VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K)

Presentasi berjudul: "VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K)"— Transcript presentasi:

1 VITREORETINA Prof. Dr. KHALILUL RAHMAN, SpM(K) Dr. HEKSAN, SpM(K)
Dr. WENI HELVINDA, SpM SUB-BAGIAN VITREORETINA ILMU KESEHATAN MATA FK UNAND/RSUP Dr M JAMIL PADANG

2 RETINA The innermost layer of the eye, comparable to the film inside of a camera.  It is composed of nerve tissue which senses the light entering the eye. 

3

4 PENAMPANG BOLA MATA

5 STRUKTUR BOLA MATA

6 RETINA 2/3 Posterior Tipis dan transparan Tdd 2 struktur :
Neurosensoris retina Epitel pigmen retina Ruang subretina→ ruang potensial Ketebalan berbeda Makula

7 RETINA NEUROSENSORIS RETINA Dibedakan 3 lapis :
Eksternal : Fotoreseptor Intermediate : Lapisan nuklear dalam Inner : Lapisan sel gangglion 2 Sinaptic atau plexiform Lapisan plexiform luar Lapisan plexiform dalam Perdarahan : 1/3 luar → khoriokapilaris 2/3 dalam → a. centralis retina

8 RETINA Fotoreseptor Rod Cone Penglihatan remang-remang
Penglihatan perifer Sensitifitas yang besar untuk blue-green Cone Penglihatan sentral Penglihatan warna Tajam penglihatan Penglihatan pada cahaya terang

9 Cones Rods Concentrated in the fovea Most active in daylight
Central vision Rods Mostly in the peripheral retina Most active in night vision Peripheral vision

10 RETINA Epitel pigmen retina Fungsi : 1 lapis sel kuboid
Kaya dengan melanin Mengandung 3.5 juta sel Kepadatan berkurang dari fovea sentral ke perifer Fungsi : Fagositosis Metabolisme retinol Outer retinal barrier Absorbsi cahaya Sintesis matrix ekstraseluler Regulasi transport ion dan bahan-bahan metabolite

11 RETINA Ruang subretina Mikrovili EPR
Matrix ekstraseluler (matrix fotoreseptor) Tekanan hidrostatik pada EPR dari vitreous Transport aktif cairan subretina oleh EPR Tekanan osmotik plasma

12 RETINA Vaskularisasi A. centralis retina → 2/3 dalam
Cabang a. opthalmica dari A Carotis interna Masuk ke retina via Papil nervus optikus Cabang Superior dan Inferior Mendarahi sampai Lapisan nuklear dalam Inner blood retinal barrier Khoriokapilaris → 1/3 luar Berasal dari Koroid Cabang dari a ciliaris posterior brevis A cilioretina (20 %)

13 MAKULA Sentral retina Fotoreseptor Cone
Mengandung Lutein dan Zeaxanthin Diameter 6 mm Sentral → foveola (1.5 mm) Fovea daerah melingkari foveola 3.5 mm lateral diskus optikus Avaskular zone Warna agak gelap RETINA

14 JALUR VISUAL

15 RETINA & GGN PENGLIHATAN
ABLATIO RETINA RETINOPATI DIABETIKA RETINOPATI HIPERTENSI OKLUSI VENA RETINA CABANG/SENTRAL ARMD CSCR

16 ABLATIO RETINA Terpisahnya neurosensoris retina dari RPE akibat adanya cairan subretina Ada 4 tipe Rhegmatogen Traksional Rhegmatogen traksional Eksudatif (serous)

17 GAMBAR ABLATIO RETINA

18

19 ABLATIO RETINA Rhegmatogen Faktor etiologi Full-thickness
Hole atau robekan Faktor etiologi Pencairan vitreous Traksi

20 ABLATIO RETINA Patogenesis Faktor presipitasi Degenerasi kronis
Robekan retina Gangguan adhesi korioretinal normal Inertial force Faktor presipitasi Miopia Membran epiretina Perdarahan vitreous Peradangan khorioretina Operasi intraokuler

21 ABLATIO RETINA Klinis Gejala Tanda Floaters Photopsia
Defek lapangan pandang Visus ↓ mendadak (tertutup tirai) Nyeri (-) Tanda RAPD (+) TIO ↓ (5 mmHg lebih rendah dari mata normal) Iritasi ringan Tobacco dust (shafer’s sign)

22 ABLATIO RETINA PENATALAKSANAAN Prinsip Temukan robekan atau hole
Tutup robekan atau hole Scleral buckle Pneumatic retinopexy Vitrektomi Punctie SRF Buat iritasi korioretinal disekitar hole atau robekan

23 ABLATIO RETINA Perawatan pasca operasi Posisi tidur
Gas intraokuler Silicon oil Perawatan kornea dan luka

24 RETINOPATI DIABETIKA Diabetes melitus → gangguan metabolisme
2% - 4% populasi Defisiensi relatif atau absolut atau resistensi jaringan sasaran → insulin Microangiopathy → diabetes Kebutaan IDDM (>20 tahun → 99 % RD) NIDDM ( > 20 tahun → 60 % RD)

25 RETINOPATI DIABETIKA Umur 5 tahun 15 tahun < 30 tahun 17 % 98%
29 % 80%

26 RETINOPATI DIABETIKA Patogenesis Belum diketahui
Hiperglikemia jangka lama Kerusakan endotel kapiler Hilangnya perisit Penebalan membran basal Perubahan lumen vaskuler Dekompensasi endotel

27 RETINOPATI DIABETIKA Klasifikasi
Berdasarkan stadium atau perjalanan penyakit 1. Non Proliferative Diabetic Retinopathy 2. Pre Proliferative Diabetic Retinopathy 3. Proliferative Diabetic Retinopathy 4. Diabetic Maculopathy

28 RETINOPATI DIABETIKA NPDR Ringan Sedang Berat : (4:2:1) rule
Mikroaneurisma minimal 1 Perdarahan intra retina berupa dot dan blot Eksudat keras Sedang + Cotton wool spot Dan/ atau IRMA Berat : (4:2:1) rule Adanya 1 dari 3 karakter dibawah Perdarahan blot 4 kuadran Venous beading >2kuadran IRMA > 1 kuadran Sangat berat Adanya 2 atau lebih dari 3 karakter diatas

29 RETINOPATI DIABETIKA Pre PDR
Pelebaran vena retina, venous turtuosity- venous beading IRMA Arteriolar abnormality Nerve fibre layer infarcts- cotton woo; spots Mikroaneurisma dan perdarahan retina berat Daerah-daerah non perfusi

30 RETINOPATI DIABETIKA PDR Diabetic Maculopathy (CSME) Awal
NVD /NVE Perdarahan preretina dan atau vitreous Risiko tinggi NVD ¼ - 1/3 DD + perdarahan vitreous NVD sedang-berat dengan/tanpa perdarahan NVE ½ DD _ perdarahan vireous Lanjut Perdarahan vitreous ekstensif Ablatio retina yang mengenai makula Diabetic Maculopathy (CSME) Edema makula ≤ 500 µm dari makula Eksudat keras ≤ 500 µm dari makula dengan penebalan retina didekatnya Penebalan retina >1 DD jika lokasinya ≤ 1 DD dari makula

31 RETINOPATI DIABETIKA Penatalaksanaan Kontrol gula darah
Fotokoagulasi laser Fokal PRP Vitrektomi Pars plana

32 RETINOPATI DIABETIKA Follow-up Onset
Waktu dianjurkan utk pemeriksaan pertama Follow-up <30 tahun >30 tahun Sebelum kehamilan 5 tahun setelah onset Saat diagnosis Sebelum atau sesudah konsepsi 1 tahun 3 bulan

33 RETINOPATI DIABETIKA Follow-up Status Retinopati Follow-up(bln)
Tidak ada retinopati (hanya mikroaneurisma) NPDR ringan/sedang tanpa edema makula NPDR ringan/sedang dengan non CSME NPDR ringan/sedang dengan CSME NPDR berat/sangat berat PDR 12 6-12 4-6 3-4 2-3

34 NPDR SANGAT BERAT DENGAN EDEMA MAKULA

35 OKLUSI ARTERI RETINA Kelainan vaskuler retina Diskontinuitas sirkulasi
Ada 2 : Oklusi arteri retina sentralis (CRAO) Oklusi arteri retina cabang (BRAO) Insiden : Usia pertengahan Tua

36 OKLUSI ARTERI RETINA Faktor risiko Hipertensi (tipe esensial)
Kebiasaan merokok Dislipidemia Diabetes melitus Penyakit vaskuler karotis Pemakai kontrasepsi estrogen (usia muda) Pasca menopause dgn terapi sulih estrogen

37 OKLUSI ARTERI RETINA Etiologi dan Patofisiologi
Trombosis akibat aterosklerosis lokal pd arteri di lamina kribrosa Bisa akibat embolisasi krn perdarahan plak aterosklerotik, trombosis, spasme Giant cell arteritis (1-2% kasus CRAO)

38 OKLUSI ARTERI RETINA Klinis Visus turun mendadak tanpa nyeri
Retina edema (opak) Cherry-red spot Kerusakan retina irreversibel setelah 90 menit

39 GAMBAR CRAO

40 OKLUSI ARTERI RETINA Penatalaksanaan Prognosis Penyakit dasar Okuler
Massase okuler TIO turunkan dgn mendadak Pemberian streptokinase (trombolitik) atau tissue plasminogen activator (tPa) Pemberian aspirin/persantin untuk jangka panjang Prognosis Buruk karena keterlambatan

41 OKLUSI VENA RETINA Sumbatan vena retina dgn karakteristik Insiden
Dilatasi dan turtositas vena retina Edema papil Perdarahan intraretina Edema retina Insiden Usia > 50 than (90%)

42 OKLUSI VENA RETINA Faktor risiko Penyakit kardiovaskuler
Hipertensi arterial sistemik Diabetes melitus Glaukoma sudut terbuka Dislipidemia Tekanan intra orbita (jarang) Body mass index at 20 years old > Panjang aksial bola mata <

43 OKLUSI VENA RETINA Etiologi Patofisiologi Trombosis vena Lokal Sitemik
Di posterior lamina kribrosa Di persilangan arteri vena Patofisiologi Lokal Blokade secara fisik di darah lamina kribrosa Sitemik Sumbatan karena faktor hemodinamik

44 OKLUSI VENA RETINA Green dkk, Penyempitan vena di lamina kribrosa
Terjadi aliran turbulensi Kerusakan endotel vena retrolaminer Kolagen terpapar Reaksi agregasi trombosit Trombosis Trombus menempel pada endotel yang rusak Proliferasi sel endotel dan rekanalisasi

45 OKLUSI VENA RETINA Klasifikasi Non iskemik Iskemik
Partial, perfused or venous stasis retinopathy (ringan) Iskemik Nonperfused, complete or haemorrhagic

46 OKLUSI VENA RETINA Klinis Penurunan visus mendadak tanpa nyeri
Kadang2 penglihatan normal dlm beberapa dtk/mnt Kadang2 mata merah dan fotofobia RAPD (+) menunjukan tipe iskemik Injeksi siliar dan pelebaran pembuluh darah iris Tahap lanjut bisa nyeri, neovaskularisasi iris dan glaukoma neovaskuler- 90-day glaucoma

47 OKLUSI VENA RETINA Komplikasi Penatalaksanaan Visus buruk
Glaukoma neovaskuler Penatalaksanaan Obati penyakit dasar Deteksi komplikasi Fotokoagulasi laser Anti inflamasi atau anti VEGF

48 GAMBAR CRVO

49 GAMBAR BRVO

50 CSCR Central serous chorioretinopathy Etiologi
Penimbunan cairan diantara epitel pigmen retina (EPR) dan lapisan neurosensoris retina di daerah makula Sinonim : Idiopathic central serous chorioretinopathy Central serous retinopathy Etiologi Belum diketahui Faktor psikis Hipokondriasis, histeria Personalitas tipe A Stress – kortisol dan epinefrin

51 CSCR Epidemiolgi Patogenesis 90% pria sehat Usia 30 – 50 tahun
Ras hispanik dan asia Patogenesis Hipermeabilitas vaskular koroid – eksudasi Peningkatan tekanan hidrostatik koroid Pelepasan EPR dan kerusakan EPR Penimbunan cairan subretina

52 CSCR Jenis CSCR CSCR tipikal (akut) Tipikal (akut)
Kronis (dekompensated CSR) Bulosa CSCR tipikal (akut) Unilateral, asimptomatik Penurunan visus akut (6/9 – 6/18) Metamorfopsia, skotoma sentral Mikropsia Penurunan penglihatan warna Elevasi makula oval– dome-shaped FFA : expansile dot atau smoke-stack

53 CSCR Penatalaksanaan Observasi 3-4 bulan Terapi medikamentosa
Tranquilizer Beta-blocker acetazolamide Fotokoagulasi laser Anti VEGF

54 CSCR Fotokoagulasi laser Menetapnya cairan subretina setelah 3-4 bulan
Rekurensi pada mata dengan penurunan tajm penglihatan akibat serangan sebelumnya Timbulnya penurunan tajam penglihatan yang permanen pada fellow-eye akibat serangan sebelumnya Munculnya tanda kronik seperti perubahan kistik neurosensorik retina atau kelainan luas RPE Penderita yang bekerja atau yang memerlukan kembalinya penglihatan dan stereopsis

55 CSCR Fotokoagulasi laser Dilakukan pada tempat kebocoran
Dapat mempersingkat masa sakit Penyerapan sempurna cairan subretina dapat terjadi dalam 4 mingu pasca terapi Bila setelah 4 minggu pasca terapi, cairan masih ada, visus tidak membaik dan kebocoran masih terjadi, perlu dipertimbangkan terapi laser ulang

56 CSCR Prognosis Baik pada sebagian besar kasus
Kurang baik pada kasus kronis dan rekuren Resolusi spontan bisa terjadi dalam 3-4 bulan Rekurensi Timbul pada 20 – 30 % kasus Umumnya 1 tahun setelah serangan sebelumnya Dapat pada tempat yang sama atau 0.5 – 1.0 mm dari tempat sebelumnya

57 ARMD Age Related Macular Degeneration
Penurunan tajam penglihatan pada satu atau kedua mata pada usia diatas 50 tahun akibat kerusakan lapisan luar retina, RPE, membrana Bruch’s dan koriokapilaris Perubahan yangterjadi : Berkurangnya ketebalan dan distribusi fotoreseptor RPE : hilangnya melanin, lipofuchsin dan penumpukan residual bodies Deposit lamina basal

58 ARMD Insiden Klasifikasi Umur : Kelamin
tahun : 3.9% >75 tahun : 22.8 % Kelamin Tidak ada perbedaan Tipe exudative : > 75 tahun wanita >> Klasifikasi Dry : nonneovascular/noneexudative Wet : neovasculer/exudative

59 ARMD Tipe Dry Klinis : penurunan visus perlahan, simptomatik
fundus : drusen berbentuk bulat, kuning Terapi : Roborantia mengandung vitamin antioksidan

60 ARMD Tipe Wet Kilnis Terapi
Visus menurun mendadak, metamorphopsia, skotoma sentral Fundus Neovasculer dari koriokapilaris Sikatrik fibrovaskuler disiformis Perdarahan subretina Perdarahan vitreous Ablatio retina eksudatif Terapi Roborantia Kacamata pelindung Anti VEGF PDT