Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Laksmi Maharani, M.Sc., Apt..  Hati adalah organ terbesar di tubuh kita, beratnya 1-1,5kg, jadi sekitar 1,5-2,5% tubuh kita adalah hati.  Besar dan.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Laksmi Maharani, M.Sc., Apt..  Hati adalah organ terbesar di tubuh kita, beratnya 1-1,5kg, jadi sekitar 1,5-2,5% tubuh kita adalah hati.  Besar dan."— Transcript presentasi:

1 Laksmi Maharani, M.Sc., Apt.

2  Hati adalah organ terbesar di tubuh kita, beratnya 1-1,5kg, jadi sekitar 1,5-2,5% tubuh kita adalah hati.  Besar dan bentuknya tergantung tubuh masing- masing orang. Namun letaknya di kuadran kanan atas abdomen, di bawah tulang rusuk dan dibawah diafragma.  Aliran darah yang masuk sekitar 20% merupakan darah kaya oksigen dari arteri hepatic, dan 80% darah kaya nutrisi dari vena porta yang berasal dari lambung, usus, pancreas, dan empedu Anatomi, Fisiologi Hati : Fauci, dkk (2008)

3

4 1. Hepatosit  2/3 hati 2. Sel kupfer (masih anggotanya sistem RE) 3. Sel Stellate  tempat menyimpan lemak 4. Sel Endothelial 5. Pembuluh darah 6. Sel Duktus bilier (empedu) 7. dll Anatomi, Fisiologi Hati : Fauci, dkk (2008)

5  Tugas dan Fungsinya:  Mensintesis protein serum esensial yang diperlukan tubuh, seperti albumin, protein carrier, faktor-faktor koagulasi, hormon dan faktor pertumbuhan  Memproduksi empedu dan isinya (getah empedu, kolesterol, lesitin, fosfolipid)  Mengatur nutrisi (glukosa, glikogen, lipid, kolesterol, asam amino)  Metabolisme dan konjugasi senyawa lipofilik (bilirubin, anion, kation, obat) untuk diekskresi di empedu atau urin Anatomi, Fisiologi Hati : Fauci, dkk (2008)

6  Dalam sebuah hadits Rasulullah saw. bersabda : “Sesungguhnya dalam tubuh ada segumpal daging, apabila baik maka akan baik pula seluruh jasadnya dan apabila daging itu buruk maka akan buruk pula jasad seluruhnya, ketahuilah bahwa dia adalah hati (Muttafaq ‘alaih)

7  Nekrosis  Iskemi atau apoptosis yang disebabkan toksin atau reaksi imunologik  Degenerasi  Pembengkakan atau edema hepatosit akibat penimmbunan bahan spesifik seperti pigmen empedu, besi, tembaga atau partikel virus Patologi Hati: Robbins, dkk. (1999)

8  Inflamasi (Hepatitis)  Masuknya sel peradangan akut atau kronik, bisa disebabkan oleh benda asing, organisme, atau obat- obatan  Regenerasi  Terjadi pada semua bentuk penyakit kecuali yang sangat fulminan  bisa menyebabkan penebalan hepatocyte cords  Fibrosis  Respon terhadap radang atau akibat langsung toksin. Jika berkepanjangan menjadi sirosis Patologi Hati: Robbins, dkk. (1999)

9  Infeksi virus hepatitis, dapat ditularkan melalui selaput mukosa, hubungan seksual atau darah (parenteral).  Zat-zat toksik, seperti alkohol atau obat-obat tertentu.  Genetik atau keturunan, seperti hemochromatosis.  Gangguan imunologis, seperti hepatitis autoimun, yang ditimbulkan karena adanya perlawanan sistem pertahanan tubuh terhadap jaringan tubuhnya sendiri.  Kanker, seperti Hepatocellular Carcinoma, dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik antara lain aflatoksin, polivinil klorida (bahan pembuat plastik), virus, dan lain-lain. Hepatitis B dan C maupun sirosis hati juga dapat berkembang menjadi kanker hati Depkes RI (2007)

10  Hepatitis  Sirosis Hati  Kanker Hati  Perlemakan Hati  Kolestasis & Jaundice  Hemocromatosis  Abses Hati Depkes RI (2007)

11 Gangguan Hati Kronis Gangguan Hati Akut Fulminant Hepatic Failure Depkes RI (2007)

12  Karakteristik: 1. Terjadi dalam masa singkat 2. Jarang disertai hipertensi portal 3. Hepatic encephalopathy 4. Udem serebral 5. reversibel  Penyebab: hepatitis A, CMV virus, obat (Parasetamol, Rifampicin, INH), jamur amanita phalloides, wilson’s disease, reye’s syndrome

13  Karakteristik 1. Terjadi dalam jangka waktu lama (bulanan/ tahunan) 2. Disertai hipertensi portal 3. Hepatic encephalopathy 4. Jarang disertai udem serebral 5. irreversibel  Penyebab hepatitis B dan C, sirosis alkoholik, primary billiary sirosis, cholangitis sklerotik primer

14  Adalah insufisiensi hepatik yang progresif menjadi kematian (atau transplantasi hepar) dalam 2-3 minggu  Manifestasi: ikterus, ensephalopati, fector hepaticus, koagulopati dan perdarahan, instabilitas kardiovaskuler, gagal ginjal, distress respirasi, gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, serta sepsis.

15  Penyebab Gagal hati fulminan  Hepatitis virus akut  Hepatitis karena obat atau racun  Nekrosis sel hati iskemik  Obstruksi vena hepatik  Infiltrasi maligna masif  Penyakit wilson  Steatosis mikrovesikuler  Hipertermi  Hepatektomi parsial  Transplantasi hati

16

17

18

19

20 Hepatitis A

21  Merupakan penyakit self-limiting, sehingga tatalaksana supportif :  Cairan  Terapi mual-muntah  Antipiretik  Hepatoprotektor  Menjaga balance nutrisi (1 g protein/Kg, cal/kg)  Imunoglobulin  Vaksinasi

22  Jenis terapi cairan:  Koloid : Cairan dengan osmolaritas lebih besar. Digunakan untuk kehilangan cairan dan atau protein plasma yang bisa menyebabkan turunnya volume cairan dalam tubuh ▪ Contoh: HES, Albumin, Gelatin  Kristaloid : cairan dengan osmolaritas setara dengan cairan tubuh. Digunakan untuk maintenance agar jumlah cairan dan elektrolit dalam tubuh terjaga ▪ Contoh: NaCl 0,45%, NaCl 0,9%, Dekstrosa 5%, Ringer, Ringer laktat

23  Antasid  warning untuk gangguan ginjal  H2 Antagonis : cimetidin, ranitidin, dll  Antihistamin -antikolinergik: difenhidramin, dimenhidrinat, dll  Fenotiazin  blok reseptor dopamin  kontraindikasi untuk pasien liver disfunction  Butryphenon  menurunkan stimulasi dopamin di CTZ  Warning untuk pasien aritmia  Kortikosteroid  Metoclopramid, domperidone  antagonis dopamin

24

25  NSAID toksik terhadap hati  Toksisitas: ibuprofen > diklofenak > sulindak  Aspirin lebih aman dari semua NSAID karena tidak punya gugus difenilamin  Parasetamol dianggap lebih aman dibandingkan dengan NSAID  (dengan penyesuaian dosis, <2g/hari tidak beresiko hepatotoksik) atau  dengan penambahan N-acetyl-cysteine

26  Overdosis parasetamol akut dapat terjadi jika seseorang mengkonsumsi parasetamol dalam dosis besar 7,5-10 gram dalam waktu8 jam atau kurang.  Kematian bisa terjadi (mencapai 3-4% kasus) jika parasetamol digunakan sampai 15 gram.  Pada dosis terapi (500-2 gram), 5-15% obat ini umunya dikonversi oleh enzim sitokrom P450 di hati menjadi metabolit reaktifnya, yang disebut N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI).  Dalam keadaan normal, NAPQI akan didetoksikasi secara cepat oleh enzim glutation dari hati.  Glutation mengandung gugus sulfhidril yang akan mengikat secara kovalen radikal bebas NAPQI, menghasilkan konjugat sistein. Sebagiannya lagi akan diasetilasi menjadi konjugat asam merkapturat, yang kemudian keduanya dapat diekskresikan melalui urin.  N-asetilsistein menggantikan glutation dan dengan ketersediaannya sebagai prekursor

27  Methionin dan vitamin (Methicol, Methioson)  Curcuma (Curcuma, Curson, Heparviton, Curvit, Curliv, dll)  Pada prinsipnya obat-obat ini membantu ketersediaan enzim-enzim hati  Beberapa beraktivitas sebagai antioksidan

28  Personal hygiene  Vaksin : digunakan untuk yang belum terekspos HAV. Jika sudah terekspose, gunakan imunoglobulin (dalam 2 minggu setelah terinfeksi)

29  Digunakan sebagai kombinasi pada pemberian vaksin HAV  Efektivitasnya tergantung pada titer antibodi HAV masing-masing individu  Durasi proteksi pada dewasa hanya 6 bulan, pada anak2 11 bulan  WHO standard untuk pemberian imunoglobulin pada pasien HA adalah 100 iu/ml  Jika digunakan setelah pajanan, masih bisa efektif sebelum 2 minggu

30 Hepatitis B

31 Hepatitis B Virus

32  Lamivudin : analog deoksistidin, dimetabolisme hepatosit menjadi triposfat aktif  menghambat polimerase virus secara kompetitif  Adefovir : nukleotida asiklik, dimetabolisme melalui fosforilasi oksidatif. Selain menghambat replikasi juga meningkatkan produksi NK dan induktor INF endogen  Entekavir : analog deoksiguanosin, fosforilasi oksidatif  menghambat polymerase HBV

33

34  Glikoprotein alamiah jika terkena rangsang  Mengganggu kemampuan virus menginfeksi sel  Yang sering digunakan adalah interferon alfa- 2b  Diberikan secara iv dan masuk ke cairan sumsum tulang

35 Hepatitis C

36

37 SIROSIS HATI

38  Hal-hal yang terjadi pada sirosis hati: 1. Hepatosit ditumbuhi jaringan fibrotik  sel-sel tidak mengandung enzim lagi 2. Sintesis albumin menurun  obat yang ikatan protein plasmanya tinggi akan meningkat konsentrasi di plasmanya 3. Faktor-faktor pembekuan darah menurun  perpanjangan PT  mudah bleeding 4. Pergeseran cairan ke arah ekstravaskuler  VD obat yang larut air meningkat  udem ekstravaskuler

39

40 PointsClass One year survival Two year survival 5-6A100%85% 7-9B81%57% 10-15C45%35%

41

42 Hasil dari perhitungan MELD diklasifikasikan menjadi 5 kategori keparahan hati: 1. < , , , >35

43  Mengidentifikasi dan mengeliminasi penyebab sirosis  Menilai resiko variceal bleeding dan beri profilaksis  Manage tanda dan gejala  Monitor adanya encephalopathy hepatik  Monitor hepatorenal sindrom, insufisien pulmoner, dan disfungsi endokrin

44  Hipertensi portal dikarenakan peningkatan gradien antara vena porta dan tekanan vena sentral  varices esofageal dan gastrik  Terapi:  Profilaksis primer  Terapi acute variceal hemorrhage  Profilaksis sekunder

45  Beta-adrenergik Blocker (non-selektif)  Propanolol 10 mg 3xsehari, nadolol 20mg/hari  Menurunkan tekanan portal : Blokade beta-1 adrenergik di jantung sehingga menurunkan CO + blokade beta-2 sehingga menurunkan splankik blood flow  Pasien yang intoleran dilakukan tindakan EBL (Endoscopic Band Ligation)

46  Resusitasi cairan yang adekuat  Koreksi faktor koagulopati dan trombositopenia  Kontrol perdarahan  Cegah perdarahan ulang  Jaga fungsi hati

47

48 SOMATOSTATIN  Peptida asam amino  T1/2 pendek ~1 menit  Harus diberikan secara infus continyu OCREOTIDE  Analog oktapeptida  T1/ menit  Iv infus atau injeksi sc Mekanisme aksi: Blokade glukagon, peptida vasoaktif usus, calcitonin gene-related peptide, dan substansi P  Menginhibisi vasodilatasi peptida GI  menurunkan aliran darah arteri splankik Vasopressin tidak lagi disarankan untuk variceal bleeding

49  Digunakan untuk mengoreksi kehilangan cairan intravaskuler dan mengoreksi faktor-faktor koagulasi  Koloid  Albumin  HES  Produk Darah  Whole blood  PRC  Trombosit

50  Beta adrenergik blocker + EBL  Beta blocker + nitrat (ISMN atau ISDN)  untuk pasien yang gagal menurunkan TD portal dengan beta-blocker saja  TIPS

51

52  Pasien sirosis gagal menjaga volume normal cairan extraseluler karena retensi Na, cairan, dan gangguan eliminasi cairan  Terapi asites  Diuretik : furosemide + spironolakton  Parasintesis  Albumin (volume >5 L)  Terapi SBP  antibiotik

53

54  Furosemide  Loop diuretik : selektif menghambat reabsorpsi NaCl di bagian ascending loop henle  Diuretik dengan efikasi paling tinggi  Spironolakton  Mencegah sekresi K melalui aksi antagonis efek aldosteron di tubulus distal dan tubulus kolektivus  Inhibisi spironolakton pada reseptor mineralokortikoid

55  Generasi ketiga sefalosporin  Ceftazidime  ceftriakson  Kombinasi penisilin-beta-laktamase inhibitor  Piperacillin-tazobaktam  Ampicillin-sulbaktam  Fluorokuinolon  ofloxacin

56

57

58

59 Ensefalopati Hepatik

60  Gangguan di SSP karena insufisiensi hati  Turunan nitrogen dari usus masuk ke sirkulasi sistemik karena kegagalan hepar memetabolisme.  Manifestasi berupa gangguan neurotransmisi dan kesadaran maupun perilaku  Amonia masuk ke SSP karena peningkatan permeabilitas BBB  Produk-produk hasil metabolisme bakteri kolon

61 Stage 0Tidak ada perubahan perilaku Stage 1Kurang perhatian, atensi rendah, gangguan tidur, gangguan mood Stage 2Apatis, disorientasi, perilaku berubah, cadel Stage 3Semi stupor, perilaku aneh, disorientasi Stage 4koma

62

63  Laktulosa mempunyai 2 aksi:  Kemampuan mengubah NH3+ menjadi NH4+ yang lebih tidak toksik  Aksi katartika mengeluarkan senyawa-senyawa NH3 dari lumen usus  Agen lain yang ditemukan baik efektivitasnya adalah PEG

64 METRONIDAZOL  Spektrum mulai antiamuba, antibaktergi gram negatif, anaerob, antijamur  metronidazol mengikat DNA  merusak struktur heliks  menginhibisi sintesis asam nukleat bakteri  ESO pada GI NEOMISIN  Golongan antibiotik aminoglikosida  Bekerja dengan menghambat sintesis protein melalui hambatan ribosom  Indeks terapi sempit  ESO nefrotoksik dan ototoksik

65

66

67  Obat-obatan yang dieliminasi utama di hepar: 1. Obat-obat yang ekstraksi hepatiknya tinggi: BA oral obat-obatan ini bisa meningkat tajam pada orang-orang dengan CLD, dan dosis harus diturunkan. 2. Obat-obatan dengan ekstraksi hepatic rendah dan ikatan protein plasmanya tinggi (>90%): klirens oral dan iv obat-obatan ini akan menurun. 3. Obat dengan ekstraksi hepatic rendah dan ikatan plasma rendah disesuaikan dengan konsentrasi plasma dan ikatan obat terikat maupun yang tidak terikat protein. 4. Jika obat yang diekskresi tidak berubah dari ginjal, akan diganggu pada sindrom hepatorenal, sehingga harus dihitung CrCL dan GFR 5. VD obat hidrofilik akan meningkat jika terjadi asites atau edem. Loading dose harus ditingkatkan jika butuh aksi cepat. Namun dilihat fungsi ginjalnya. 6. Obat dengan IT sempit perlu dimonitoring ketat

68

69

70  Bazarah, S.M., Peltekian, K.M., McAlister, V.C., et.al Utility of MELD and Child-Turcotte-Pugh Scores and the Canadian Waitlisting Algorothm in Predicting Short-Term Survival After Liver Transplant. Clin Invest Med :  Depkes RI Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hati. Ditjen Binfar Alkes Depkes RI. Jakarta.  Dipiro, J.T., Talbert, R.L., Yee, G.C., et.al Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach. McGraw Hill. New York, USA.  European Association for The Study of The Liver EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Journal of Hepatology. Vol. 53 : p  Farooqi, J.I., Jafri, S.M.W., Najib-ul-haq, Niaz, S.K., Hamid, S., Abbas, Z., Ghias-un-Nabi-Tayyab, Nawaz, A.A., Umar, M., and Memon, J.M Management of variceal bleeding: PSG guidelines J. Pak. Med. Assoc. Vol 57. No.10 : p  Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, and Loscalzo Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17 th Edition. Mc-Graw Hill. New York.  Federal BOP Guideline for the Prevention and Treatment of Hepatitis A. Federal BOP. USA.  Garcia-Tsao, G., Lim, J., et.al Management and Treatment of Patients With Cirrhosis and Portal hypertension: Recommendations From the Department of Veterans Affairs Hepatitis C Resource Center Program and the National Hepatitis C Program. The American Journal of GASTROENTEROLOGY. Vol. 104 : p.1802 –  Liu, JP, Nikolova, D., and Fei, Y Immunoglobulins for Preventing Hepatitis A. Cochrane Review. 9.  Robbins, SL., Cotran, RS., Kumar, V Buku Saku Robbins Dasar Patologi Penyakit. Edisi 5. EGC. Jakarta  Verbeeck, R.K Pharmacokinetics and Dosage Adjustment in Patients with Hepatic Dysfunction. Eur J Clin Pharmacol. 64:  WHO. Hepatitis A.

71 Terimakasih


Download ppt "Laksmi Maharani, M.Sc., Apt..  Hati adalah organ terbesar di tubuh kita, beratnya 1-1,5kg, jadi sekitar 1,5-2,5% tubuh kita adalah hati.  Besar dan."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google