Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K) Dr. WENI HELVINDA, SpM SUB-BAGIAN VITREORETINA ILMU KESEHATAN MATA FK UNAND/RSUP Dr M.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K) Dr. WENI HELVINDA, SpM SUB-BAGIAN VITREORETINA ILMU KESEHATAN MATA FK UNAND/RSUP Dr M."— Transcript presentasi:

1 VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K) Dr. WENI HELVINDA, SpM SUB-BAGIAN VITREORETINA ILMU KESEHATAN MATA FK UNAND/RSUP Dr M JAMIL PADANG

2 RETINA The innermost layer of the eye, comparable to the film inside of a camera. It is composed of nerve tissue which senses the light entering the eye.

3

4 PENAMPANG BOLA MATA

5 STRUKTUR BOLA MATA

6 RETINA 2/3 Posterior Tipis dan transparan Tdd 2 struktur :  Neurosensoris retina  Epitel pigmen retina Ruang subretina → ruang potensial Ketebalan berbeda Makula

7 RETINA NEUROSENSORIS RETINA  Dibedakan 3 lapis : ▫Eksternal : Fotoreseptor ▫Intermediate : Lapisan nuklear dalam ▫Inner : Lapisan sel gangglion  2 Sinaptic atau plexiform ▫Lapisan plexiform luar ▫Lapisan plexiform dalam  Perdarahan : ▫1/3 luar → khoriokapilaris ▫2/3 dalam → a. centralis retina

8 RETINA Fotoreseptor  Rod ▫Penglihatan remang-remang ▫Penglihatan perifer ▫Sensitifitas yang besar untuk blue-green  Cone ▫Penglihatan sentral ▫Penglihatan warna ▫Tajam penglihatan ▫Penglihatan pada cahaya terang

9 Cones ▫Concentrated in the fovea ▫Most active in daylight ▫Central vision Rods ▫Mostly in the peripheral retina ▫Most active in night vision ▫Peripheral vision

10 RETINA Epitel pigmen retina  1 lapis sel kuboid  Kaya dengan melanin  Mengandung 3.5 juta sel  Kepadatan berkurang dari fovea sentral ke perifer ▫Fungsi :  Fagositosis  Metabolisme retinol  Outer retinal barrier  Absorbsi cahaya  Sintesis matrix ekstraseluler  Regulasi transport ion dan bahan-bahan metabolite

11 RETINA Ruang subretina  Mikrovili EPR  Matrix ekstraseluler (matrix fotoreseptor)  Tekanan hidrostatik pada EPR dari vitreous  Transport aktif cairan subretina oleh EPR  Tekanan osmotik plasma

12 RETINA Vaskularisasi A. centralis retina → 2/3 dalam Cabang a. opthalmica dari A Carotis interna Masuk ke retina via Papil nervus optikus Cabang Superior dan Inferior Mendarahi sampai Lapisan nuklear dalam Inner blood retinal barrier Khoriokapilaris → 1/3 luar Berasal dari Koroid Cabang dari a ciliaris posterior brevis A cilioretina (20 %)

13 RETINA MAKULA  Sentral retina  Fotoreseptor Cone  Mengandung Lutein dan Zeaxanthin  Diameter 6 mm  Sentral → foveola (1.5 mm)  Fovea ▫ daerah melingkari foveola ▫ 3.5 mm lateral diskus optikus ▫ Avaskular zone ▫ Warna agak gelap

14 JALUR VISUAL

15 RETINA & GGN PENGLIHATAN ABLATIO RETINA RETINOPATI DIABETIKA RETINOPATI HIPERTENSI OKLUSI VENA RETINA CABANG/SENTRAL ARMD CSCR

16 ABLATIO RETINA Terpisahnya neurosensoris retina dari RPE akibat adanya cairan subretina Ada 4 tipe  Rhegmatogen  Traksional  Rhegmatogen traksional  Eksudatif (serous)

17 GAMBAR ABLATIO RETINA

18

19 ABLATIO RETINA Rhegmatogen  Full-thickness  Hole atau robekan Faktor etiologi  Pencairan vitreous  Hole atau robekan  Traksi

20 ABLATIO RETINA Patogenesis  Degenerasi kronis  Robekan retina  Gangguan adhesi korioretinal normal  Inertial force Faktor presipitasi  Miopia  Membran epiretina  Perdarahan vitreous  Peradangan khorioretina  Operasi intraokuler

21 ABLATIO RETINA Klinis  Gejala ▫Floaters ▫Photopsia ▫Defek lapangan pandang ▫Visus ↓ mendadak (tertutup tirai) ▫ Nyeri (-)  Tanda ▫ RAPD (+) ▫ TIO ↓ (5 mmHg lebih rendah dari mata normal) ▫ Iritasi ringan ▫ Tobacco dust (shafer’s sign)

22 ABLATIO RETINA PENATALAKSANAAN  Prinsip  Temukan robekan atau hole  Tutup robekan atau hole ▫Scleral buckle ▫Pneumatic retinopexy ▫Vitrektomi  Punctie SRF  Buat iritasi korioretinal disekitar hole atau robekan

23 ABLATIO RETINA Perawatan pasca operasi  Posisi tidur  Gas intraokuler  Silicon oil  Perawatan kornea dan luka

24 RETINOPATI DIABETIKA Diabetes melitus → gangguan metabolisme 2% - 4% populasi Defisiensi relatif atau absolut atau resistensi jaringan sasaran → insulin Microangiopathy → diabetes Kebutaan IDDM (>20 tahun → 99 % RD ) NIDDM ( > 20 tahun → 60 % RD)

25 RETINOPATI DIABETIKA Umur5 tahun15 tahun < 30 tahun17 %98% > 30 tahun29 %80%

26 RETINOPATI DIABETIKA Patogenesis  Belum diketahui  Hiperglikemia jangka lama  Kerusakan endotel kapiler ▫Hilangnya perisit ▫Penebalan membran basal ▫Perubahan lumen vaskuler ▫Dekompensasi endotel

27 RETINOPATI DIABETIKA Klasifikasi Berdasarkan stadium atau perjalanan penyakit 1. Non Proliferative Diabetic Retinopathy 2. Pre Proliferative Diabetic Retinopathy 3. Proliferative Diabetic Retinopathy 4. Diabetic Maculopathy

28 RETINOPATI DIABETIKA NPDR ▫Ringan ▫Mikroaneurisma minimal 1 ▫Perdarahan intra retina berupa dot dan blot ▫Eksudat keras ▫Sedang ▫+ Cotton wool spot ▫Dan/ atau IRMA ▫Berat : (4:2:1) rule ▫Adanya 1 dari 3 karakter dibawah ▫Perdarahan blot 4 kuadran ▫Venous beading >2kuadran ▫IRMA > 1 kuadran ▫Sangat berat ▫Adanya 2 atau lebih dari 3 karakter diatas

29 RETINOPATI DIABETIKA Pre PDR ▫Pelebaran vena retina, venous turtuosity- venous beading ▫IRMA ▫Arteriolar abnormality ▫Nerve fibre layer infarcts- cotton woo; spots ▫Mikroaneurisma dan perdarahan retina berat ▫Daerah-daerah non perfusi

30 RETINOPATI DIABETIKA PDR  Awal ▫NVD /NVE ▫Perdarahan preretina dan atau vitreous  Risiko tinggi ▫NVD ¼ - 1/3 DD + perdarahan vitreous ▫NVD sedang-berat dengan/tanpa perdarahan ▫NVE ½ DD _ perdarahan vireous  Lanjut ▫Perdarahan vitreous ekstensif ▫Ablatio retina yang mengenai makula Diabetic Maculopathy (CSME)  Edema makula ≤ 500 µm dari makula  Eksudat keras ≤ 500 µm dari makula dengan penebalan retina didekatnya  Penebalan retina >1 DD jika lokasinya ≤ 1 DD dari makula

31 RETINOPATI DIABETIKA Penatalaksanaan  Kontrol gula darah  Fotokoagulasi laser ▫Fokal ▫PRP  Vitrektomi Pars plana

32 RETINOPATI DIABETIKA Follow-up OnsetWaktu dianjurkan utk pemeriksaan pertama Follow-up <30 tahun >30 tahun Sebelum kehamilan 5 tahun setelah onset Saat diagnosis Sebelum atau sesudah konsepsi 1 tahun 3 bulan

33 RETINOPATI DIABETIKA Follow-up Status RetinopatiFollow-up(bln) Tidak ada retinopati (hanya mikroaneurisma) NPDR ringan/sedang tanpa edema makula NPDR ringan/sedang dengan non CSME NPDR ringan/sedang dengan CSME NPDR berat/sangat berat PDR

34 NPDR SANGAT BERAT DENGAN EDEMA MAKULA

35 OKLUSI ARTERI RETINA Kelainan vaskuler retina Diskontinuitas sirkulasi Ada 2 : 1.Oklusi arteri retina sentralis (CRAO) 2.Oklusi arteri retina cabang (BRAO) Insiden :  Usia pertengahan  Tua

36 OKLUSI ARTERI RETINA Faktor risiko  Hipertensi (tipe esensial)  Kebiasaan merokok  Dislipidemia  Diabetes melitus  Penyakit vaskuler karotis  Pemakai kontrasepsi estrogen (usia muda)  Pasca menopause dgn terapi sulih estrogen

37 OKLUSI ARTERI RETINA Etiologi dan Patofisiologi  Trombosis akibat aterosklerosis lokal pd arteri di lamina kribrosa  Bisa akibat embolisasi krn perdarahan plak aterosklerotik, trombosis, spasme  Giant cell arteritis (1-2% kasus CRAO)

38 OKLUSI ARTERI RETINA Klinis  Visus turun mendadak tanpa nyeri  Retina edema (opak)  Cherry-red spot  Kerusakan retina irreversibel setelah 90 menit

39 GAMBAR CRAO

40 OKLUSI ARTERI RETINA Penatalaksanaan ▫Penyakit dasar ▫Okuler ▫Massase okuler ▫TIO turunkan dgn mendadak ▫Pemberian streptokinase (trombolitik) atau tissue plasminogen activator (tPa) ▫Pemberian aspirin/persantin untuk jangka panjang Prognosis ▫Buruk karena keterlambatan

41 OKLUSI VENA RETINA Sumbatan vena retina dgn karakteristik  Dilatasi dan turtositas vena retina  Edema papil  Perdarahan intraretina  Edema retina Insiden  Usia > 50 than (90%)

42 OKLUSI VENA RETINA Faktor risiko  Penyakit kardiovaskuler  Hipertensi arterial sistemik  Diabetes melitus  Glaukoma sudut terbuka  Dislipidemia  Tekanan intra orbita (jarang)  Body mass index at 20 years old >  Panjang aksial bola mata <

43 OKLUSI VENA RETINA Etiologi  Trombosis vena ▫Di posterior lamina kribrosa ▫Di persilangan arteri vena Patofisiologi  Lokal ▫Blokade secara fisik di darah lamina kribrosa  Sitemik ▫Sumbatan karena faktor hemodinamik

44 OKLUSI VENA RETINA Green dkk,  Penyempitan vena di lamina kribrosa  Terjadi aliran turbulensi  Kerusakan endotel vena retrolaminer  Kolagen terpapar  Reaksi agregasi trombosit  Trombosis  Trombus menempel pada endotel yang rusak  Proliferasi sel endotel dan rekanalisasi

45 OKLUSI VENA RETINA Klasifikasi  Non iskemik ▫Partial, perfused or venous stasis retinopathy (ringan)  Iskemik ▫Nonperfused, complete or haemorrhagic

46 OKLUSI VENA RETINA Klinis ▫Penurunan visus mendadak tanpa nyeri ▫Kadang2 penglihatan normal dlm beberapa dtk/mnt ▫Kadang2 mata merah dan fotofobia ▫RAPD (+) menunjukan tipe iskemik ▫Injeksi siliar dan pelebaran pembuluh darah iris ▫Tahap lanjut bisa nyeri, neovaskularisasi iris dan glaukoma neovaskuler- 90-day glaucoma

47 OKLUSI VENA RETINA Komplikasi  Visus buruk  Glaukoma neovaskuler Penatalaksanaan ▫Obati penyakit dasar ▫Deteksi komplikasi ▫Fotokoagulasi laser ▫Anti inflamasi atau anti VEGF

48 GAMBAR CRVO

49 GAMBAR BRVO

50 CSCR Central serous chorioretinopathy ▫Penimbunan cairan diantara epitel pigmen retina (EPR) dan lapisan neurosensoris retina di daerah makula ▫Sinonim : ▫Idiopathic central serous chorioretinopathy ▫Central serous retinopathy Etiologi ▫Belum diketahui ▫Faktor psikis ▫Hipokondriasis, histeria ▫Personalitas tipe A ▫Stress – kortisol dan epinefrin

51 CSCR Epidemiolgi ▫90% pria sehat ▫Usia 30 – 50 tahun ▫Ras hispanik dan asia Patogenesis ▫Hipermeabilitas vaskular koroid – eksudasi ▫Peningkatan tekanan hidrostatik koroid ▫Pelepasan EPR dan kerusakan EPR ▫Penimbunan cairan subretina

52 CSCR Jenis CSCR  Tipikal (akut)  Kronis (dekompensated CSR)  Bulosa ▫CSCR tipikal (akut) ▫Unilateral, asimptomatik ▫Penurunan visus akut (6/9 – 6/18) ▫Metamorfopsia, skotoma sentral ▫Mikropsia ▫Penurunan penglihatan warna ▫Elevasi makula oval– dome-shaped ▫FFA : expansile dot atau smoke-stack

53 CSCR Penatalaksanaan ▫Observasi 3-4 bulan ▫Terapi medikamentosa ▫Tranquilizer ▫Beta-blocker ▫acetazolamide ▫Fotokoagulasi laser ▫Anti VEGF

54 CSCR Fotokoagulasi laser ▫Menetapnya cairan subretina setelah 3-4 bulan ▫Rekurensi pada mata dengan penurunan tajm penglihatan akibat serangan sebelumnya ▫Timbulnya penurunan tajam penglihatan yang permanen pada fellow-eye akibat serangan sebelumnya ▫Munculnya tanda kronik seperti perubahan kistik neurosensorik retina atau kelainan luas RPE ▫Penderita yang bekerja atau yang memerlukan kembalinya penglihatan dan stereopsis

55 CSCR Fotokoagulasi laser  Dilakukan pada tempat kebocoran  Dapat mempersingkat masa sakit  Penyerapan sempurna cairan subretina dapat terjadi dalam 4 mingu pasca terapi  Bila setelah 4 minggu pasca terapi, cairan masih ada, visus tidak membaik dan kebocoran masih terjadi, perlu dipertimbangkan terapi laser ulang

56 CSCR Prognosis ▫Baik pada sebagian besar kasus ▫Kurang baik pada kasus kronis dan rekuren ▫Resolusi spontan bisa terjadi dalam 3-4 bulan ▫Rekurensi ▫Timbul pada 20 – 30 % kasus ▫Umumnya 1 tahun setelah serangan sebelumnya ▫Dapat pada tempat yang sama atau 0.5 – 1.0 mm dari tempat sebelumnya

57 ARMD Age Related Macular Degeneration  Penurunan tajam penglihatan pada satu atau kedua mata pada usia diatas 50 tahun akibat kerusakan lapisan luar retina, RPE, membrana Bruch’s dan koriokapilaris  Perubahan yangterjadi : ▫Berkurangnya ketebalan dan distribusi fotoreseptor ▫RPE : hilangnya melanin, lipofuchsin dan penumpukan residual bodies ▫Deposit lamina basal

58 ARMD Insiden  Umur : ▫ tahun : 3.9% ▫>75 tahun : 22.8 %  Kelamin ▫Tidak ada perbedaan ▫Tipe exudative : > 75 tahun wanita >> Klasifikasi  Dry : nonneovascular/noneexudative  Wet : neovasculer/exudative

59 ARMD Tipe Dry Klinis : penurunan visus perlahan, simptomatik fundus : drusen berbentuk bulat, kuning Terapi : Roborantia mengandung vitamin antioksidan

60 ARMD Tipe Wet  Kilnis ▫Visus menurun mendadak, metamorphopsia, skotoma sentral ▫Fundus ▫Neovasculer dari koriokapilaris ▫Sikatrik fibrovaskuler disiformis ▫Perdarahan subretina ▫Perdarahan vitreous ▫Ablatio retina eksudatif  Terapi ▫Roborantia ▫Kacamata pelindung ▫Anti VEGF ▫PDT


Download ppt "VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K) Dr. WENI HELVINDA, SpM SUB-BAGIAN VITREORETINA ILMU KESEHATAN MATA FK UNAND/RSUP Dr M."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google