Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Berat jantung Laki-laki 300 - 350 gram Perempuan250 - 300 gram TebalVentrikel kanan3 - 5 mm Ventrikel kiri1,3 - 1,5.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Berat jantung Laki-laki 300 - 350 gram Perempuan250 - 300 gram TebalVentrikel kanan3 - 5 mm Ventrikel kiri1,3 - 1,5."— Transcript presentasi:

1

2 ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Berat jantung Laki-laki gram Perempuan gram TebalVentrikel kanan3 - 5 mm Ventrikel kiri1,3 - 1,5 cm Lebih tebal → hipertrofi/pembesaran Lebih tipis → dilatasi

3 Blood supply left anterior descending branch (cabang kiri depan menurun) 40 – 50 % apex jantung, ventrikel ki depan, ventrikel ka 1/3 depan, septum interventrikuler 2/3 depan arteri koronaria kanan 30 – 40 % ventrikel kanan 2/3 depan, ventrikel kiri belakang, septum intervetrikuler 1/3 belakang left circumflex branch (cabang kiri melingkar) 15 – 20% ventrikel kiri dinding samping (lateral), sebagian kecil dinding depan dinding belakang

4 7 Jenis penyakit jantung terpenting: 1. Penyakit jantung koroner (80 % kematian) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9 %) 3. Penyakit jantung rematik (2 – 3 %) 4. Penyakit jantung congenital (2 %) 5. Endokarditis bakterialis (1 – 2 %) 6. Kor pulmonale (1 %) 7. Lain (5 %)

5 GAGAL JANTUNG

6 GAGAL JANTUNG KONGESTIF Disebabkan berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh disertai hilangnya curah jantung dlam mempertahankan aliran balik vena berakibat bendungan balik darah ke dlm sistem vena besamaan tjdnya pengurangan pengisiian percab arteri

7 GAGAL JANTUNG KIRI Etio : peny jantung koroner, peny katup aorta dan mitral, HT Dampak : paru (terutama ), ginjal dan otak PARU : Tekanan v.pulmonaris ↗ → tek hidrostatik ↗ → edem paru: endapan bergranula dlm alveoli disertai pelebaran septa → berakibat pelebaran kapiler alveoli → bila pecah → pedrhn ke rongga alveoli → sel gagal jantung → indurasi coklat paru Berat > 700 – 800 gr (n : 300 – 400 gr) terutama Lobus bawah

8 GINJAL : pe(-)an curah jantung  pengaktifan saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin → vasokonstriksi arteriol → filtrasi glomerolus ber(-)  pe ↗ an reabsorpsi tubuli proximal → retensi air dan garam diperberat pe(+)an sekresi aldosteron → EDEM OTAK: hipoksia dg beberpara gejala → KOMA

9 GAGAL JANTUNG KANAN Biasanya bersama dg gagal jtg KIRI Yang murni paling sering bersama KOR PULMONALE Beda dg gagal jantung kiri: Kongesti paru minimal Bendungan sistemik dan sistem porta lebih nyata → sindroma kongesti vena Dampak : pada hati, ginjal, jar subcutan, otak, seluruh daerah aliran v.porta

10 HATI: Membesar (hati pala) Def kronik O2 terutama sel hati tengah lobulus → atrofi iskemik sel hati → KONGESTI PASIF KRONIK HATI akibatnya : A.koroner → peny jtg koroner Aorta abdominalis → aneurisma → perdarahan masif A.femoralis / a.poplitea → gangren tungkai Arteri otak → infark / iskemia otak; perdarahan intrakranial Ostia a.renalis → iskemia / HT

11 LIMPA : membesar, dilatasi sinusoid dan perdarahan Berat : gr (N: 150 gr) → SLPENOMEGALI FIBRO KONGESTIF GINJAL : kongesti dan hipoksia lebih nyata daripada gagal jantung kiri JARINGAN SUBCUTAN: Edem perifer → edem seluruh tubuh (anasarka) OTAK : hipoksia SISTEM ALIRAN PORTA: Kongesti limpa → ASCITES

12 PENYAKIT JANTUNG KORONER PATOGENESIS: Ketidakseimbangan antara aliran darah arterial dan kebutuhan miocard INI DIPENGARUHI: Aliran darah koroner Aliran darah arterial yang berkurang t.u penyempitan arteriosklerotik (a. koronaria) yang disebabkan: Bercak ateroma HT, obesitas, hypercholesterolemia, merokok DM Kepekaan miocard thd iskeia Kadar O2 dalam darah

13 DIBAGI MENJADI 4 JENIS: Angina Pektoris (AP) Infark Miocard (IM) Kematian jantung mendadak Penyakit jantung iskemik kronik

14 Angina Pektoris REVERSIBEL Serangan nyeri paroksismal sifatnya sementara substernal/prekardial Biasanya timbul karena kerja berat,hilang dengan istirahat Dimulai karena ada hipoksia miokard Infark Miokard (IM) Laki-laki th, Perempuan setelah menopause > Patogenesis: Penyumbatan total 1/ beberapa arteri besar/ cabangnya juga dapat tanpa sumbatan total t.u. : 40% sumbatan a. koronaria ka 40% sumbatan a. koronaria cab ki depan menurun

15 Mikroskop cahayaMicrosMacros 0 – 2 jam Nekrosis koagulasi, edem perdarahan, infiltrasi neutrofil dan makrofag di sekitar otot yang mati 4 – 12 jam Sel mati, koagulasi sitoplasma eosinofilik Pucat 18 – 24 jam Sel mengkerut, interseluler edem, infiltrasi neutrofil, pita kontraksi tepi Pucat, kadang-kadang hiperemi 24 – 72 jam Eksudat neutrofilik meningkat, nekrosis koagulasi yang lengkap Hiperemi bag tepid dan tengah perlunakan kuning coklat 3 – 7 hari Restorasi serat otot oleh makrofag Awal fibrovaskularisasi tepi Idem 10 hari Degradasi sel lanjut Reaksi fibrovaskularisasi tepi yang nyata Sangat kuning, sangat lunak Vakularisasi tepi >> Merah kecoklatan Vaskularisasi lengkap parut Minggu ke 7Parut lengkap

16 Kematian jantung mendadak - ARITMIA VENTRIKEL (Fibrilasi Ventrikel) - Kebanyakan kasus gangguan koroner spasme arteri, endapan trombosit → thrombosis karena keperluan O2 miocardium yang meningkat disebabkan latihan/ factor stress lain  iskemia → pergeseran K, Ca, Na → tegangan → mengubah aktivitas listrik  Fibrilasi ventrikel

17 Penyakit jantung iskemk kronik (CIHD) Paling sering ditemukan Morfologi : Aterosklerosis a. koroner yang merata Perubahan miokardium Ukuran jantung dapat < karena parut multifocal Ukuran jantung dapat > karena hipertrofi kompensatorik yang terjadi pada dekompensasi/gagal jantung lama Micros: Parut fibrosis kecil pada pembuluh kecil dan pelebaran serta fibrosis Selubung kosong berkas myocardium tersendiri yang mengalami nekrosis iskemi disertai resorbsi sarkoplasma dan inti (miositolisis) Daerah parut yang luas karena MI sebelumnya. Fibrosis miocard yang merata (bercak abu-abu) pada perivaskular dan septum jaringan ikat disertai fibrokalsifikasi katup-katup jantung. Serabut otot jantung mengecil dengan pigmen hipokrom (brown atrofi).

18 PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF HIPERTENSI adalah kenaikan sistole > 140mmHg dan diastole > 90 mmHG. (+) hipertrofi ventrikel kiri > 2,5cm → berat gr Normal tensi : 115/70 mmHg Umur menengah – tua Perempuan : laki-laki 2:1 Etiologi tekanan naik bila tahanan perifer naik Hal ini disebabkan : Vasokonstriksi meluas terutama arteriol Penyakit organik pembuluh darah yang difus

19 SISTEMIK HIPERTENSI 1. Primer HT : Idiopatik HT / essensial HT Etio (-) (90-85%) 2. Sekunder HT : etio (+) kel. Organik (10-15%) Renal, cerebral, endokrin, eklampsia, cardiovaskular MORFOLOGI Penebalan didnding vent ki > 2,5cm; disertai pembesaran dan penambahan berat jtg gr → HIPERTROFI KONSENTRIK ETIOLOGI 1. NERVOUS STIMULASI EKSTERNAL STIMULASI INTERNAL 2. HUMORAL (hormonal) Hipofisis Regulasi air dan garam Kenaikan aktifitas tsb diatas → vasokonstriksi meluas

20 BEDABENIGNA HTMALIGNA HT UMUR Sering Dekade 6-7 Jarang th PERJALANAN Pelan Beberapa tahun Cepat 1-2 th TD SISTOLE mmHg> 120 mmHg PERUBAHAN ARTERIAteriosklerosis ateromaJar. Ikat menebal pd intima ARTERIOL Hyalin menebal Lumen mengecil Nekrosis fibrinoid Trombosis di ginjal GAGAL JANTUNG60 % HFAcut HF

21 SEKUNDER HIPERTENSI 1. Peny Ginjal → iskemia ↗ 2. Hiperfungsi cortex adrenalis Cushing’s Syndrome → corticosteroid >>> Conn’s disease → aldosteron >>> 3. Tumor medula adrenalis Phaechromo cytoma → katekolamin >>> 4. Obat-obatan Pil KB, cortikosteroid, sympatomimetic, monoamin-hyromin, diet makan keju >>> 5. HT keracunan kehamilan Eklamspsia 6. Dll Abnormal vascularisasi system (Coarctatio Aorta) Viskositas ↗ ↗ polyatemia

22 PENY. JANTUNG REMATIK Peny radang sistemik, non-supuratif, sering kambuh yg timbul sbg serangan2 dmn diselingi remisi yg scr tidak langsung disebabkan oleh osteoporosis β hemoliticus grup A Gol peny KOLAGEN HIPERSENSITIVITAS Tempat2 predominan: Sendi2 (lokasi tersering), jantung (tjd kerusakan cukup parah), kulit, serosa, pemb darah, paru Usia : 5-15 tahun; Pria=Wanita; sos-ek ↙

23 MEKANISME Kuman (Ag) Streptococcus β hemolyticus grup A ↓ Imun respon ↓ Anti streptolisin O (Ab) (ASO titer ↗ ) ↓ Imun reactions ↓ Ag-Ab reaksi +complement Rx tipe III ↓ Inflamation jar ikat scr umum ↓ Rusak ↓ Otot Jantung

24 Kel khas morfologi: Aschoff body: suatu fokus degenerasi fibrinoid yg dikelilingi jar granulasi beradang Dlm perkembangannya Aschoff body mel 3 fase: 1. Fase Eksudatif massa amorf berbutir2 ∞ fibrin Dini → fokus dikelilingi terutama sel2 netrofil, limfosit, sel plasma & histiosit Berat → infiltrat netrofil

25 2. Fase Proliferatif Ciri diagnostik khas Anitschkow myocyte (Caterpillar cells) Kromatin inti mengendap pd tengah2 inti berbentuk pita memanjang bergelobang yg tdk terhitung ∞ kaki halus dg sitoplasma basofil yg banyak dan tonjolan sitoplasma 3. Fase Penyembuhan Hasil fibrosis yang progresif dan hialinisasi fokus nekrosis akut

26 MORFOLOGI Pd Jantung: Karditis reumatika (3/4 penderita) Ketiga lapisan jantung dapat terkena sendiri/bersamaan Fase Akut: PERICARDITIS BREAD & BUTTER Vol eksudat ≤ 200cc Pd Miocardium: mikros ditemukan ASCHOFF BODY pada jar ikat intervesikular, pd jar ikat sekitar pemb darah, subendocardium dg fase yang bermacam2 Pd Endocardium: bercak MAC CALLUM ( penebalan yg berkeriput pd Atrium Kiri diatas daun posterion katup mitral (tersering)) Fase akut: Aschoff body jarang ditemukan

27 Pd fase kronis: Daun katup tjd fibrosis, menebal, keruh, tdk flexibel → daun katup memendek Pd kasus berat: Tjd stenosis mitralis (fish mouth/button hole) KLINIS 1. Poliartritis yg berpindah2 (migrans) 85% pd sendi2 besar, simetrik 2.Karditis 3. Korea Sydenhom kejang otot periodik tdk menentu 4. Kead akut → kelainan kulit 5. Nodul subcutan FIBRILASI ATRIUM berakibat timbul mural trombus

28 COR PULMONALE Hipertrofi vent kanan dg/tanpa CHD yg dsebabkan o/ HT paru krn peny primer dlm jar paru/pemb darahnya Bentuk: 1. Akut : Dilatasi mendadak vent kanan & dekompensasi Etio: embolus paru muliple/masiv mendadakmenyumbat aliran darah dr vent kanan 2. Kronis : hipertrofi vent kanan Etio : Peny paru, pemb darah, kelainan thorax → HT & hipoxia pd sirkulasi paru2 Etiologi: 1. Penyakir paru yg difus: PPOK (bronkhitis kronik, anfisema primera) pneumokoniosis, fibrosis interstitial idiopatik, bronkiektasis, fibrosis krn TBC, reseksi paru luar, dll Semuana → HT paru 2. Penyakit pemb drh paru: Emboli paru multipel besar, sklerosis primer vaskuler paru, sklerosis sistemik, granulomatosis Wegner, HT pulmonal (poliarteritis nodosa), sarkridosis, asbestosis, dll

29 3. Gangguan rangka tubuh / neuro muscular → gangguan pd ventrilasi normal pd: hifoskoliosis parah, sindrom PickWicki vasokonstriksi paru diinduksi hipoksemia, hiperkapnia Hipoventilasi alveolar menahun: poliomyelitis, miasthemia gravis, dll MORFOLOGI: Sesuai pd peny jntg hipertensif: Vent kanan lebih terkena dibanding vent kiri Ventrikel kanan dapat mencapai ketebalan -1,5cm = ketebalan vent kiri

30 PENYAKIT JANTUNG BAWAAN ETIO : berbagai pengaruh genetik dan lingk. Kedua faktor saling mempengaruhi Misal: Tjd infeksi pd T I kehamilan oleh Rubella, Influenza, hies, TBC, Toxoplasmosis Ibu2 waktu hamil minum obat : Thalidomide, Cortison Infeksi intrauterin langsung pada usaha abortus Rö, rokok, radioaktif, maternal diabetes Dibagi menjadi: 1. Acyanotic shunt (dr kiri ke kanan) PDA % ASD % VSD20-30 % 2. Cyanotic shunt (dr kanan ke kiri) TF8 – 15 % Komplex ecsenmenger 5 % Transposisi pemb drh besar 2 – 3 % 3. Tanpa shunt Koarctatio aorta % Sterosis aorta4 – 5 %

31 VSD (Penyakit dari Roger) Dx: bising sistolik khas Machinery murmur Ventrikel KANAN membesar → aliran drh hampir sepenuhnya dr kiri ke kanan → pe+an beban jantung KANAN → hipertrofi pulmonaris + sklerosis pemb drh paru → aliran terbalik → sianosis terlambat (tardive sianosis) pd vent dapat tjd penebalan endokardium “jet lerims” ASD Dilatasi atrium kanan dan kiri (+) hipertrofi vent kanan ada for ovale, Wanita > Pria

32 Bila defek besar → CRONIC RIGHT SIDED OVERLOAD → jantung kanan >> → HT Pulmonalis & dilatasi art. pulmonalis → aliran balik → sianosis terlambat (tardive sianosis) ASD + stenosis mitral = synd Lutembacher Kel bawaankel didapat (Peny Jtg Rematik)

33 Paten Duktus Arteriosus/PDA (Perempuan > Laki) Dx: bising sistolik khas Machinery like murmur hipertrofi vent kiri dan kanan lebih sering disertai kel bawaan lain: coarcttatio aorta, stenosis pulmonalis, TF Berlangsung lama → akan terjadi hipertensi pulmonalis, dilatasi art pulmonalis, dan sklerosis pemb darah paru

34 Tetralogi Fallot Ada 4 jenis kelainan: 1. Defek septum interventri yg terletak tinggi 2. Aorta lbh ke kanan (Dextropoxd overiding aorta) shg meneria drh dr vent kanan & vent kiri 3. Stenosis katup pulmonal 4. Hipertrofi vent KANAN Aliran paru ↙↙ → stenosis pulmonalis & drh aorta dr vent ka & ki (sebag tdk mengandung O2 ) → SIANOSIS HEBAT (MORBUS CAERULEUS) KOMPLEX EISENMENGER: TF – stenosis pulmonalis

35 KOARCTATIO AORTA (L:P = 4:1) Bentuk : infantil dan adultum Infantil: penyempitan pd akar aorta proximal ductus arteriosus Adultum : pd aortanya, distal ductus arteriosus Makros : arteriosklerosis, kadag nekrosis media histole, anaeurisma disikans pd segmen proximal HIPERTROFI VENT KIRI, DILATASI AORTA juga dilatasi cab utama arteri ke kepala dan extremitas atas Khas : Rö erosi tepi bawah tulang iga, dilatasi art intercostalis Bising sistolik keras krn aliran darah yg turbulent melalui penyempitan

36 PENYAKIT JANTUNG SIFILITIK Manifestasi peny sifilis tersier perlu waktu th → penderits th; L : P = 3 : 1 Etio : Troponema Pallidium Patofisiologi : port’ de entre → ke aliran vena → ke paru → ke aliran limfe → menyebar ke kel getah bening mediastrium / ke tunika adventisia aorta → tunika media aorta → kerusakan tunika elastika + fibrosis tunika muskularis → dilatasi cincin katup aorta & penyempitan ostium art koronaria

37 TANDA KHAS KARDITIS LUETIKA Mikros : dini tjd endarteritis obliterativa parut yg tjd pd muara art interkostalis → insufisiensi koroner & lengkung aorta dan aorta torakalis melebar mjd sanourisma Aortitis leutika predispodidi aterosklerosis akibat dilatasi cincin katup aorta → sinus mjd dangkal & ostium art koronaria mjd lebih nyata (high coronary take off) Juga tjd insufisiensi katup aorta → beban ventrikel KIRI ber+ → HIPERTROFI & DILATASI VENT KIRI ~ 1000g → CORBOVINUM

38 PENYAKIT ENDOKARDIUM a. Sindrom katup lunglai (Barlaw) ½ katup mitral lunglai ke belakang dan menonjol ke dalam atrium KIRI wkt sistole vent KIRI > Wanita th MORFOLOGI: Lembar katup menjadi besar, menebal memanjang spt parasut bentuk kubah menonjol ke dalam atrium b.Endocarditis infection (bacterialis) = vegetatif endocarditis Peny infeksi terberat Khas : tbtk massa yang rapuh terdiri dari bakteri dan bekuan drh pd katup2 → vegetasi bs tjd pd katup yg normal tp lbh sering pd katup yg sdh rusak Etio : sub akut: Streptococcus viridans % akut : Streptococcus aureus 20-40%

39 MORFOLOGI: vegetasi besar & rapuh bergantung pd tepi2 katup. Vegetasi bisa tunggal / pd bbrp fokus tp tdk tersebar merata pd seluruh tepi bebas katup (spt pd demam rematik) tersering: katup mitral Mikros : Massa amorf tdk teratur, serat fibris trombosit, sisa drh & massa bakteri pd daun katup ditemukan: vaskularisasi bertambah dan rx radang non-spesifik

40 c. Endocarditis non-bakterialis verucosa = Peny Limban Sacks Menyertai pen SLE (Systemic Lupus Eritematosus) Pada katup MITRAL & TRIKUSPID MORFOLOGI: Degenerasi mucoid, nekrosis fibrinoid, fibrinosis kolagenik pd jar ikat katup d. Endocarditis non-bakterialis thrombotica = Marantik endocarditis MORFOLOGI: Endapan / deposisi massa fibrin kecil2 dan unsur drh lain pd lembar katup / diatas daun katup kiri Vegetasi sucihama dan kecil2 (1-5 mm) tanda radang (-) pd katup yg CACAT

41 PENY MIOCARDIUM a. KARDIOMIOPATI Primer / idiopatik Kel otot jant oleh sebab tdk diketahui Sekunder Kel otot jant dg penyebab yg diketahui alkoholisme, insfeksi virus, peny hipersensitivitas & jar ikat, peny neuromuskuler (distorsi otot tertentu, cetaksi friedreich), kel metabolisme (hipertiroidisme, hipotiroidisme, beri2, hemokromatosis), amiloidosis, peny simpanan glikogen, peny simpanan lipid, keracunan obat & bahan kimia

42 KLASIFIKASI KARDIOMIOPATI (berdasarkan KLINIK &PATOLOGI nya) 1. KARDIOMIOPATI KONGESTIF / DILATASI dilatasi & hipertrofi ke2 ruang vent serta fungsi sistole jelek 2. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI peningkatan masif massa otot vent, ruang ventrikel sempit & hiperkonstraksi vent kiri 3. KARDIOIOPATI RESTRIKTIF / OBLITERATIF restriksi pengisian vent

43 b. MIOCARDITIS Penyebab utama: Virus dan klamidia coxsachie B & A, Echo, Influenza, Mononukleosis infectiosa, Poliomyelitis, Gradang, Morbili, Cacar air, Cacar, Psitakosis, Limfogranuloma Venersum, Herpes simplex, sitomegalo virus, cirus hepatitis, Rubella, rabies, Yellow fever Bakteri Endocarditis infeksi, Spetikemi, Difteri (eksotokin), Sifilis, Borrelia recurrentis Protozoa Trypanozoma Cruzi (Peny Chagas) Toxoplasma, Amoebiasis Parasit Trikinosis Hipersensitivitas demam rematik, Dermatomiositis, Skleroderma, Artritis reumatoid, Pasca virus, autoimun Trauma Idiopatik Miocardistis Fiedler (sel dalia) MORFOLOGI: Jantung tampak normal lbh sring dilatasi semua ruang jtg dpt terkena tp KANAN lbh melebar & menggelambir

44 PENY PERICARDIUM Kel hampir selalu berhub dg peny lain Beberapa bentuk kelainan: a. Penimbunan cairan Hidropericardium Homopercardium b. Radang (pericarditis) c. Tumor HIDROPERICARDIUM Penimbunan transudat jernih cc (n=30-50 cc) Bersama edema anasarka ditemukan pada payah jantung, penyakit ginjal menahun, hipoproteinuria KLINIS : DD PERICARDITIS SEROSA (eksudat jernih) HOMOPERICARDIUM Penimbunan darah murni DD PERICARITIS HEMORAGIKA (eksudat radang mengandung drh & nanah) Etio: perforasi jantung krn trauma, ruptur jtg akibat infark pecah aorta intra perkardial. darah dengan cepat mengisi rongga pericardium → TMAPONADE JANTUNG 200 – 300 cc → 

45 PERICARDITIS SEROSA cairan radang jernih (non-bakterial) pd : demam rematik, SLE, tumor MORFOLOGI: RX radang sel P M N, limfosit, histiosit, pd epi dan pericardium PERICARDITIS FIBRINOSA & SEROFIBRINOSA cairan jernih bercampur eksudat fibrinosa plg ~paling sering ditemukan Etio: demam rematik, infark miocardium, uremi, pneumonia Fibrin mengalami organisasi → fibrosis dg adhesi halus2 → PERICARDITIS ADHESIVA KLINIS: frictim rub yg keras → khas

46 PERICARDITIS SUPURATIVA / PURULENTA Cairan encer dan keruh, sedikit nanah Pada TBC : Eksudat kental spt keju; vol ~500 cc Etio : Infeksi bakteri, jamur, parasit DINI → eksudat mudah lepas, permukaan dibawahnya tetap licin BERAT → permukaan jadi granuler krn proliferasi pemb darah Penyebaran : Langsung dari radang sekitarnya : Empiema dlm rongga pleura, pneumonia lobaris, infeksi mediastinum, dari miocardium melalui epicardium Hematogen limfogen

47 PERICARDITIS HEMORAGIKA Eksudat darah bercampur efusio fibrinosa / supurativa Etio : TBC, tumor ganas, infeksi bakteri, diatesis perdarahan TUMOR Tumor primer jarang ditemukan JINAK : Lipoma, hemangioma, fibroma, neurinoma, miksoma GANAS : sarkoma asal dr nerotel, lemak, jar ikat Penyebaran: Perkontinuitatum dr sekitar jantung Metastase dr tempat jauh

48 TUMOR yang sering ditemukan : LIMFOMA MALIGNA dr KGB MEDIASTINAL / TRAKEO BRONKIAL Ca Bronkus Ca mucosa esofagus Metastase secara hematogen dan limfogen dari stp tumor ganas seluruh tubuh TUMOR JINAK PRIMER: miksoma, rhadomioma, fibroma, limfoma dan angioma MIKSOMA (plg sering; P : L = 2 : 1 ; th) Morfologi : Massa globuler / polipoid yg timbul dr permukaan endocardium dan menonjol ke dlm ruang jantung Mikros : Banyak bahan dasar tanpa sel di dalamnya terdapat sel2 polihedral / stellata terpisah luas mirip fibroblas / sel miksoma


Download ppt "ANATOMI DAN HISTOLOGI PEMBULUH DARAH Berat jantung Laki-laki 300 - 350 gram Perempuan250 - 300 gram TebalVentrikel kanan3 - 5 mm Ventrikel kiri1,3 - 1,5."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google