel di katup jantung lepas  ke otak  oklusi arteri otak Gejala klinis : Gejala motorik / sensorik sesuai lesi dll seperti pada trombosis serebri. Bila embolus besar  bisa delirium, pingsan, gelisah, kesadaran menurun, kejang Diagnosa - Ada sumber emboli dari ( kelainan jantung ) - Gej waktu serangan sudah maksimal; gambaran klinis spt trombosis - Tanda klinis emboli pada organ lain - CT Scan : infark multipel, sekitar infark tampak petechie - Mudah meluas menjadi infark hemoragik ( dgn gejala- gejala seperti perdarahan otak )

33 TERAPI Khusus : anti edema, antikoagulan (trombolitik), low moleculer weight heparin (nadroparin, enoxaperin), streptokinase, rTPA, cegah emboli ulang, obati penyakit jantung lainnya spt tromb serebri LESI BATANG OTAK - Mesensefalon  Sindroma Weber : hemiplegi spast kontralateral, parese N III ipsilateral (tipe infra nuklear) -Pons  Sindroma Foville : hemiparese kontralateral, konjugasi kesisi lesi. Sindroma Millard Goebler : deviasi konjugae kesisi lesi, Parese VII ipsilateral tipe infra nuklear

34 - Medula Oblongata  Sindroma Wallenberg (tromb a. vertebral) atau a.serebelli post. inferior - vertigo, muntah, cekukan, disfagi - Analgesi, termo anastesi wajah homo lateral - Hemiparese kontralateral - Sindroma horner ( miosis, ptosis,enoptalmus) - Gejala serebelum : ataxia, hipotoni, nistagmus, vertigo

35 Hemorhagik Stroke 1. Perdarahan Intra Serebral - Hemisfer (kortek atau subkortex 80%) Serebelum: 20% - Bila perdarahan kecil: bisa gejalanya spt tromb CT Scan baru ketahuan (tampak bayangan hiperdens) Gejala Klinis - Kesadaran menurun : 65 % langsung koma, 23 % ½ - 2 jam kemudian, 12% 2 jam – bbrp hari - Mual, muntah, nafas ngorok, kejang - Hemiparese/hemi hipestesi kontra lateral - Parese nn kranialis (sesuai topik lesi)

36 2. Perdarahan Intra Serebeller - Darah mendesak di fossa posterior - Peningkatan TIK, pusing, muntah, singultus, ggn okulomotorius -Gejala lesi serebeler : ataxi, nistagmus, reflek fisiologis menurun dll, hemiparese (-) - Penekanan pada pons: rigiditas, dekortikasi, pupil pin point - Penekanan pada medula oblongata gejala lebih berat  mengenai inti-inti nervi kranialis vital, rigiditas deserebrasi  kematian

37 Klinis, CT Scan, MRI, LP bila perlu leukosit meningkat , hiperglikemik reaction Terapi -Pencegahan TIK meningkat  herniasi (beri anti edema) - Anti konvulsi, bila TD meningkat  edema meningkat  TIK meningkat, hati-hati menurunkan TD - bila TD menurun  iskemik meningkat  segera atasi  menjaga kerusakan neuron Obat hemostasis : tranexamic acid 6 gr/hr IV 3 mg/anti fibrinolitik, cegah perdarahan ulang -Prognosis : 10 % meninggal sblm pengobatan 40 % meninggal tanpa perbaikan - Mortalitas + 60 % penyebab terbanyak : perdarahan ulang Diagnosa

38 3. Perdarahan Subarahnoid Etio :- Aneurisma intrakranial yg pecah - AV malformasi pecah - Sekunder terhadap PIS Gejala klinis - Aneurisma pesah  s.kep hebat, mual, muntah - Rgs meningen  kaku kuduk, brudzinski, kernig - Funduskopi: perdarahan subhialoid (+), edema papil 10% - Gejala motorik/sensorik sesuai lesi - Ggn kesadaran: variasi ringan-koma - Otonom: keringat meningkat, takikardi - Stres ulcer  hematemesis - Sekitar perdarahan  vasospasme  iskemik  infark

39 Terapi  Antispasme disekitar perdarahan, dpt diberikan Ca antagonis  Cegah perdarahan ulang: (hemost agent/sbg antifibrinolitik, anti konvulsan, atasi kegelisahan)  Antiedema  Antikonvulsi  Nyeri kepala + cemas : analg sedatif  Laxansia  Anti hipertensi Diagnosis - Klinis - CT Scan kepala, bila perlu LP

40 TERIMA KASIH


Download ppt "Prof. Dr. H. Basjiruddin Ahmad, Sp.S(K) Bagian Neurologi FK UNAND RS. Dr. M. Djamil Padang."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google