Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Kuliah Reumatologi Elizabeth Haryanti Lab/Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK UWKS.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Kuliah Reumatologi Elizabeth Haryanti Lab/Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK UWKS."— Transcript presentasi:

1 Kuliah Reumatologi Elizabeth Haryanti Lab/Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK UWKS

2 Daftar Pustaka 1. Harrison’s Principle of Internal Medicine 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam PAPDI 3. Primer on Rheumatic Diseases 4. Makalah ilmiah

3 Manusia Gerak Sendi  Sendi : Merupakan organ Unit fungsionil  Fungsi : Engsel - pergerakan dan Penyangga tubuh.

4 Organ sendi Terdiri dari : 1. Jaringan sendi 1.1. Sinovium 1.2. Cavum sendi 1.3. Tulang rawan 2. Jaringan diluar sendi 2.1. Tendon 2.2. Bursa 2.3. Otot 2.4. Tulang

5 Anatomi sendi

6 Membran sinovial Tulang rawan Cairan sendi Pengenceran Pelumasan Pemb.makan Pembuangan Produksi Pembuangan HUBUNGNGAN ANTAR JARINGAN SENDI

7 Penyakit reumatik : kelainan pada sendi dan jaringan sekitar Mengganggu aktivitas sehari-hari dan aktivitas kerja. Pengeluaran dana tinggi Merupakan problem kesehatan dunia. Peningkatan jumlah sesuai jumlah usia lanjut

8  Jenis penyakit reumatik : ratusan jenis penyakit.  Data di rumah sakit Reumatik Non Artikuler (RNA), Osteoartritis (OA), Artritis Pirai (AP) atau Gout, Artritis Reumatoid (AR), Nyeri pinggang Lupus Eritematosus Sistemik (LES), Dan lain-lain  Di masyarakat Inflamatory arthritis (4) OA(3) Soft tissue Back pain disorder (2) (1) The bourden of rheumatic diseases on the community (Ref.:Arthritis and Rheumatism in practice, P Dieppe at al Gower Med.Pub.London.1991)

9 Dekade usia penyakit tulang dan sendi Penyakit reumatik akan merupakan beban kesehatan dimasa mendatang, Osteoartritis : * 40% usia > 70 tahun mengeluh OA lutut. * 80% pasien OA mengalami gangguan pergerakan dan * 25% tidak bisa menjalani kehidupan sehari-hari * Pada artritis reumatoid satu dekade dari mulai timbulnya keluhan menimbulkan gangguan dalam pekerjaan karena adanya kecacatan sendi. * Keluhan nyeri pinggang menjadi epidemi mengingat 80% masyarakat dalam kehidupannya pernah mengalaminya. * Dalam tahun 1990 saja diperkirakan telah terjadi fraktur panggul sebanyak 1,7 juta kasus dan akan meningkat menjadi 6 juta kasus dalam tahun 2050, karena osteoporosis.

10 PATOGENSESIA PENYAKIT REUMATIK Penyebab Proses Imunologis Keradangan Gejala Nyeri- bengkak- kaku- gangguan gerak

11  Keradangan merupakan suatu interaksi komplek antara bahan penyebab dengan sel parenkhim dan komponen jaringan serta dengan pembuluh darah, komponen plasama, dan sel darah, bertujuan untuk menghilangkan bahan penyebab dan mencegah kerusakan.

12 Keradangan sendi (Artritis reumatoid)

13

14

15

16 Reaksi keradangan dan akibatnya Kerusakan jaringan Penyebab eksogen Penyebab endogen Reaksi khemis Reaksi vaskuler Reaksi seluler Pengeluaran : histamin Metab.AA POR Ensim Sitokin Vasokontriksi Vasodilatasi Akut : Neutrofil Kronis Makrofag & limfosit Keradangan Sembuh Keradangan dg.granulasi (kronis ) Jaringan parut & gg.fungsi jaringan

17 Keluhan Penyakit Reumatik 1. Keluhan pada sendi Nyeri, kaku, bengkak, merah, panas, gangguan gerak, sendi bersuara Keluhan diluar sendi (jaringan ikat) 2. Keluhan organ luar sendi jantung, mata, ginjal, saraf, kulit dll 3. Keluhan umum Fibris, lemah, penurunan nafsu makan

18 Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Tergantung diagnosa kerja 2. Radiologis Pada predileksi utama 3. Fungsi cairan sendi Untuk diagnostik dan pengobatan 4. Astroskopi Untuk diagnostik dan pengobatan

19 PENTING dalam DIAGNOSIS pengetahuan tentang faktor penyebab, patogenesis dan gejala. Diagnosis secara klinis anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Klinis dilihat : distribusi, lokasi sendi monoartikuler, oligoartikuler, poliartikuler. gejala ektrartikuler, akut atau kronis faktor usia, jenis kelamin, keturunan, pekerjaan Pemeriksaan penunjang Selektif tergantung diagnosis kerja Pemeriksaan laboratoris non spesifik dan spesifik Pemeriksaan radiologis - predileksi. Diagnosis - memakai kriteria, kecuali AI AP.

20 PENATA-LAKSANAAN Prinsip 1) terapi sepesifik : pengatasi penyebab, 2) mengatasi proses patogenesis, 3) terapi simptomatis dan 4) mengatasi faktor-faktor lain 5) terapi komplikasi

21 Prinsip penanganan penyakit reumatik Penyebab Proses keradangan Patologis - Gejala Komplikasi Hilangkan penyebab Atasi proses keradangan Simptomatis Penanganan komplikasi

22 Prinsip penanganan penyakit reumatik Faktor penyebabProses penyakitGejala Eksogen Keradangan Endogen (genetik) Hilasngkan KortikosteroidAnalgetik faktor penyebab DMARDOAINS Terapi biologikMuscle relaxant Gene therapy

23 Jenis obat dalam bidang Reumatik 1. Lokal Kortikosteroid, anastetik 2. Simptomatik Analgetik sederhana, OAINS, muscle relaxant 3. Obat spesifik DMARD pada AR Allopurinol, uricosuric drug, kolkhisisn pada AP Chondroprotective agent Antiosteoporosis Immunosupresant dan sitostatika 4. Obat alternatif

24 Biosynthesis of Prostaglandins through the Cyclooxygenase Pathways Wolfe MM et al, NEJ of Med.,340(24),1999. Membrane Phospholopids Phospholipase A Arachidonic Acid Lipooxygenase Cyclooxygenase-1 Cyclooxygenase-2 House keeping gene Inflamatory gene (constitutive) (inducible) NSAIDs corticosteroids Gastrointestinal integrity Mitogenesis and growth Platelete aggregation Regulation of female reproduction Renal function Bone formation Renal function Other function ?

25 Peran OAINS pada keradangan

26 Jenis OAINS (obat analgetik anti inflamasi non steroid )

27 OSTEOARTRITIS Osteoartrosis Artosis deforman Hypertropic arthritis Degenerative arthritis Degenerative joint diseases

28 Kejadian OA : Tertinggi di RS terutama pada usia lanjut 75% pada usia > 75 tahun Peningkatan dimasa mendatang jarang menimbulkan kematian Kecacatan tinggi Biaya perawatan 30 kali dari AR

29 Penyebab Faktor penyebab multifaktor 1. OA Primer 1.1. Keturunan 1.2. Usia (Usia lanjut) 1.3. Mekanis (mikrotrauma), 1.4 Kelainan bikomia tulang rawan 2. OA sekunder Akibat penyakit lain

30 Penyebab : Faktor penyebab multifaktor 1. OA Primer 1.1. Keturunan 1.2. Usia (Usia lanjut) 1.3. Mekanis (mikrotrauma),. 1.4 Kelainan bikomia tulang rawan 2. OA Sekunder. Ketidak seimbangan mekanis sendi, Kelainan kongenital misalnya displasia sendi panggul atau ada trauma sebelumnya.. Keradangan sendi, Artritis Reumatoid, Artritis Infektiosa. Kelainan tulang Penyakit Paget. Kelainan gangguan pembekuan darah, Hemofilia yang menyebabkan hemartrosis. Penyakit sendi neuropati, Akibat rasa nyeri dan propioseptik sendi terganggu menyebabkan proteksi sendi hilang. Pada DM, sifilis, trauma medula spinalis Penyuntikan kortikosteroid pada sendi berkelebihan. Gangguan hormonal Akromegali, penyakit Cushing. Kelainan metabolisme Gout, penyakit akibat penumpukan CPPD (Calsium pyrophospat Dyhidrate), penyakit Wilson dan hemokromatosis.. Penyakit Kaschin-Beck Gangguan pertumbuhan pada anak yang diperkirakan berhubungan dengan toksin jamur

31 Patogensesis Ketidak seimbangan degradasi dan sistesis tulang rawan Perubahan akibat : genetik, mutasi gen col2A1 host, usia lanjut, kegemukan, hormonalc dan lingkungan, pekerjaan, OR

32 Kerusakan tulang rawan Merangsang pembentukan sitokin (il-1,TNF  ), histamin Pengeluaran ensim metaloprotease Merusak tulang rawan sendi dan sinovium Sinovitis sekunder

33

34 Perubahan sendi pada OA

35

36 Patologi OA Kelainan tl.rawan : edem, celah, fibrilasi, erosi, penipisan Tulang subkhondral sklerosis, siste, eburnasi, osteofit Sinovium : sinovitis kronis jar sekitar : penebalan kapsul sendi, kelemahan otot, efusi

37 Kelainan Patologis OA Lutut

38

39 Permukaa n tulang rawan terjadi erosi Gambaran Patologi Anatomi dari permukaan tulang rawan sendi

40 Gambaran astroskopi pada sendi dengan OA Fibrilasi permukaan sendi

41

42

43

44

45

46 Diagnosis Klinis Kriteria Subcommitte ACR Kriteria OA genu : 1. Nyeri lutut 2. Osteofit, dengan 3. Salah satu : a. Usia > 50 tahun b. Kaku sendi > 30 menit c. Kripitus

47 Penanganan OA –Tujuan : 1. Menghilangkan keluhan 2. Mencegah kerusakan berlanjut –Penanganan secara menyeluruh Penyebab Proses/patogenesis Gejala / simptomatis Mengatasi faktor lain : psikologis

48 Penanganan umum  Edukasi  penganan fisik,  medisinal,  psikologik dan  operatif.

49 Edukasi Meningkatkan pengetahuan penderita tentang : –apa yang dimasuk penyakit OA –faktor penyebab dan faktor yang mermperberat/memperingan –proses dan kemungkinan selanjutnya –komplikasi yang mungkin terjadi –penanganannya (obat/non obat) –Kegiatan/pekerjaan dan olah raga

50 Terapi Fisik Istirahat sendi Kompres es / hangat Fisioterapi Senam reumatik Kegiatan sehari-hari/pekerjaan Olah raga Kegiatan fisik bersifat individu tergantung penyakitnya

51 Terapi Obat Sebagai terapi utama ?? OA ringan, obat luar/gosok/boreh Analgetik 1. Analgetik sederhana (Parasetamol) 2. OAINS : COX2-selecrtive inhbitor 3. Analgetik mnarkotik ? Kortikosteroid lokal (bukan sistemik) Obat lain : obat khondroprotektif ? Obat biologik : Il-1Ra:

52 Terapi alternatif ? Accupunture TENS Pulse electromagnetic field Refleksi dan lain-lain

53 Artritis Gout (artritis pirai)

54 Pendahuluan Gout sekumpulan penyakit pada manusia tdd hiperurisemia, artritis pirai, pembentukan tofus kelainan ginjal,pembentukan batu ginjal Kejadian gout bervariasi Gout berkomplikasi tidak jarang kelainan ginjal, dan lain Kematian ok gagal ginjal Penanganan tersendiri

55 Metabolisme Asam Urat Sintesis Purin (endogen) Diet purin (eksogen) Body purine nucleotide Purine Asam urat Ekskresi urine dan saluran cerna hiperurisemia

56 Presifitasi kristal urat pada jaringan Kristal urat (MSU) Faktor pembentukan kristal Kadar AU Kadar ion Temperatur Faktor solubel Keradangan Ditangkap oleh sel radang

57 Kristal MSU Kristal monosodium urat pada neutrofil, dengan mikroskup polarisasi

58 Pagositosis leukosit terhadap MSU dan berakhir dengan lisis

59 Keradangan pada jaringan sinovium

60 Kelainan klinis gout Hiperurisemia asimptomatis Artritis pirai atau artritis gout Artritis pirai akut Stadium interkritik Stadium kronis dengan tofus Pembentukan tofus Kelainan ginjal Nefropati urat Nefropati asam urat Batu saluran kencing Penyakit yang menyertai

61 Perjalanan hiperurisemia sampai menimbulkan kelainan patologis

62 Artritis pirai akut pada MTP I (Podagra)

63 Tofus pada MTP I pecah

64 Tofus pada MTP I yang pecah dengan infeksi kronis

65 Gambaran radiologis : erosi pada MTP I

66 Tofus pada siku

67 Tofus pada daun telinga

68 Berbagai faktor penyebab atau yang menyertai hiperurisemia

69 Diagnosis AP Kriteria the American Rheumatism Association, Sub Committee on Classification Criteria Gout (1977) 1. Terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan atau 2. Terdapat kristal urat pada topi yang secara kimiawi atau secara mikroskop cahaya dengan tehnik polarisasi, dan atau 3. Memenuhi paling sedikitn 6 butir dari 12 kriteria :

70 12 Kriteria : 1.Peradangan memuncak dalam sehari 2. Serangan artritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikuler 4. Kemerahan pada sendi 5. Nyeri/pembengkakan sendi MTP 6. Serangan sendi MTP-I unilatral 7. Serangan sendi tarsal unilatral 8. Dugaan adanya topi 9. Hiperurisemia 10. Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris 11. Foto sendi terlihat kista subkortikal erosi 12. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman

71 Kristal MSU dengan mikroskop biasa dan polarisasi

72 Hiperurisemia Primer Sekunder Kristal MSU pada jaringan Kelainan patologis dalam jaringan (GOUT) Komplikasi dan penyakit lain yang menyertai Hiperurisemia asimptomatis

73 Komplikasi gout Gagal Ginjal (tersering) GGK : akibat batu ginjal PNK Nefropati urat GGA : akibat nefropati asam urat Hipertensi Penyakit jantung koroner

74

75

76 Prinsip penanganan artritis gout Edukasi Program makanan Istirahat sendi, Fisioterapi Penanganan medisinal (tergantung stadium)

77 Peran medisinal pada gout Sintesis Purin (endogen) Diet purin (eksogen) Body purine nucleotide Purine Asam urat Ekskresi urine dan saluran cerna hiperurisemia diet Allopurinol urikosurik Keradangan jaringan artritis gout kelainan ginjal OAINS Kolkhisin Kortikosteroid

78 Penanganan artriti pirai Tergantung stadium penyakit AP Akut : Tujuan : menghilangkan nyeri dan keradangan Dengan : kolkhisisn, OAINS Kortikosteroid AP interkritik Tujuan : menurunkan AU darah mencegah kekambuhan Dengan : allopurinol, urikosurik mencegah kekambuhan : kolkhisisn AP kronis dengan pembentukan tofus Sama dengan std. interkritik

79 Artritis Reumatoid Penyakit autoimun sistemik Penyebab belum diketahui Predisposisi genetik (HLA-DR4) Agen atritogenik (bakteri, virus) Kelainan: sinovitis erosif, sendi perifir, simetris dan kronis Kelainan organ diluar sendi

80 Epidemiologi Usia : –Pada usia tahun –Meningkat dg.peningkatan usia US Health Examination ( ) 0.3% usia 60 th Jenis kelamin : –Wanita lebih manyak dari pria (2,5 :1) Tergantung berbagai faktor : –Sosial ekonomi, pendidikan, & tress psikis. Kejadian di Indonesia (Darmawan,1993): –0,2% di pedesaan –0,3% di perkotaan

81 Etiologi Secara pasti : belum jelas Diperkirakan : –Fakor genetik –HLA DR-4 –Lingkungan –Infeksi bakteri, virus

82 Penyebab AR Genetik Agen artritogenik (HLA) (Bakteri, virus) Proses autoimun imunitas humoral (FR), imunitas seluler mediator keradangan sitokin, dll SINOVITIS

83 Produk dari reaksi keradangan pada AR setelah terbentuk trimolecdular complex (TMC)

84 Trimolecular complex (HLA molc.,peptide Ag, T cell receptor) HLA class II molecule Peptide antigen CD4  T cell receptor APC CD4 T cell 

85 Peran Humoral Immunity Pada AR

86 Faktor reumatoid (FR) : Merupakan auto antibodi Ig ini bereaksi dengan bagian Fc dari mol Ig Didapatkan 3% pada manusia sehat Biasa didapatkan pada penyakit lain

87 Penatalaksanaan Artritis Rematoid

88 Patologi Sinovium : –hipertopik, edem, dan pembentukan vili Jar.ikat stroma: –Terbentuk tumor-like proliferation merusak kartilago dan tulang dekat sinovium –Terbentuk pannus merusak jaringan sekitarnya

89 Patologi Artritis Reumatoid

90 Sinovitis pada AR

91 Artroskopi sendi pada AR Sinovium normallSinovium dengan vili

92 PA sendi lutu pada AR

93 Perubahan sendi pada AR

94 Gambaran klinis Kelaianan sendi –Gejala awal : Poliartritis secara pelan-pelan (beberapa minggu) Terutama mengenai sendi perifir –Kelainan sendi akibat : Aktivitas sinovitis (reversible) Kerusalkan struktur sendi (irreversible) –Kaku sendi pagi hari, minimal 1 jam –Keradangan sendi –Spasme dan pemendekan otot dan tendon –Deformitas sendi

95 Sendi yang sering terkena : Tangan : –Terutama sendi MCP, PIP dan pergelangan tangan (Jarang PID) –Swan neck deformity (fleksi kontraktur), hiperektensi PIP, fleksi DIP) –Boutonniere (fleksi PIP dan hiperektensi DIP) –Carpal tunnel syndrome (penekanan n.medianus) –Penekanan n.ulnarir pada kanal Guyon. Sendi lain : –vertebra servikal, bahu, siku, panggul, lutut, kaki dan pergelangan kaki.

96 Predileksi sendi pada AR

97 Artritis Reumatoid

98 Artritis pada sendi IPP

99 Artritis reumatoid

100 Artritis Reumatoid (sendi ankilosa)

101 Kelainan lutut pada AR

102 AR dengan gonitis dan ed\fusi

103 Penderita AR fungsionil IV

104 Kelainan diluar sendi Kulit –Nodul reumatoid (jarang di Indonesia) –Vaskulitis (purpura, ekhimosis, nekrosis kuku, ulkus, atau gangren) Mata –Kerato-konjungtivitis sicca (Sindr.Sjogren) –Skelritis, episkleritis Paru –Pnemonitis instertisial –Efusi pleura, atau fibrosis paru Kardiovaskuler Perikarditis –Nodul reumatoid pada miokard atau kelep Hematologi –Anemia ringan (a.on chronic disease) –Sindr.Felty (AR, limfadenopati, leukopenia dan ulkus kaki) Ginjal dan saluran cerna : jarang Sering akibat efek samping OAINS

105 Nodul Reumatoid

106 Raynaud’s phenomena

107 Skelromalasea pada AR

108 Penunjang diagnosis Laboratorium –Darah lengkap Hb (nn) LED meningkat Limfositosis –Immunologis FR positip (85%) CRP meningkat Elektroporesis (Ig meningkat) –Aspirasi cairan sendi Gambaran keradangan

109 Faktor reumatoid

110 Penunjang diagnosis (sambungan) Radiologi –Stadium awal normal –Pembengkakan jar. lunak –Periartikular osteopenia –Marginal erosion Astroskopi –Melihat langsung makroskopis –Biopsi – PA

111 Gambaran radiologis pada AR

112 Diagnosis AR KRITERIA ARTRITIS REMATOID 1. Kaku sendi pagi hari  1 jam 2. Artritis  3 sendi 3. Artritis sendi tangan 4. Artritis simetris 5. Nodul rematoid 6. Faktor reumatoid positif 7. Gambaran radiologis yang khas Artritis Rematoid:  4 kriteria diatas; kriteria 1-4  6 minggu

113 Penatalaksanaan AR Tujuan : –Pendidikan dan motivasi –Mengurangi keradangan –Memeprtahankan fungsi sendi –Perbaiki kerusakan sendi –Dengan cara : Pendidikan Terapi fisik Terapi medisinal Pembedahan Lain-lain : alternatif Dilakukan oleh team (Ruematologist/Internist, Ortopedist, Fisioterapist, Psikiater, Sosial worker dan keluarga)

114 Terapi Medisinal : Simptomatis –NSAID Kortikosteroid –Efek antiinflamasi dan imunosupresi –Tanpa efek disease modication DMARD (Disease Modified Anti Rheumatic Drug) obat remitif Biologic response modifiers –Pengobatan masa depan

115 Cara pemilihan DMARD Cara Tradisional (Sistem Piramida) –Pada step awal – QAINS –1 - 3 bulan tidak ada perbaikan/ bertambah progrsif –ditambah OR (misalnya klorokuin, garam emas, atau sulfasalasin) dapat dikombinasi Steroid oral atau intra-artikuler. Kombinasi multidrug: “ Step-down Bridge” –Pemberian beberapa OR secara bersamaan (Steroid oral, garam Emas, Metrotreksat dan Klorokiun) –Secara bertahap dihentikan satu persatu mulai dari OR paling toksik dan OR yang paling kurang toksik (Klorokiun) –diteruskan sampai beberapa bulan atau tahun. The Sawtooth Strategy –Kombinasi berbagai obat diberikan pada awal dan secara serial dapat diganti apabila obat terbeut tidak berperan

116 Jenis DMARD (beberapa): Klorokuin –Menurunkan pengeluaran asam lemak tidak jenuh(prekursor mediator keradangan. –Dosis Klorokuin 250 mg atau Hidroksi Klorokuin 400 mg po, setiap hari, sedikitnya 6 bulan. –Apabila berefek dapat dilanjutkan sampai beberapa tahun Sulfasalasin. –Dalam usus akan dipecah menjadi 2 komponen, yaitu Sulfanamid (Sulfapiridin ) yang mempunyai efek anti radang. –Dosis Sulfasalasin 0,5 g sehari dan dinakkan 0,5 setiap minggu sampai maksimal 2 g sehari. –Apabila belum berefek dapat dinaikkan 3 g sehari setelah 3 bulan. –Efek obat telah terlihat dalam bulan. –Apabila dalam 3 bulan tidak berefek obat dapat disetop. –Pemakaian dosis pemeliharaan 1 g sehari (maksimal 2 g).

117 Jenis DMARD (sambungan) Metrotreksat. –Merupakan obat imunosupresan yang mulai banyak dipergunakan pada AR saat ini. –Mekanisme kerja yang pasti belum diketahui.

118 DMARD UNTUK TERAPI ARTRITIS REMATOID OBATONSETDOSISTOKSISITAS Hidroksiklorokuin2-4 bulan 200 mg; 2x/hr Rash, diare, toksissitas retina Sulfasalasin1-2 bulan1000 mg; 2-3x/hr Rash, mielosupresi, intoleransi GI Metotreksat1-2 bulan7,5-17,5 mg/mgg Gejala GI, stomatitis, rash, alopesia, mielosupresi, kelainan hati dan paru Garam emas i.m.3-6 bulan mgg Stomatitis, mielosupresi, proteinuri trombositopeni, rash Garam emas oral4-6 bulan 3 mg; 1- 2x/hr Sama seperti garam emas i.m. tetapi lebih jarang, diare Asatioprin2-3 bulan mg/hr Mielosupresi, gangguan hati, flu- like illness, gejala GI, peningkatan TFH D-penisilamin3-6 bulan mg/hr Mielosupresi. stomatitis, dysgeusia, proteinuri,, kelainan autoimun, rash

119 Perjalanan Klinis AR

120 LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK (LES)

121 BATASAN LES –Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit sistemik yang bersifat kronis- progresif. –Merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan adanya antibodi terhadap inti sel. Epidemiologi –Mengenai wanita ( wanita : pria 9 : 1), terjadi pada semua usia terutama dekade ke- 2 dan 4 (masa reproduksi). –Semua ras dapat terkena. Terdapat juga tendensi familial.

122 ETIOLOGI LES Penyebab masih belum diketahui, diperkirakan interaksi antara faktor genetik, lingkungan, hormonal & sosial. –Genetik diperkirakan pada HLA-DR2 atau DR3, terdapat defisiensi komplemen C2, C3, dan C4. –Lingkungan diperkirakan “slow virus” mungkin “retrovirus” sebagai pencetus –Hormonal ganguan metabolisme estrogen dan hiperprolaktemia. –Adanya berbagai faktor paparan sinar matahari (ultraviolet), obat, stres ketidak seimbangan diet, dan merokok dll.

123 Patogenesis LES Terjadi proses autoimun, diperkirakan virus sebagai pencetus awal patogenesa  Limfosit T tidak berfungsi  menyebabkan pembentukan Ab terhadap tubuh sendiri (inti sel). Imun kompleks dalam sirkulasi yang diperkirakan sebagai penyebab kelainan lokal maupun sistemik.

124 Skema Patogenesis LES

125 GEJALA KLINIS LES Sangat bervariasi, tidak ada gejala yang spesifik Pada keadaan awal sering tidak dikenal karena manifestasi klinis sering tidak terjadi bersamaan. Gejala umum : –Febris –Anoreksia –Lemah atau penurunan berat badan.

126 Gejala Klinis LES Kulit : –Eritema pada muka (“butterfly rash”) –Dermatitis akibat sensitif terhadap sinar matahari (fotosensitive) –Lesi bulosa. –Keadaan subakut dapat terjadi lesi anuler dan papulosekuamus –Keadaan kronik terjadi diskoid dengan atropi sentral, depigmentasi, atau alopecia dengan atau tanpa jaringan parut (lupus hair). –Ulkus dapat terjadi pada jari –Keluhan fenomena Raynaud akibat “acroscllerosis”.

127 Butterfly apperance

128 Floresensi kulit pd penderita LES

129 Gejala Klinis LES (Samb) Kulit (cont) : –Purpura atau ekhimosis dapat terjadi karena penyakitnya atau efek samping kortikosteroid. –Pada mukosa dapat terjadi ulkus pada pallatum atau perforasi septum nasalis. –Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari bentuk yang kecil sampai besar. –Sering dengan perdarahan dan eritema periungual. Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan yang sangat sering ditemui pada LES.

130 Gejala Klinis LES (samb) Sendi : –Artralgia, artritis, jarang sampai terjadi deformitas, atau miositis. –Sendi yang sering terkena ialah sendi interfalangeal proksimal, lutut, pergelangan tangan, metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki. Kardiovaskuler : –Perikarditis –Penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis –Endokarditis verukosa. Pembuluh darah perifer –Vaskulitis yang mengenai arteri kecil sampai kapiler pada kulit.

131 Artritis sendi tangan pada LES

132 Klinis gonitis pada LES

133 Miositis pada otot sekitar mata

134 Gejala Klinis LES (samb) Paru : –Pleuritis dengan efusi pleura, dan pneumonitis –Hemoptisis merupakan kelainan yang serius Gastrointestinal : –Manifestasi gastrointestinal tidak spesifik Nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres abdominal (akibat penyakit atau obat). –Dapat terjadi peritonitis steril, perfosi usus, pankreatitis dan hepatomegali. Ginjal : –Nefritis Lupoid dengan gambaran klinis berupa proteinuria, hematuria, silinderuria –Sindrom Nefrotik atau sampai gagal ginjal. Susunan syaraf : –Kejang-kejang –Psikosis dan Neuropati perifer.

135 Penunjang Diagnosis LES Pemeriksaan laboratorium rutin –Trombositopenia, akibat adanya antibodi terhadap trombosit, yang dilihat pada pemeriksaan “Direct Coombs-like Test”. –Terjadi perpanjangan tes “Partial Thromboplastin Time”, akibat adanya antibodi terhadap faktor pembekuan (F.VIII,IX,XII). –Peningkatan Laju Endap Darah, namun tidak selalu mencerminkan aktivitas penyakit. –Proteinuria,hematuria, atau silinderuria, apabila terjadi kelainan ginjal.

136 Penunjang Diagnosis LES (samb) Pemeriksaan imunologis. –Pemeriksaan autoantibodi. ANA (Antinuclear Antibody) antibodi thd semua komponen inti sel. –Anti-Sm, antibodi terhadap Acidic Nucleoprotein, dengan spesifitas tinggi. –Lain-lain Ab. Anti-ds-DNA adalah spesifik untuk LES namun hanya ditemukan 40-50% penderita –Pemeriksaan sel LE –Pemeriksaan jumlah komplemen –Positip palsu untuk Tes Sifilis akibat adanya Ab Antikoagulan dan Ab Antikardiolipin.

137 Sel LE pada LES

138 Penunjang Diagnosis LES (samb) Pemeriksaan Biokimia –Hipergama globulinemia. –Fungsi faal ginjal Pemeriksaan lain tergantung manifestasi organ yang terkena –Foto dada –”Body Scan” –Ensefalogram, dll.

139 Pemeriksaan Ro tangan penderita LES

140 DIAGNOSIS Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (American Rheumatism Association) yang telah diperbaiki tahun Kriteria tersebut antara lain : 1.Eritema di muka (“Butterfly Rash”) 2.Discoid Lupus 3.Fotosensitivitas 4.Ulkus pada mulut atau nasofaring. 5.Artritis non erosif 6.Kelainan renal, dapat berupa : Proteinuria > 0,5 gm/24 jam, Siilinderuria 7.Pleuritis atau Perikarditis 8.Psikosis, kejang 9.Kelainan darah, dapat berupa : Anemia hemolitik, Lekopenia, Limfonemia, Trombositopenia 10.Kelainan imunologis : Sel LE Positif, Ab Anti-DNA, Ab Anti-Sm, Positip palsu dari tes sifilis. 11.ANA positip Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih kriteria diatas.

141 PROGNOSIS LES Kemungkinan hidup dalam 5 tahun mencapai 90%. Tergantung organ yang terkena, (ginjal atau ssp)

142 Gambaran PA glomerulonefritis penderita LES

143 PENATALAKSANAAN LES Sangat individuil, dan pemilihan obat tergantung jenis dan berat kerusakan organ. Penanganan terutama pada penyakit dalam keadaan aktip. Aktivitas penyakit ditentukan adanya : –Kelainan patologi organ seperti : Nefritis, kelainan kardiopulmoner, eash kulit, dan serositis –Tanda inflamasi sistemik yang non spesifik  febris, kelemahan umum dan penurunan berat badan –Adanya reaksi imunologis  ANA positip, Ab Anti-DNA positip, atau penurunan komplemen.

144 PENATALAKSANAAN LES (samb) Pendidikan Perlu diperhatikan pada penderita LES –Hindari paparan sinar matahari. –Hati-hati pemakaian obat-obatan, karena gampang alergi terhadap obat. –Kehamilan dan kontrasepsi Karena penderita LES terbanyak wanita dan usia produktif, sering LES mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya. –Pemakaian kontrasepsi sebaiknya yang non hormonal. –Perlu memperhatikan sikap hidup yang baik dan menjaga psikologis penderita –Mengatasi infeksi –Diet, tidak jelas ada pantangan diet, tetapi perlu diteliti makanan yang dapat menyebabkan keluhan alergi, sebaiknya dihindari –Monitoring penyakit secara teratur Terapi fisik, senam rematik.

145 Terapi Obat pada LES OAINS –Terutama untuk febris, keluhan sendi dan nyeri otot. –Aspirin 500mg, po3 kali sehari atau OAINS lainnya. Kortikosteroid obat yang sangat penting, tidak semua LES memerlukan kortikosteroid Antimalaria Imunosupresan lain

146 Strie penderita LES dengan pengobatan kortikosteroid

147 Obat lain pada LES: Antikonvulsi (Penitoin, Penobarbital) Mayor tranquilizer Tindakan lain –Iradiasi jaringan limfoid menyeluruh  Penurunan jumlah T4) –Plasmaparesis  Mengurangi konsentrasi antibodi intra vaskuler kompleks imun dan mediator inflamasi lain dalam sirkulasi

148 Rematik Non Artikuler RNA

149 Reumatik Non Artikuler (RNA) Kelainan pada jaringan lunak dan otot termasuk ligamen,entesis, sarung tendon dan bursa. Penyebab RNA : Belum jelas Faktor pencetus: –Beban kerja berlebihan –Trauma –Kelainan postural –Usia lanjut –Degenerasi jaringan ikat –Psikologis: stress, depresi

150 Gejala RNA: Nyeri lokal Keradangan lokal Kekakuan otot Hambatan pergerakan sendi

151 The causes of muscle stiffness

152 1. Kelainan juksta artikuler Bursitis Lesi tendon(DeQuervein’s,&Rotator cuff syndrome) Entesopati(epikondilitis,Kapsulitis,Frozen shoulder) Kista(al.popliteal baker) 2. Kelainan diskusintervertebralis 3. Low back pain Idiopatik Berkaitan dg. Facet joint arthritis Strain Disfungsi postural/kerusakan mekanis Klasifikasi RNA menurut SEAPAL/APLAR

153 4. Sindrom nyeri lain-lain Menyeluruh : Fibrositis, fibromialgia Sindrom nyeri psikogen Sindrom nyeri regional Nyeri fasial dg disfungsi sendi temporo mandibular Nyeri servical Wryneck(tortikolis) Nyeri serviko-brakial Coxidia Matatarsalgia Retroperitoneal fibrosis Diabetic contracture (cherio-arthropathy) Kontraktur diabetik(Cheiro-arthropathy) Klasifikasi RNA menurut Sapal/ APLAR (samb)

154 Diagnosis RNA Adanya keluhan reumatik tanpa atau dengan kelainan fisik ringan, tanpa kelainan laboratoris dan sering pada pemeriksaan radiolof\gis normal

155 Penatalaksanaan RNA 1.Edukasi 2. Terapi fisik 3. Terapi medisinal Analgetika sederhana OAINS Kortikosteroid lokal 4. Tindakan lain/alternatif

156 Sites of action of psychotropic drugs in extra articular rheumatic disorders

157 Terimakasih


Download ppt "Kuliah Reumatologi Elizabeth Haryanti Lab/Bagian Ilmu Penyakit Dalam, FK UWKS."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google