Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Diagnosis, Patofisiologi dan Pengobatan Malaria Dr.H.Armen Ahmad SpPD KPTI FINASIM.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Diagnosis, Patofisiologi dan Pengobatan Malaria Dr.H.Armen Ahmad SpPD KPTI FINASIM."— Transcript presentasi:

1 Diagnosis, Patofisiologi dan Pengobatan Malaria Dr.H.Armen Ahmad SpPD KPTI FINASIM

2 Masalah Malaria di dunia dan Indonesia Masalah kesehatan global Masalah kesehatan global Lebih dari 2,4 milyar (40% penduduk dunia) di 100 negara terpapar malaria Lebih dari 2,4 milyar (40% penduduk dunia) di 100 negara terpapar malaria Urutan 8 dari 10 penyebab kematian di Indonesia Urutan 8 dari 10 penyebab kematian di Indonesia dengan angka mortalitas 0,7-1,7 % dengan angka mortalitas 0,7-1,7 % Program pemerintah untuk meningkatkan upaya diagnosis dini dan pengobatan yang tepat Program pemerintah untuk meningkatkan upaya diagnosis dini dan pengobatan yang tepat Pengobatan malaria yang berbeda antara tenaga kesehatan Pengobatan malaria yang berbeda antara tenaga kesehatan Malaria resisten obat semakin meluas 77 kabupaten Malaria resisten obat semakin meluas 77 kabupaten (158 kecamatan) (158 kecamatan)

3 RESISTENSI OBAT ANTI MALARIA DI INDONESIA

4 Etiologi Malaria vivax Malaria vivax Malaria malariae Malaria malariae Malaria ovale Malaria ovale Malaria falciparum Malaria falciparum Matualesi Matualesi

5 Hospes Malaria Hospes perantara : Hospes perantara : –Manusia –Vertebra lainnya Hospes definitif Hospes definitif –Nyamuk Anopheles

6 Malaria disebabkan protozoa plasmodium melalui gigitan nyamuk anopheles betina 4 spesies : Plasmodium falciparum, vivax, malariae dan ovale Infeksi dengan 2 cara yaitu alamiah melalui vektor dan induksi melalui transfusi darah, suntikan, kongenital Etiologi dan Transmisi

7 Daur Hidup Parasit Malaria ManusiaAnopheles betina Dalam hatiDalam kelenjar liur Sporozoit ookista Zigot (ookinet) hipnozoit skizon merozoit trofozoit skizonmerozoit makrogamet mikrogamet makrogamet mikrogamet Dalam lambung

8

9

10 Patofisiologi SDM terinfeksiInfeksi malaria SDM tidak terinfeksi Splenic Immunology Filtration Clearance lolos skizon merozoit Monosit Makrofag pirogen kalikrein kininogenkinin anemia Lemah, lesu toksin * Eritrosit ruptur * *

11 Plasmodium falciparum Plasmodium vivax PlasmodiumovalePlasmodiummalariae Hipnozoit-++- Jumlah merozoit Daur eritrosit 48 jam 50 jam 72 jam Daur dalam nyamuk 10 hari 8-9 hari hari hari Daur praeritrosit 5,5 hari 8 hari 9 hari hari Eritrosit yang dihinggapi Muda ( bisa menyerang eri segala usia) RetikulositRetikulositTua Periode Inkubasi 9-14 hari hari ; 6-12 bulan hari ; dpt lbh lama hari ; dpt lbh lama

12 MANIFESTASI KLINIK Gejala yang khas : trias malaria, yaitu menggigil, panas, dan keringat yang banyak. Gejala dan tanda yang dapat ditemukan adalah : 1.Demam Demam periodik berkaitan dgn saat pecahnya skizon matang (sporulasi). Malaria tertiana (P.vivax dan P.ovale)  tiap 48 jam maka periodisitas demamnya setiap hari ke-3

13 Malaria kuartana (P.malariae) pematangannya tiap 72 jam dan periodisitas demamnya tiap 4 hari. Demam khas malaria terdiri atas 3 stadium : menggigil (15 menit – 1 jam), puncak demam (2 – 6 jam) dan berkeringat (2 – 4 jam). 2. Splenomegali, anemia, ikterus

14 Gejala dan Tanda klinis Malaria Trias malaria : demam, menggigil, berkeringat Sakit kepala, mual-muntah, diare, nyeri otot, pegal Riwayat bepergian dan bermalam dalam 1-4 minggu di daerah malaria Tinggal/berdomisili di daerah endemis malaria Pernah menderita malaria Riwayat mendapat transfusi darah Pemeriksaan fisik : Suhu 37,5-40oC, anemia, splenomegali, hepatomegali, penurunan kesadaran

15 PATHOGENESIS OF CEREBRAL MALARIA CAPILLARY OBSTRUCTION MECHANISM : CAPILLARY OBSTRUCTION MECHANISM : –Rosetting ( erythrocyte segregation ) –Cytoadherence (Erythrocyte adherence to endothel ) IMMUNOLOGIC MECHANISM : cytokine, nitrit- oxide formation IMMUNOLOGIC MECHANISM : cytokine, nitrit- oxide formation MECHANISMS OF INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE: pediatric cases only MECHANISMS OF INCREASED INTRACRANIAL PRESSURE: pediatric cases only ENDOTOXIN MECHANISM ENDOTOXIN MECHANISM

16 PATHOGENESIS MECHANISM : ROSSETTING PRBC

17 Knob CYTOADHERENCE MECHANISM ENDOTEL EP

18 PATHOGENESIS MECHANISM ENDOTHEL ICAM-1 ELAM VCAM TSP CD-36 Pf-EMP-1 PRBC

19 ERYTHROCYTE INVASION RING TROPHOZOIT SCHIZONTS BREAK UP MEROZOIT ANEMIA GPI TNF FEVER HYPOGLYCEMIA MICROVASC. OBSTRUCTION HYPOXIA HYPOGLYCEMIA CEREBRAL, RENAL, LUNG, OTHER COMPLICATIONS PHYSICAL EFFECTS IN HUMAN ERYTHROCYTES METABOLIC EFFECTS OF PARACYTES KNOB, CYTOADHERENCE DEFORMITY HILANG GLUCOSE CONSUM. HYPOGLYCEMIA LACTIC ACIDOSIS

20 1. Dengan mikroskop cahaya a. Pemeriksaan hapus darah tebal b. Pemeriksaan hapus darah tipis 2. ICT (Immuno Chromatographic Test) 3. PCR Diagnosis Laboratoris Malaria

21 Pemeriksaan tetes tebal darah tepi: (-) = negatif tidak ditemukan parasit dalam 100 LP (+) = positif 1 ditemukan 1-10 parasit/100 LP (++) = positif 2 ditemukan parasit/100 LP (+++) = positif 3 ditemukan 1-10 parasit/1 LP (++++) = positif 4 ditemukan > 10 parasit/ 1LP Hapusan tipis Terutama untuk melihat jenis spesies Dapat dilakukan hitung parasit berdasarkan jumlah parasit/1000 eritrosit

22 Diagnosis Malaria Berat Ditemukan P. falciparum bentuk aseksual ditambah minimal satu keadaan berikut : Malaria serebral (penurunan kesadaran, kejang, koma) Anemia berat (Hb<5 g/dl atau hematokrit < 15) pada hitung parasit > /ul Gagal ginjal akut Udema paru/ARDS Hipoglikemia Renjatan Perdarahan spontan atau disertai KID Kejang berulang Asidosis Makroskopik hemoglobinuria Hiperparasitemia >5% pada daerah hipoendemis (non imun) Ikterus (Bilirubin >3 mg/dl) Hiperpireksia Kelemahan otot/gangguan neurologis Diagnosis post-mortem dengan ditemukannya parasit yg padat pada pembuluh darah kapiler jaringan otak

23 Pengobatan Malaria Klasifikasi Biologi Obat Malaria 1. Skizontisida jaringan primer: Proguanil, pirimetamin 2.Skizontosida jaringan sekunder: Primakuin 3.Skizontisida darah: Kuinin, klorokuin, amodiakuin

24 4.Gametositosida: Primaquin (V, F, M, O) Kuinin, klorokuin, amodiakuin (V, M, O) 5.Sporontosida: Primakuin, proguanil

25 Pengobatan P falciparum P falciparum lini pertama : Artesdiaquin lini pertama : Artesdiaquin (Amodiaquin,Artesunat) 8 tab 3 (Amodiaquin,Artesunat) 8 tab 3 hari tambah primaquin 3 tab hari tambah primaquin 3 tab lini kedua : Kina + primaquin lini kedua : Kina + primaquin P vivax/ovale P vivax/ovale Lini I : Artesdiaquin (Amodiaquin,Artesunat) 8 Lini I : Artesdiaquin (Amodiaquin,Artesunat) 8 tab 3 hari tambah primaquin 3 tab + tab 3 hari tambah primaquin 3 tab + primaquin 0,25 mg/kg/hari 14 hari primaquin 0,25 mg/kg/hari 14 hari Lini II : Kina + primaquin 3 tab + Lini II : Kina + primaquin 3 tab + primaquin 0,25 mg/kg/hari 14 hari primaquin 0,25 mg/kg/hari 14 hari

26 Pengobatan kombinasi Bila sudah ada studi tentang pola resistensi Bila sudah ada studi tentang pola resistensi Bila resistensi untuk suatu obat > 25% maka tidak Bila resistensi untuk suatu obat > 25% maka tidak dianjurkan untuk digunakan dianjurkan untuk digunakan Tujuan kombinasi untuk menghambat resistensi Tujuan kombinasi untuk menghambat resistensi dan melindungi potensi obat antimalaria dan melindungi potensi obat antimalaria Kombinasi rasional: Kombinasi rasional: - cara kerja obat dan mekanisme resistensi berbeda - cara kerja obat dan mekanisme resistensi berbeda - batas efektivitas obat minimal 75% - batas efektivitas obat minimal 75%

27 Derajat resistensi parasit aseksual P.falcifarum terhadap obat skizontisida darah : Respon Pengobatan Derajat Resistensi Keterangan Sensitifs Hilangnya semua parasit aseksual dari darah perifer dalam waktu 7 hari dihitung setelah hari pertama minum obat, tanpa rekrudesensi ResistenR1 Hilangnya semua parasit aseksual dari darah perifer seperti halnya S, tetapi selalu ada rekrudesensi dalam kurun waktu hari R2 Penurunan yang jelas (75% atau lebih) dari jumlah parasit aseksual dalam darah perifer, tetapi tidak pernah hilang sama sekali R3 Tidak ada perubahan yg berarti (<75%) atau jumlah parasit bertambah dibanding jumlah parasit aseksual darah perifer sebelumnya

28 Pengobatan kombinasi P. falciparum 1. Resisten K3 <25% & SP1 <25% K3-SP1-P1 2.Resisten K3 >25% & SP1 25% & SP1 <25%SP1-P1-Kina7 3.Resisten K3 25% K3-P1-T/D7 4.Resisten K3 >25% & SP1 >25% Kina7-P1-T/D7 Keterangan: K3=Klorokuin Fosfat 250 mg 3 hari (4-4-2) SP1=Sulfadoksin pirimetamin 3 tab 1x P1=Primakuin 3 tab 1x Kina7=Kina Sulfat 3x10 mg/kgBB 7 hari T/D7=Tetrasiklin/Doksisiklin 7 hari

29 Pengobatan kombinasi P. vivax 1. Resisten K3 <25% K3-P14-T/D7 2. Resisten K3 >25% Kina7-P14-T/D7 Keterangan: P14=Primakuin 15 mg 14 hari Keterangan: P14=Primakuin 15 mg 14 hari

30 Pemantauan Pengobatan Gagal obat dini (early treatment failure) Gagal obat dini (early treatment failure) Hari pertama (H1-3) terjadi gejala malaria berat Hari pertama (H1-3) terjadi gejala malaria berat H-2 hitung parasit >Ho H-2 hitung parasit >Ho H-3 hitung parasit > 25% Ho H-3 hitung parasit > 25% Ho H-3 parasit bentuk aseksual masih positif disertai panas H-3 parasit bentuk aseksual masih positif disertai panas Gagal obat kasep (late treatment failure) Gagal obat kasep (late treatment failure) a. Late clinical and parasitological failure a. Late clinical and parasitological failure H4-28 terjadi gejala malaria berat H4-28 terjadi gejala malaria berat masih terdapat parasit bentuk aseksual+demam masih terdapat parasit bentuk aseksual+demam b. Late parasitological failure b. Late parasitological failure Terdapat parasit bentuk aseksual pada hari ke 7, 14, 21, dan 28 tanpa demam Terdapat parasit bentuk aseksual pada hari ke 7, 14, 21, dan 28 tanpa demam

31 Pengobatan malaria berat 1. Tindakan umum/suportif Oksigenisasi, cairan, nutrisi, monitoring Oksigenisasi, cairan, nutrisi, monitoring 2. Pengobatan simtomatik Antipiretik Antipiretik Bila kejang diberi antikonvulsan Bila kejang diberi antikonvulsan 3. Antimalaria Kina iv dengan cara 1 ampul kina 500 mg dilarutkan dalam Kina iv dengan cara 1 ampul kina 500 mg dilarutkan dalam 500 cc D5 diberikan dalam 8 jam terus menerus sampai 500 cc D5 diberikan dalam 8 jam terus menerus sampai penderita dapat minum obat penderita dapat minum obat 4. Mengatasi penyulit/komplikasi Malaria serebral Malaria serebral Anemia berat Anemia berat Hipoglikemia Hipoglikemia Renjatan Renjatan Gagal ginjal akut Gagal ginjal akut

32 Pengobatan Pencegahan 1.Klorokuin Basa 5 mg / kg BB / minggu 2.Doksisiklin 1.5 mg / Kg BB / hari : Untuk daerah yg efikasi P. Falcifarum terhadap klorokuin < 75 % Maksimal untuk 3 bulan Kontra Indikasi anak < 8 thn dan ibu hamil Diberikan 1 minggu sebelum berangkat ke daerah endemis s.d 4 minggu setelah meninggalkan daerah endemis malaria

33


Download ppt "Diagnosis, Patofisiologi dan Pengobatan Malaria Dr.H.Armen Ahmad SpPD KPTI FINASIM."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google