Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Dr. H. Pelsi Sulaini. SpOG-K. Standar Kompetensi Dokter Indonesia Menurut Daftar Penyakit Tujuan : Dokter yg dihasilkan memiliki kompetensi yg memadai.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Dr. H. Pelsi Sulaini. SpOG-K. Standar Kompetensi Dokter Indonesia Menurut Daftar Penyakit Tujuan : Dokter yg dihasilkan memiliki kompetensi yg memadai."— Transcript presentasi:

1 Dr. H. Pelsi Sulaini. SpOG-K

2 Standar Kompetensi Dokter Indonesia Menurut Daftar Penyakit Tujuan : Dokter yg dihasilkan memiliki kompetensi yg memadai untuk: Membuat diagnosis yang tepat Memberikan penanganan awal atau tuntas Melakuan rujukan secara tepat Tingkatan kompetensi setiap penyakit merupakan kemampuan khusus yg harus dicapai pada akhir pendidikan

3 Tingkat Kemampuan Yang Harus Dicapai Tingkat kemampuan I : Mengenal dan Menjelaskan Tingkat kemampuan II: Mendiagnosa dan Merujuk Tingkat kemampuan III: Mendiagnosis, melakukan tatalaksana awal,merujuk 3A: Bukan Gawat Darurat Diagnosis Klinik Terapi Pendahulan Melakukan Rujukan yg Tepat Mampu menindak lanjuti setelah pasien kembali dari rujukan

4 3B Gawat Darurat Mendiagnosis Klinis Terapi Pendahuluan Mencegah Keparahan atau kecacatan Melakukan rujukan yang tepat Menindak lanjuti sesudah pasien kembali dari rujukan

5 Tingkat Kemampuan IV Mendiagnosis Penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas IV A : Kompetensi yang dicapai saat lulus dokter IV B: Profesi (Kemahiran) yang dicapai setelah selesai internship dan/atau Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB)

6 Tumor Ganas Ginekologi dan Level Kompetensi 1.Karsinoma Serviks [II] 2.Karsinoma Endometrium [I] 3.Karsinoma Ovarium [I] 4.Khoriokarsinoma [I] Kamampuan dan Level Kompetensi Pap Smear’s 4A Inspeksi Visual dg As.Asetat (IVA) 4A Kolposkopi 2 Insisi Abses Bartolini 4A

7 Sistematika Tumor Jinak Kompetensi dan Level Kompetensi 1.Kista dan abses kelenjar bartholini3A 2.Kista Gortner3A 3.Kista Nabotian3A 4.Polips Serviks3A 5.Hiperplasia Endometrium1 6.Mioma Uteri1 7.Adenomiosis1 8.Kista Ovarium2 9.Polikistik Ovarium1 10.Teratoama Ovarium (Kista Dermoid)2 11.Mola Hidatidosa2

8 Kista Bartholini Terjadi akibat radang Sering timbul pd Gonorea, bisa juga akibat infeksi Streptokokus, dan basil koli Pada yang akut : Kelenjar membesar, merah, nyeri dan panas Isi kelenjar cepat menjadi pus, kalau saluran tersumbat akan menjadi abses. Tidak selalu ada keluhan Penatalaksanaan Pada yang infeksi dan abses diberi dulu antibiotika, lalu di insisi bila perlu dipasang drainage Pada yang tidak infeksi, dilakukan eksterpasi kista dengan teknik marsupialisasi (dinding kista dijahitkan pada kulit vulva, dan terbuka pada tempat sayatan.

9 Kondiloma Akuiminata Bentuk kembang kol (Cauli flower), dibagian atas ditutupi epitel yg hiperkeratosis Lokasi bisa di vulva, perineum, perianal, vagina, serviks uteri. Penyebab HPV tipe 6 dan 11 Dapat dibedakan dengan kandiloma lata (sfilis) Tatalaksana: Ukuran kecil  Podofilin 10% Ukuran Luas :  Pembedahan  Kauterisasi

10 Kista Gartner Kista sisa jaringan embrio, berasal dari saluran mesonefridikus wolffi Lokasi : dinding lateral – anterolateral vagina sampai dengan vulva dekat urethra dan klitoris Dindingnya terdiri dari epitel torak atau kubus berisi cairan jernih tanpa musin Tatalaksana: Eksterpasi

11 Polip Endoserviks Suatu adenoma atau adenofibroma berasal dari selaput endoserviks Tangkai bisa panjang sehingga keluar dari vulva Bagian ujung polip bisa nekrosis dan mudah berdarah Polip berkembang karena penyakit radang atau virus Tatalaksana: Eksterpasi

12 Hiperplasia Endometrium WHO: Membagi hiperplasia endometrium berdasarkan pembelahan inti sel yang memiliki risiko untuk terjadinya kanker endometrium 1.Hiperplasia non-atipik, 5.4% jadi karsinoma endometrium 2.Hiperplasia atipik, 62,5% jadi kanker endometrium

13 LESI PRAKANKER SERVIKS Tujuan utama skrining adalah menemukan lesi pra-kanker, sehingga penatalaksanaan yang tepat akan mencegah terjadinya kanker serviks Dapat diketahui dengan pemeriksaan IVA dan PAP smear’s Lesi pra-kanker serviks atau Neoplasma Intraepitelial Serviks (NIS) terbagi 3 : NIS 1, displasia ringan NIS 2, displasia sedang NIS 3, displasia berat/karsinoma insitu Penyebab terjadinya NIS  Human Papiloma Virus (HPV) onkogenik terutama tipe 16 dan 18

14 HPV Risiko tinggi : Tipe 16,18,31,33,35,39,45,51, 52,56,58,59,68,69. Di Indonesia HPV yang menyebabkan kanker tipe 16,18 dan 52 Tipe 16, 18  70% penyebab kanker serviks Skrining Lesi Pra-kanker Pap smear Thin prep Kolposkopi Kuretase endoserviks Biopsi Terapi Lesi Pra-kanker serviks Biopsi kerucut (konosasi) Cryosurgery Electro coagulation diatermi, laser CO2 Loop Electrosurgical Exicion Procedures (LEEP) Cryoterapi  Lesi derajat rendah

15 Vaksin HPV Merupakan upaya pencegahan primer kanker serviks (vaksin profilaksis HPV 16 dan 18) Pencegahan terbaik adalah dengan melakukan vaksinasi dan pap smears Efektivitas pemberian vaksinasi pada populasi menurunkan kejadian infeksi HPV 16 dan 18 sampai % Tujuan vaksinasi Mencegah infeksi HPV tipe 16, 18 buan terapi Lama proteksi 72 bulan Indikasi Perempuan yang belum terinfeksi HPV 16 dan 18 Pada pria belum ada data efektivitas

16 Populasi Target Dapat diberian pada usia tahun dengan kelompok tahun (SD) tahun (SMP) tahun (SMA-PT) tahun Vaksinasi pada usia tahun dibrikan setelah hasil pap smears dan IVA (-)

17 Kontra Indikasi Ibu hamil tidak disarankan Ibu Menyusui boleh diberikan Cara Pemberian IM pada bulan 0, 1,6 (tidak lebih 1 tahun) Efek Samping Nyeri pelvis, nyeri lambung, nyeri sendi, nyeri otot, mual, muntah, diare, demam.

18 Inspeksi visual asam asetat Pendahuluan : Untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas kanker serviks perlu upaya pencegahan : 1.Primer : Mengurangi atau menghilangkan kontak dengan karsinogen  promosi, edukasi dan vaksinasi HPV 2.Sekunder : Upaya skrining untuk menemukan kasus secara dini  penyembuhan lebih di tingkatkan  Termasuk upaya terapi dini ( lesi prekanker ) 3.Tersier : Pengobatan untuk kasus yang ditemukan terutama kanker invasif, mencegah komplikasi klinik yang lebih luas termasuk upaya paliatif.

19 Deteksi Dini Test PAP IVA Gineskopi Kolposkopi Servikografi DNA MPU TEST

20 IVA Dapat di lakukan oleh dokter, bidan dan paramedis. Mengamati serviks yang telah di beri asam asetat 3 – 5 % secara inspekulo dan dilihat dengan penglihatan mata langsung. Pemberian asam asetat aka mempengaruhi epitel abnormal meningkatkan osmolaritas cairan extraseluler. Cairan ekstraseluler yang hipertonik akan menarik cairan intraseluler sehingga membran sel akan kolaps  jarak sel makin lebar Akibatnya  jika permukaan epitel kena sinar  sinar tidak diteruskan ke stroma  dipantulkan keluar  permukaan epitel abnormal terlihat putih  epitel putih

21 Persiapan IVA 1.Tempat dan alat : a)Meja ginekologi atau meja tulis yang diberi matras b)Sumber cahaya yang cukup c)Asam asetat 3 – 5 % d)Kapas lidi dengan kepala dan besar dan beberapa kepala kecil e)Sarung tangan bersih f)Spekulum vagina 2.Asam asetat a)Cuka dapur  Asam asetat 25% b)Larutan asam asetat 3-5% dari farmasi c)1 Bagian cuka + 4 bagian air  asam asetat 5% d)Asam asetat 3 %  1 bagian cuka dapu + 7 bagian air

22 Hasil temuan IVA Normal : licin, merah muda portio normal Atipik : servisitis ( inflamasi hiperemis ) Banyak Fluor Ektropik Polip atau poliposis Abnormal Plak epitel putih (aceto white) tukak Kanker serviks Pertubumbuhan seperti bunga kol Tukak mengering Mudah berdarah

23 Perbedaan iva dengan test pap smear Iva punya beberapa kelebihan : Efekif ( tidak jauh berbeda dengan pemeriksaa standard ) Lebih mudah dan murah Perlatan lebih sederhana Hasil segera di peroleh  tidak memerlukan kunjungan ulang Cakupan pemeriksaan lebih luas Tidak membutuhkan skriner Informasi hasil segera didapat

24 Kolposkopi Diperkenalkan pertama kali oleh Minselman (1925) Alat yang di gunakan dengan mikroskop tenaga rendah dengan sumber cahaya di dalamnya Punya daya pembersaran 6 – 40 kali Pada dasarnya : Kolposkopi menilai perubahan pola vaskular serviks yang mencerminkan peruahan biokimiawi dan metabolik pada jaringan serviks Disamping menilai portio dapat juga untuk menilai vagina da vulva Penampilan kolpokopi menampakkan hasil gabungan beberapa faktor yang berkaitan dengan komposisi stroma dan konjugasi epitel

25 Prosedur Pemeriksaan Sebelum pemeriksaan  inform consent Riwayat reproduksi dan riwayat penyakit Menampilkan SSK (sambungan skuamous kolumnar) Indentifikasi zona transformasi Biopsi pada daerah yang di curigai

26 Mioma Uterus Suatu neoplasma jinak berasal dari uterus dan jaringan ikat Nama lain : Fibromioma, Leiomioma, fibroid

27 Patogenesis Hormon esterogen sebagai penyebab mioma Efek dari esterogen ini dapat di cegah dengan pemberian hormon progesteron atau testosteron Klasfikasi : Mioma submukosa Mioma intramurik Mioma subserosa Mioma submukosa dapat tumbuh bertingkat, keluar dari serviks (myoma geburt) Mioma subserosa dapat tumbuh di antara kedua lapisan ligamentum latum  mioma intra ligamenter atau menempel pada omentum. Lepas dari uterus  parasitik fibroid Mioma Uteri : sering pada nulipara, infertilitas, obesitas, biasanya herediter

28 Gejala dan Tanda Gejala sangat tergantung pada lokasi : Serviks intra mural, submukosa, subserosa, besar tumor. Perdarah abnormal : hipermenorhea, menoragia, metroragia Rasa Nyeri : Akibat nekrosis dan peradangan, dismenorhea pada jenis submukosa, karena sempitnya kanalis servikalis. Penekanan : pada vesika urinaria Poliuria, pada uretra  retensio urine Pada ureter : menyebabkan hidroureter, hidronefrosis. Pada rektum : obstipasi Pada pembuluh darah dan pembuluh limfe pangul  Edema tungkai, nyeri panggul.

29 diagnosis Keluhan rasa berat dan ada benjolan pada perut bagian bawah. Pemeriksaan bimanual : tumor padat uterus digaris tengah atau agak kesamping sering teraba berbenjol. USG : abdominal dan transvaginal.

30 Pengobatan : Kalau ukuran kecil tanpa gejala  tidak perlu pengobatan, perlu di amati 3 sampai 6 bulan. Dengan hormon GnRH agonis : Leiomioma akibat pengaruh esterogen, GnRHA  mengurangi sekresi gonadotropin oleh hipofisis  Mempengaruhi leiomioma. Operatif a)Miomektomi tanpa pengangkatan uterus pada jenis intramural  enukleasi b)Pada mioma gebur  eksterpasi c)Histerektomi : kalau fungsi reproduksi tidak diperlukan lagi. Adenomiosis : Adanya sarang endometriotsis diantara serabut miometrium  dibicaraka pada topik endometriosis

31 Mola Hidatidosa: Termasuk salah satu kegagalan kehamilan atau reproductive failure. Kegagalan kehamilan berupa gelembung yang menyerupai anggur  kehamilan anggur Sebagian besar akan menjadi baik kembali setelah di tatalaksana secara tuntas, tapi 15 – 20% mengalami transformasi, keganasan menjadi tumor trofoblast gestational ganas. Klasifikasi : Mola hidatidosa Komplit Mola hidatidosa parsial

32 Mola hidatidosa Komplit ( MHK ) Seluruh vili korialis mengalami degenerasi hidropik, sehingga tidak ditemuka unsur janin. Makroskopis : gambaran kista atau gelembung dengan ukuran 2 – 3 cm, dinding tipis, warna putih, is cairan. Tampak seperti buah anggur. Insidensi : Lebih banyak di negara asia dan amerika latin Di indonesia insidensi tinggi Di RS Hasan sadikin : pertumbuhan kurang lebih 100 kasus ( 1970 ) Faktor resiko : Hamil pada usia < 20 tahun dan di atas 35 tahun. Hamil > 40 tahun insiden kali dari yang berusia 20 – 40 tahun Faktor gizi : defisiensi protein, kualitas tinggi, defisiensi asam folat. Yang paling banyak dikarenakan  kekurangan beta caroten, banyak di temukan di daerah yang kekurangan vitamin A. Akan meningkat pada wanita yang pernah mengalami MH dan kehamilan kembar. Kelainan genetik  banyak terjadi ovum kosong atau intinya tidak aktif. Faktor etnik : Ras kaukasian < mongoloid

33 Etiologi : Yang pasti belum di ketahui, sehingga kejatuhan tentang faktor resiko sangat penting terutama tidak hamil pada usia ekstrem perbaikan. Patogenesis : Insufisensi peredaran darah akibat kematian embrio 3 – 5 minggu. Insisted abortus  penimbunan cairan dalam jaringan villi  kista – kista kecil. Adanya jaringan trofoblas abnormal berbentuk, hiperlasia, displasia, neoplasia diikuti fungsi abnormal  absorbsi, cairan berlebihan kedalam villi  menekan pembuluh darah  kematian villi. Teori yang banyak di anut. Teori sitogenetik  ovum yang kosong di buahi sperma 23 x  penggandaan jadi 46 X  tidak ada unsur ibu (X nya dari ayah). Bagia ibu perlu untuk membentuk bag. anak

34 Gambaran klinis Kehamilah patologis Hiperemis lebih berat Villi korialis yang jalani degenerasi hidropik  berkembang jadi cepat  uterus lebih besar dari tuanya kehamilan atau lamanya amenorea. Acosta sison : ada gejala balloning yaitu penonjolan SBR kedepan, konsistensi lembek. Perdarahan pevaginam, disertai keluarnya gelembung MOLA. Peningkatan kadar beta HCG yang ekstrem bisa mIU/ml Adanya kista lutein yang bisa mencapai ukuran besar Bisa diikuti gejala preeklempasia, tirotokskosis, emboli paru

35 Dasar diagnosis Anamnesis : Terlambat haid Perdarahan pervaginam Perut lebih besar dari lamaya amenorea. Tidak terasa gerakan janin Ginekologi : Uterus lebih besar dari tuanya kehamilan Tidak ditemukan tanda pasti kehamilan seperti denyut jantung janin, balotemen, gerakan anak. Laboratorium : Kadar Beta HCG lebih tinggi dari kehamilan normal USG : Adanya gambaran vesikuler di kavum uteri.

36 Diagnostik pasti Secara patologi anatomi : Tampak stroma villi korealis yang edematous, tidak mengandung pembuluh darah, hyperplasia sel sinsitiotrofoblas. Terapi : Perbaikan kedaan umum Evakuasi jaringan mola. Profilaksis Follow up. Evakuasi : Kuret vakum Histerektomi total Profilaksis : Histerektomi total Kemoterapi : golongan resiko tinggi, wanita muda, hasil PA mencurigakan

37 Follow up : 15 – 20 % pasca MH  transformasi keganasan. Umumnya keganasa terjadi 70% pada 6 bulan – pertama pasca evakuasi, 90% terjadi pada tahun pertama. Tujuan : Melihat apabila proses involusi berjalan normal penurunan kesadaran B HCG Menentuka adanya transformasi keganasan Follow up dalam 1 tahun atau 2 tahun 3 bulan pertama pasca evakuasi datang konsul setiap 2 minggu, 3bulan berikutnya setidaknya 1 bulan, 6 bulan terakhir tiap 2 bula. Yang perlu di perhatikan waktu Follow up : Perdarahan pervaginam, batuk, sesak nafas Adanya tanda – tanda sub involusi Kadar B HCG yang tidak turun turun atau kurvanya mendatar. Selama follow up : dilanjutkan  hamil Jenis kontrasepsi : kondom, kalau haid sudah normal  pil kombinasi. Jangan IUD / progesteron  gangguan perd menyrahan menyerupai tanda transformasi keganasan.

38 Mola Hidatidosa Parsial Tidak seluruh villi mengalami degenerasi hidrofilik. Masih ada unsur janin Janin bisa hidup sampai aterm Gejala tak khas : Uterus, bisa besar,sama atau lebih kecil dari usia kehamilan USG : pada jaringan plasenta tampak granulasi yang menyerupai kista-kista kecil Sering di jumpai gejala PEB, tirotoksikosis, emboli paru.

39 Kista ovarium Termasuk tumor ovarium neoplastik jenis kistik Klasifikasi: Kista ovarium simpleks Kistadenoma ovarii serosum Kista adenoma ovarii mucinosum Kista endometrioid Kista dermoid Gejala klinik : Banyak tidak menunjukkan gejala Gejala berhubungan dengan : Akibat pertumbuhan Akibat aktivitas endokrin

40 Akibat pertumbuhan : Benjolan perut Gejala miksi, buang air besar Edema tungkai Rasa tidak enak pada ulu hati dan rasa sesak. Diagnosa : Ada massa dalam rongga pelvik Pemeriksaan penunjang : Laparoskopi Ultrasonografi Rontgen : pada kista dermoid terlihat adanya gigi dalam tumor

41 Penaganan Prinsip: Tumor Ovarium neoplastik memerlukan tindakan operasi terutama yang ukuran >5 cm

42 Kista Dermoid Merupakan teratoma kista jinak Terdapat struktur ektodermalnya di diferensiasi sempurna, seperti epitel kulit, rambut, gigi, kelenjar keringat, kelenjar lemak terdapat juga elemen endoderm dan mesoderm Angka kejadian : 10% dari seluruh tumor ovarium kistik Dapat di temukan pada anak kecil, beratnya bisa beberapa kilogram

43 Gambaran klinik Tidak ada ciri ciri yang khas Tumor mengandung elemen ektoderm, mesoderm dan endoderm Bisa ditemukan : Kulit, rambut, kelenjar sebasea, gigi, tulang rawan, serat otot jaringan ikat, mukosa traktus gastro intestinal, epitel saluran pernafasan, jaringan tiroid. Terapi : Kista dermoid suatu teratoma kistik Terdiri atas pengangkatan tumor, seluruh ovarium

44 Kanker serviks uterus Adalah kanker pada serviks uterus yang di sebabkan oleh infeksi human pappiloma virus terutama HPV 16 dan HPV 18 Lebih dari 95 % tipe epitelial terdiri dari karsinoma sel skuamosa dan adenokarsinoma Gejala : Stadirum awal belum timbul gejala klinis yang spesfik Stadium lanjut : Keputiha berulang berbau, perdarahan, post coital bleeding, menoraghia, metroraghia dan menometroraghia. Invasi ke parametrium : Nyeri paha, nyeri berkemih, urine berdarah, edem tungkai, hidronefrosiss, uremia.

45 Stadium Stadium 0 sampai dengan stadium IV B Stadium 0 sampai dengan stadium II A  stadium awal Stadium II B sampai dengan IV B  stadium lanjut

46 Pengobatan : 1.) Stadium IA  Histerektomi total atau histerektomi vaginal, konisasi dengan pengamatan ketat. 2.) stadium IA2, IB, IIA : Pengobatan terpilih  Histerektomi radikal denga limphadenektomi bilateral 3.) stadium IIB, III dan IV A : Pengobatan terpilih adalah radioterapi lengkap yaitu eksterna dan interna. 4.) stadium IV B : Pengobatan terpilih bersifat paliatif, radioterapi juga diberikan bersifat radiopaliatif

47 Metastasis Ca serviks 1.) Paru : Relatif sering 96% terjadi metastasis dalam 2 tahun pertama sejak diagnosis 2.) Hepar : lebih kurang 1,2 – 2, 2 % 3.) Otak : sangat jarang insidens 0,4 – 2,5 %

48 Khorio Karsinoma Termasuk kelompok penyakit tumor trofoblast gestasional ganas. Tanda – tanda ganas : Invasive mole Chorio Carcinoma Plasental site trophoblastic tumor. Terjadi pasca Mola atau non mola, ditandai adanya sel sito, sinsitio yang atipik, tanda villi korialis di uterus.

49 Epidemiologi Bisa berasal dari semua jenis kehamilan, terbanyak dari MHK. Dari tanda tanda ganas, koriokarsinoma paling banyak ditemukan. Banyak kasus ditemukan pada wanita muda dengan paritas rendah Gejala Klinis : Perdarah pervaginam  syok hipovolemik Bisa perforasi  uterus Ada metastasis pada vulva / vagina  perdarahan hebat Metastasis ke organ lain : Hematemesis, melena, ikterus, dispneu, Hemoptoe, gangguan fungsi pernafasan, gangguan neurologic

50 Diagnosis KR ( DASAR DIAGNOSIS ) Dari MHK : Kurva – regresi hormon B HCG tidak normal  non regresi Sering diemukan : Tirotokskosis USG : adanya massa kompleks dengan neovaskularisasi atau tampak adanya ancaman perforasi Diagnosis pasti : Patologi anatomi  sel sel trofoblas yag atipik tampak villi korialis, hemoragik dan nekrosis

51 Terapi Koriokarsinoma Secara Konseptual : Menghilangkan massa tumor Mempertahanakan fungsi reproduksi Terapi pertama kemoterapi terutama pada : Wanita muda paritas rendah Besar uterus < 14 minggu. Tidak ada tanda – tanda perforasi / acama perforasi Terapi operasi : Perdarahan pervaginam yang tidak terkontrol dengan medikamentosa Perforasi uterus Paliatif : uterus lebih besar dari kehamilan 14 minggu Ancaman perforasi uterus Gagal kemoterapi Jumlah anak cukup Tujuan operasi : Mengontrol perdarahan

52 Prognosis : KR : Varian TTG ganas yang paling ganas Sering berakhir dengan kematian. Sering dengan kemoterapi prognosis lebih baik. Mortalitas 20,77%

53 Kanker endometrium Definisi : adalah tumor ganas epitel primer pada endometrium Insidensi : Di indonesa ( RSCM ) prevalensi kanker endometrium 7,2 kasus pertahun Terapi sulih hormon  tingginya kejadian kanker endometrium di negara barat. Etiologi : Kebanyakan dihubungkan dengan paparan esterogen khoris baik endogen atau eksogen ( esterogen dependen ) Pada kaker endometrium non dependen esterogen : berkembang lebih agressif, differensiasi jelek, prognosa jelek.

54 Faktor resiko : Nulipara resiko 3 kali lebih sering dibanding multipara Siklus haid non ovulasi ( terekspos esterogen yang lama progesteron yang cukup). Kadar androsterodion serum yang tinggi. Usia menars dini < 12 tahun  meningkatkan faktor resiko. Menopause pada usia yang lebih tua

55 Terapi Sulih Hormon  meningkatkan resko kaker endometrium Kontra sepsi oral : Yang mengandung esterogen  meningkatkan resiko. Pemakaian hormon tamoksiven pada penderita kanker payudara Obesitas : Kelebihan berat badan 13 – 22 kg  meningktkan resiko 3 kali lipat di bandingkan berat badan di atas 23 kg  meningkatkan resiko 10 kali lipat. Faktor diet : Tinggi diet lemak hewani Konsumsi kacang – kacangan, sayuran  menurunkan resiko

56 Gejala dan tanda Sebagian besr mengalami perdarahan pasca menopause atau peraran intermenstruasi pada wanita yang belum menopause. Keluhan kepatuhan. Diagnosis : Biopsi enometrium DNC Hasil biopsi dan kuret Patologi anatomi  diagnosis adeno karsinoma endometrium

57 TERAPI : Tatalaksana kanker endometrium : Operatif Kemoterapi Hormonal Radioterapi Pengamatan lanjut : Untuk pasien stadium I dan II, evaluasi setiap 6 bulan, selama 3 tahun  selanjutnya setiap 1 tahun. Pasien stadium III dan IV evaluasi lebih sering dengan interval 3 bulan dalam 2 tahun pertama, interval 6 bulan, untuk 3 – 5 tahun berikutnya, selanjutnya setiap 1 tahun, di butuhkan dengan foto thorax dan kadar CA - 125

58 Kanker ovarium Batasan : Adalah proses keganasan primer yang terjadi pada ovarium Pada umur < 20 tahun terbanyak ditemukan jenis germinal, usia lebih tua biasanya jenis epitel. Kelompok non epitel lainya adalah, sel tumor granulosa tumor sex coral stroma.

59 Etiologi kanker ovarium Hipotesa incessant ovulation Saat ovulasi terjadi kerusakan sel sel epitel ovarium Apabila pertumbuhan luka ovulasi terjadi lagi ovulasi  penyembuhan tidak sempurna  transformasi jadi sel sel tumor. Hipoksia androgen : Androgen punya peranan penting untuk terjadinya kanker ovarium Epitel ovarium berhubungan dengan reseptor androgen  paparan androgen memicu kanker ovarium

60 Paritas : Wanita paritas tinggi memiliki resiko terjadinya kanker ovarium lebih rendah dari multipara Wanita yang menjalani 4 atau lebih kehamilan aterm resiko terjadinya kanker ovarium berikutnya 40% TALK : Pemakaian talk ( hydrous magnesium silikat ) pada perineum  meningkatkan terjadinya kanker ovarium Pemakaian hormon pengganti pada menopause : Pemakaian hormon esterogen pada menopause selama 10 tahun meningkatkan resiko relatif 2,2, pemaikaian elama 20 tahun atau lebih  resko relatif meningkjadi 3,2 Obat – obat yang meningkatkan kesuburan : Obat klomifen sitrat secara oral dan obat gonadotropin seperti folikel stimulating hormon  meningkatkan terjadinya kanker ovarium Faktor Herediter : Saudara perempuan penderita kanker ovarium resko relatif 3,8, pada anak penderita kanker ovarium resiko relatif

61 Gejala Kanker ovarium Gejala tidak khas Lebih dari 70% ditemukan stadium lanjut Terdapat pada masa perimenopause  haid tidak teratur Gangguan berkemih dan konstipasi Adanya asites

62 Tanda kanker ovarium Ada masa tumor di daerah pelvis, terutama tumor – padat dan pegerakan terbatas. Massa dengan adanya ascites lebih di curigai keganasan, terutama ukuran tumor > 5cm Pada usia menopause ovarium akan atrofi bila ada masa  curigai keganasan

63 Penatalaksanaan Konsep dasar : Sangat ditentukan oleh stadium, derajat diferensiasi, fertilitas dan keadaan umum penderita. Penyebab utama : Kegiatan tumor primer dan metastasis Pemberian kemoterapi : Baik sebelum operasi atau sesudah operasi


Download ppt "Dr. H. Pelsi Sulaini. SpOG-K. Standar Kompetensi Dokter Indonesia Menurut Daftar Penyakit Tujuan : Dokter yg dihasilkan memiliki kompetensi yg memadai."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google