Tekanan Tinggi Intra Kranial (TTIK)

Presentasi berjudul: "Tekanan Tinggi Intra Kranial (TTIK)"— Transcript presentasi:

1 Tekanan Tinggi Intra Kranial (TTIK)
MINGGU 2 BLOK 3.1 Tekanan Tinggi Intra Kranial (TTIK) 4 dr. Syarif Indra, Sp.S Bagian Neurologi FK UNAND RS Dr. M. Djamil Padang ARSIP CARDIO

2 OBJEKTIF Memahami tekanan tinggi intrakranial (TTIK) dan berbagai penyebabnya Memahami bahaya TTIK dan pengaruhnya terhadap metabolisme serebral Tinjauan tata laksana untuk menjaga agar tidak terjadi TTIK Memahami manajemen TTIK

3 PENDAHULUAN Tekanan intrakranial (TIK) adalah:
tekanan dalam rongga tengkorak  dinamis, fluktuasi secara ritmik.  N: 5-10 mmHg, max 15 mmHg TIK dipengaruhi komponen: - jaringan otak (sel dan cairan interstitial) - cairan serebro spinal(css) - darah

4 TTIK = KEADAAN GAWAT DARURAT
PERLU PENANGANAN SEGERA

5 PATOFISIOLOGI Dinamika Serebral: CSS: Produksi dan Sirkulasi
Aliran darah otak (ADO): ADO (CBF)= CPP/CVR Normal: 750 ml/mnt (15% cardiac output) Tekanan Perfusi Cerebral: CPP= MAP-ICP CPP Normal: mmHg

6 Autoregulasi: dilatasi/konstriksi arteriol sebagai respon thd perubahan:
- tekanan - metabolik (asam laktat, CO2, asam pyruvat) Ket: CBF: cerebral blood flow. CPP: cerebral perfussion pressure. ICP: intrakranial pressure. CVR: cerebral vascular resistance. MAP: mean arterial pressure

7 autoregulasi ↑ Pco2 ↓↓ PO2 ↓ Ph ekstraseluler ↑ metabolic by-product
↓tek perfusi cerebral Cerebral vasoconstriction chemoregulation autoregulation chemoregulation autoregulation ↓P co2 ↑ extracellular pH ↓ metabolic by-products ↑ Cerebral perfussion pressure Cerebral vasodilatation

8 HIPOTESA MONRO-KELLIE
Hubungan pressure-volumeTIK, volume jar.otak, CSS dan darah serta CPP Kranium dan kompartemennya dalam keseimbangan volume untuk menjaga TIK normal,↑ salah satu komponen dikompensasi dengan ↓ volume yang lain (tu. Vol darah dan CSS) Mekanisme kompensasi dapat mengontrol TIK tetap normal pada perubahan volume sekitar ml

9 PENYEBAB TTIK Peningkatan volume otak:
Massa intrakranial (tumor, hematom, aneurisma, AVM) Edema serebri Infeksi SSP (abses, proses inflamasi) Peningkatan volume darah: Obstruksi aliran darah vena Hiperemia Hiperkapnia

10 Peningkatan volume CSS:
Peningkatan produksi Penurunan absorpsi Obstruksi aliran CSS 4. lain-lain: pseudotumor serebri, hipoksiaserebri, stroke emboli

11 GAMBARAN KLINIS Sakit kepala
Akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena Memburuk pada pagi hari Diperberat oleh aktifitas Muntah Tidak didahului mual Mungkin proyektil Kejang

12 Perubahan tingkat kesadaran
paling sensitif dan indikator penting  pada tahap awal mungkin tidak spesifik : gelisah, irritabilitas, letargi Perubahan tanda vital cushing’s triad: peninggian tekanan darah sistolik, bradikardi (belakangan), pola nafas irreguler (late sign) Perubahan suhu

13 Papil edema Tanda okuler Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III Refleks pupil melambat dan anisokor Gangguan fungsi motorik Hemiparesis atau hemiplegia Dekortikasi-gangguan pada traktus motorik Deserebrasi-kerusakan berat pada mesensefalon dan batang otak

14 MANAJEMEN TTIK Tujuan: Mempertahankan CPP
Mencegah terjadinya iskemik serebral fokal maupun global dan kompresi serebri fokal (herniasi) Dapat dibagi menjadi: Manajemen umum Manajemen khusus

15 Manajemen Umum Posisi tidur 15-30˚ Usahakan tekanan darah yang optimal
TD sangat tinggi  edema serebral TD terlalu rendah iskemia otak  edema dan TTIK Atasi kejang Atasi rasa cemas Atasi rasa nyeri Menjaga suhu tubuh normal < 37,5 ̊ celcius Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit(GD,Na dll) Atasi hipoksia

16 2. Manajemen Khusus Mengurangi volume CSS
Mengurangi volume darah intra vaskuler Mengurangi volume otak

17 1. Mengurangi volume CSS Pada Hidrosefalus  TTIK
3 cara : - kateter intraventrikel - LP - Kateter lumbal Pengaliran LCS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imajing tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif

18 2. Mengurangi volume darah intravaskuler
Manitol/cairan osmotik lain  efek vasokonstriksi. Manitol  ↓ viskositas darah dengan cepat  vasokonstriksi  CBF ↓ Barbiturat atau obat anestesi  CMRO2 ↓  ADO ↓  CBV ↓ dan TIK ↓ Barbiturat  vasokonstriksi pembuluh darah cerebral Hipotermia (pendinginan)

19 3. Mengurangi volume otak
1. Farmakologis : Osmo-therapy ( manitol, NaCl hipertonis) Loop diuretik (furosemid) Steroid 2. Operatif : Kraniotomi untuk evakuasi massa intrakranial, kraniektomi untuk dekompresi

20 MANITOL Menurunkan jumlah cairan pada jaringan yang tidak rusak sehingga memberi tempat untuk jaringan yang mengalami edema Pemberian secara cepat Dosis 0,25-1 gr/kgBB (diulangi 2-6 jam kemudian) pemantauan osmolaritas mOsm/L

21 FUROSEMID Efek sinergis bila dikombinasikan dengan manitol atau albumin Efek terbaik didapatkan bila diberikan 15 menit setelah manitol Bila diberikan bersama-sama, hati-hati terhadap gangguan status cairan dan elektrolit

22 STEROID Efektif dalam menanggulangi edema vasogenik yang menyertai tumor, meningitis dan lesi otak lain Meningkatkan permeabilitas BBB Dosis awal 10 mg Dexamethason i.v atau oral diikuti 4 mg tiap 6 jam

23 Komplikasi dan Prognosis
TTIK menyebabkan kerusakan otak melalui 2 cara : Mempengaruhi aliran darah ke otak  iskemik Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal)  distorsi dan herniasi jar otak  kompresi TTIK  morbiditas dan mortalitas TIK 40 mmHg ̴ mortalitas 65 % TIK 60 mmHg ̴ mortalitas 100 %

24 TERIMA KASIH