Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

1 SESI 5a INFLAMASI AKUT, & INFLAMASI KRONIK. 2 DESKRIPSI Pembahasan materi meliput gejala inflamasi akut dan kronik berserta, cara kerja histamin, komplimen,

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "1 SESI 5a INFLAMASI AKUT, & INFLAMASI KRONIK. 2 DESKRIPSI Pembahasan materi meliput gejala inflamasi akut dan kronik berserta, cara kerja histamin, komplimen,"— Transcript presentasi:

1 1 SESI 5a INFLAMASI AKUT, & INFLAMASI KRONIK

2 2 DESKRIPSI Pembahasan materi meliput gejala inflamasi akut dan kronik berserta, cara kerja histamin, komplimen, limfokines atau faktor serum lain, nasib sel machrophage, efek sistemik pada inflamasi kronik, sakit (pain), efek sistemik patologik, kondisi yang mempengaruhi sistem multiple, dan inflamasi sistem saraf.

3 3 TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM Mampu memahami gejala dan tanda-tanda inflamasi akut maupun kronik, efek inflamasi pada sistem organ tubuh, mekanisme timbulnya rasa sakit dan efek sistemik patologis,

4 4 TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS & POKOK BAHASAN Menjelaskan: -Gejala inflamasi akut dan kronik -Cara kerja histamin, komplimen, limfokines dan faktor serum lain, nasib machrophage -Mekanisme timbulnya rasa sakit -Efek sistemik patologik -Kondisi yang mempengaruhi sistem multiple, dan inflamasi sistem saraf.

5 5 INFLAMASI INFLAMMATION (IFLAMASI) Pada invertebrata, karena tidak memiliki sistem sirkulasi maka bila terkena iritasi  akan mengelilingi iritant dengan sel khusus haematocytes  kemudian memakannya.

6 6 Inflamasi (Lanjutan-1) Apabila kerusakannya berat  bagian yang cedera akan diapkir dari bagian anatominya  membuka kesempatan regenerasi bagian terkait. Pada hewan yang kelasnya lebih tinggi: keadaan jadi > komplek akibat: - evolusi sistem sirkulasi - menurunnya kemampuan regenerasi

7 7 INFLAMASI (Lanjutan-2)  reaksi lokal inflamasi terdiri dari 4 cardinal signs: - Red (rubor) (merah), - Hot (color) (panas), - Swollen (tumor) (bengkak), - Tender (dolor) (rasa sakit) (Celcius, AD 35), kemudian ditambah, bergantung dari site dan beratnya inflamasi  Loss of function (Fungsio-lession) (Gangguan fungsi) (Virchow, John Huntter)

8 8 Inflamasi (Lanjutan -3) Inflamasi = reaksi esensial mikrosirkulasi yang hidup (berikut isinya) Keadaan yang memberi reaksi inflamasi di antaranya: -Cedera (> pada infeksi bakterial) -Suhu terlalu tinggi atau terlalu rendah -Iritasi kimiawi -Reaksi antigen-antibodi (Contoh: penyakit infeksi)

9 9 Inflamasi (Lanjutan -4) Mikrosirkulasi terdiri dari: - arteriolae - venulae - kapiler - limfatik Isinya: - cairan tubuh dan sel-sel darah. Inflamasi bisa akut atau kronik yang masing-2 memiliki pola khusus, walau biasanya kronik didahului oleh fase akut.

10 10 Inflamasi (Lanjutan -5) Acute Inflamation (Inflamasi Akut) Pada ini terjadi konstriksi arteriola singkat yang diikuti dilatasi yang panjang:  kemerahan sebagai gambaran pembuluh darah yang terisi > darah  pembukaan saluran kapiler, venula dan limfatik. - aliran darah >> dan menetap - sel leukosit dari tengah menepi:  marginasi ke dinding endotel vaskular  titik mula migrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan sekitarnya.

11 11 Inflamasi (Lanjutan -6) Pada saat bersamaan: terjadi perubahan pada dinding venula dan kapiler: -dinding yang umumnya permeable bagi air dan solute kecil menjadi hanya sedikit permeable bagi plasma darah (albumuin, globulin dan fibrinogin):  pada inflamasi ada tekanan hidrostatik dalam pembuluh yang meningkat (= naiknya permeabilitas vaskuler)  mengganggu balans sehingga air >> meninggalkan darah masuk jaringan.

12 12 INFLAMASI (Lanjutan -7) Pada saat yang sama dinding akan kehilangan permeabilitasnya terhadap protein;  cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke jaringan (komposisi cairan mirip plasma)  edema (oedema) (bengkak) Cairan = exudate (eksudat) Exudation = The slow escape of liquid containing proteins and white cells through the walls of intact blood vessels, usually as a result of inflammation. Exudation is a normal part of the body’s defense mechanisms.

13 13 INFLAMASI (Lanjutan -8) Proses di luar pembuluh darah:  protein (imunoglobulin dan komplement) diangkut melalui sistem limfe yang akan mempercepat destruksi bakteri.  fibrinogen  insoluble fibrin (proses pembekuan darah) + thrombin (protease). Bagaimana ini berperan dalam mekanisme barrier penyebaran bakteri  diduga: Membantu fagositosis organisme non-opsonised dan mengontrol perdarahan

14 14 INFLAMASI (Lanjutan -9) Fibrin bisa membahayakan inang karena menimbulkan rajutan pada dinding yang tadinya licin menjadi kasar, Contoh: Bila terjadi pada pericardium  gangguan fungsi jantung. Bila terjadi pada infeksi Diphtheria  membrane tebal mentutup tenggorokan  asphyxia.

15 15 Inflamasi (Lanjutan -10) Menguntungkan ataupun merugikan, kehadiran fibrin dalam eksudat adalah akibat merembesnya fibrinogen melalui pembuluh darah yang permeable, dan yang tak terelakan menjadi  fibrin. Meningkatnya permeabilitas pembuluh venule dan kapiler terhadap protein jelas tidak menguntungkan mikroorganisme maupun inangnya. Bergantung kepada bentuk berat ringannya cedera perembesan tersebut bisa berlangsung kurang dari 1 jam atau beberapa hari s/d berminggu-2.

16 16 Inflamasi (Lanjutan -11) Histamin (Histamine) Histamin merupakan mediator kimiawi yang aksinya menimbulkan kontraksi aktif sel endotel: terjadi:  inter-endothelial gap  filtrasi gel  pelepasan protein plasma selektif, dan konsentrasi yang berbeda-beda  akan menentukan laju rembesannya lewat membrane dasar. Hanya sel endotel dan venula yang terpengaruh; kapiler tidak, walau timbul rembesan protein plasma akibat cedera langsung.

17 17 Inflamasi (Lanjtan-12) Proses tersebut diatur oleh Adenosinemonophosphat (AMP) + adenyl-cyclase = siklus AMP. Singkatya: Peningkatan permeabilitet vaskuler dapat akibat kerusakan langsung pada endotel kapiler & venula dan juga akibat aksi mediator kimiawi yang hanya menimbulkan kontraksi endotel venula saja (histamin).

18 18 Inflamasi (Lanjtan-13) Histamin dihasilkan oleh histidin decarboxylase dari asam amino histidine dan tersebar luas di dalam jaringan tubuh. Histamin dilepas pada setiap jenis cedera dan sebagian berasal dari mast-cell yang degranulated. Pada ‘triple respons’ -flare, -erythem dan -wheal (Lewis), vasomotor rhinitis, histamin bekerja sama dengan vasodilatator axon reflex.

19 19 Inflamasi (Lanjtan-14) Pada inflamasi berat, histamin hanya bekerja pada perubahan dini, pada 1/2 jam pertama. Di samping histamin ada serotonin 5-HT (5-hydroxytryptamine) yang ada di dalam platelets (sel keping) yang juga penting.

20 20 Inflamasi (Lanjutan -15) Inaktivasi lokal adrenalin dan noradrenalin juga berperan  menghambat reaksi inflamasi. Peran sistem kinin dan prostaglandins dan leukotriens dan komplement juga penting. Faktor aktivasi sel keping = mediator yang berperan pada immediate hypersensitivity (phospholipid)

21 21 Inflamasi (Lanjutan -16) Dikenal ada 3 (tiga) jenis mediator pada inflamasi: 1.amine (histamin) 2.peptide (kinin, complement) 3.lipid (prostaglandin dan leukotriens) Suntikan adrenalin:  menghambat dilatasi awal dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah  memungkinkan kuman survive dan memper- banyak diri.

22 22 Inflamasi (Lanjutan –17) Peningkatan vaskuler di samping membawa antibodi namun juga mempercepat penyebaran agen penyebab infeksi melalui cairan edem yang diperlukan untuk mengencerkan toxin. Demikian juga peningkatan aliran limfe akan membawa kuman ke lokasi nodi limfe yang mampu membunuh kuman namun juga menjadi titik pusat penyebaran kuman ke bagian lain tubuh.

23 23 Inflamasi (Lanjutan –18) Pada inflamasi akut eksudasi cairan ditunjang oleh hadirnya fagosit, leukosit biasa hadir dalam ½ jam pertama post cedera. Leukosit yang terlibat langsung adalah neutrofil granulosit yang dalam waktu singkat diikuti oleh monosit.

24 24 Inflamasi (Lanjutan – 19) Eritrosit dan sel keping juga akan hadir merembes pembuluh atau via spasi inter-endotelial = Cellular exsudate Pergerakan sel disebut = chemokinesis (Kemokinesis) Arah gerak sel = chemotaxis (kemotaksis) Aktivasi leukosit bisa melalui gerak ameboidnya atau kemotaksis.

25 25 Inflamasi (Lanjutan -20) Complement (Komplement) (ada 9 fraksi berbeda) Ini adalah plasma protein komplek yang merupakan substansi faktor obligator dalam serum, berperan dalam alur reaksi enzym, dan berperan penting dalam menghilangkan bakteri  menghasilkan peptide yang bersifat kemotaksis bagi sel leukosit. Material biologis yang membentuk molekul kemotaksis dari komplement diduga adalah: -spesies bakteri, -fungsi komplek antigen-antibodi, - kerusakan jaringan, -granula lysosomes dari leukosit, dan -endotoxin bakterial.

26 26 Inflamasi (Lanjutan -21) Diduga aktivitas mikrotubuli sitoplasmik + cycles AMP (adenosine monophosphat: adenine, ribose dan phosphat, terlibat dalam proses yang memerlukan transfer energi) pada permukaan sel dalam aksi C3 dan C5 meningkatkan mobilitas leukosit, mungkin juga prostaglandin + esterase berperan di dalam membrane leukosit. Pola infiltrasi leukosit bervariasi sesuai bentuk dan usia lesi inflamasi. Granulosit neutrofil digantikan secara progresif oleh monosit sesuai waktu dan tingkat kerusakan.

27 27 Inflamasi (Lanjutan -22) Pada infestasi cacing, granulosit eosinofil meningkat  eosinofili. Hilangnya granulosit yang masa hidupnya pendek bisa meningkatkan monosit, mengingat bahwa kedua sel tersebut ini bermigrasi secara bersama. Complement fixation test: adalah test laboratoris terkait pengikatan complement ke komplek yang terbentuk akibat reaksi antibodi-antigen spesifik. Karena komplement diambil dari serum pasien yang sakit  ini membuktikan adanya kehadiran kuman terkait dalam tubuhnya. Contoh: Wasserman (sifilis) dan Widal (tifoid).

28 28 Inflamasi (Lanjutan -23) Ada kemungkinan: -complement, -limfokines atau -faktor serum lain menghasilkan substansi yang lebih kemostatik bagi satu jenis leukosit dibanding yang lain (faktor semi-spesifik tersebut terbukti berperan pada: -neutrofil, -eosinofil, -monosit -dan juga B-limfosit)

29 29 FATE OF INFLAMMATORY MACHROPHAGE FATE CAUSE Death  Phagocytosis of toxic material Migration from system  Disappearances of inflammatory stimulus Division  (1)Entry into inflammed tissues (2)Exposure to mitogens Conversion of  Phagocytosis of non-toxic ingestible long-lived formmaterial Conversion  (1)Immobilization without phagocytic to epithelioid activity (2)Immobilization after successful phagocytic activity Conversion to giant  Co-existence of effect & young (macrophagemacrophage polykaryon)in close proximity, with simultaneous endocytosis

30 30 SUPURASI (SUPPURATION) Suppuration (Supurasi) Masa hidup neutrofil hanya beberapa hari dan jarang beraksi memakan atau membunuh mikroorganisme. Ada kemungkinan bahwa aktivitas metabolisme untuk menghancurkan dan melarutkan agen infeksi mempercepat kematiannya sendiri  supurasi (nanah) Ada kalanya bakterinya lebih efektif membunuh leukosit bila pasien tidak minum antibiotika.

31 31 SUPURASI (SUPPURATION) (Lanjutan) Supurasi adalah situasi intermediat antara dua komponen: Banyak granulosit terpacu ke jaringan akibat daya kemostatik bakteri tertentu (stafilokokus aureus). Jumlah leukosit terbunuh banyak  hancur/melarut atas pengaruh ensime lysosomes sendiri:  menjadi cairan kental kaya lipid, protein dan asam neucleic = pus = nanah. Masa baktrei mati + leukosit + jaringan radang yang hidup = Abses (di kulit disebut boil, furuncle, carbuncle = bisul)

32 32 INFLAMASI KRONIK Inflamasi kronik umumnya sebagai kelanjutan dari inflamai akut. Bisa > dari 1 (satu) tahun, disertai rasa sakit dan demam yang berulang, hilang timbul, dan juga ada tanda-2 kardinal inflamasi. Secara mikroskopik: -nampak tidak terlalu beda dengan yang akut. -kadang nampak ada tanda penyembuhan di antara\ dua serangan. -ada masa padat terdiri dari kumpulan sel meng- gantikan edema, fibrin dan polimorfonukler  bentuk tumor granulomas.

33 33 INFLAMASI KRONIK (Lanjutan-1) Ada bentuk granuloma akibat bakteri, contoh: - TB, - lues dan - leprosy.  gambaran sel menunjukkan akibat inflamasi. Adanya infiltrasi monosit dan derivatnya (makrofag) yang bisa sangat massive, dapat diikuti kematian jaringan yang akan menimbulkan cavitas (rongga) dan abses, yang mengakibatkan cacat permanen (TB) atau adanya penggantian dengan jaringan fibrosis (juga terjadi pada silicosis paru).

34 34 Inflamasi kronik (Lanjutan-2) Sumsum (ss) tulang menghasilkan promonosit yang masuk ke sirkulasi darah. Promonosit + makrofag + monosit membentuk sistem mononuklear fagosit (Mononuclear phagocyte system). Beda dengan inflamasi akut adalah bahwa pada akut selnya adalah neutrofil granulosit (Neutropfil granulocyte), pada yang kronik selnya adalah makrofag monosit.

35 35 Inflamasi kronik (Lanjutan-3) Keuntungan makrofag: Berkemampuan memakan sel yang ukurannya > besar Kapasitas survivalnya > panjang (hari -> minggu -> bulan-bulan) dengan di dalamnya mengandung bakteri hidup dan kadang membelah diri (contoh suatu jalinan hubungan simbiose antara inang dengan kumannya). Keuletan ini akibat kemampuannya resintesis ensim dan struktur intraseluler yang tidak dimiliki oleh granulosit (pada inflamasi akut).

36 36 Inflamasi Kronik (Lanjutan -4) Contoh gangguan disertai inflamasi kronik: -Rheumatoid arthritis -Crohn’s disease -Sarcoidosis dan penyakit-2 tropis lain-lain. -Penyakit industri: pneumoconiosis Organ tubuh yang rentan adalah: - kantung empedu (vesica felea, gal bladder) - ginjal (ren, kidney) - usus besar (colon, large intestine)

37 37 Inflamasi kronik (Lanjutan-5) EFEK SISTEMIK PADA INFLAMASI KRONIK: Timbul akibat: - cedera persisten - episode inflamasi akut yang berulang - infeksi kronik - cell-medaited immune respons - reaksi benda asing Tanda khas ada: - Limfositosis - Plasma sel - Makrofag (Mononuclear inflammatory cells) - Produksi jaringan ikat fibrosis  menimbulkan kerusakan jaringan yang progresif dan kerusakan fungsi.

38 38 Inflamasi Kronik (Lanjutan -6) Efek disertai: - low-grade fever - malaise - weight loss - anemia - fatigue - leukocytosis - lymphocytosis (viral infection) Deteksi bisa melalui: - Aktivitas ESR (Erythrocyte sedementation rate) (laju endap eritrosit = LED) yang meningkat  yang apabila sakit mengurang ERS menurun

39 39 Inflamasi kronik (Lanjutan-11) B-sel infeksi selektif merupakan predisposisi individu untuk terkena infeksi bakterial. T-sel defisiensi predisposisi untuk infeksi virus dan fungi. Defisiensi kombinasi (termasuk AIDS) adalah berat karena predisposisi terkena banyak macam infeksi virus, bakteri dan fungsi (  infeksi oportunitas).

40 40 Inflamasi Kronik (Lanjutan -7) Faktor sistemik yang mempengaruhi penyembuhan: -Status gizi umum (protein dan vitamin) -Kesehatan psikososial -Penyakit cardiovaskuler -Kanker -Gangguan hematologik -Infeksi sistemik -Diabetes mellitus -Terapi corticosteroid/imunosupresi terapi.

41 41 Inflamasi Kronik (Lanjutan -8) Penyembuhan organ spesifik bervariasi sesuai dengan kausa cederanya. Contoh: 1.Infark miokard sembuh dengan jaringan parut  otot jantung akan seterusnya lemah. 2.CVA (cerebrovascular accident)/stroke  mengakibatkan disability (ketidakmampuan) permanent, dan penyembuhannya ada pada formasi jaringan sarafnya (astrocyte, oligodendrocyte) dan bukan jaringan parut kolagen (=gliosis).

42 42 Inflamasi kronik (Lanjutan-9) 3.Pada organ lain, efektif regenerasi jaringan bergantung utama pada site cederanya. Necrosis yang hanya pada sel jaringan parenchym (fungsional viceral) dengan retensi stroma regenerasi dan restorasinya bisa anatomis normal, sedangkan nekrosis yang meliputi sel jaringan mesenchym (jaringan ikat termasuk darah dan pembuluhnya) umumnya menghasilkan jaringan parut (cicatrix).

43 43 Inflamasi Kronik (Lanjutan -10) Konsekuensi Defisiensi Imunitas: Penyakit imunodefisiensi akibat kongenital ataupun acquired (didapat setelah lahir), bisa akibat kegagalan (failure) dari satu atau lebih dari satu fungsi sistem imunitas, predisposisi individu terkait infeksi. Predisposisi opportunitas infeksi menghasilkan manifestasi klinik seperti infeksi. Contoh: Gejala yang nampak pada AIDS

44 44 SAKIT (PAIN) Panas, merah dan bengkak pada inflamasi akut dijelaskan akibat dilatasi pembuluh darah, dan atau penekanan terhadapnya. Rasa sakit timbul akibat adanya tekanan pada ujung saraf sensoris, pengisian spatium yang kemampuan pembesarannya terbatas. Semua mediator medis bertanggungjawab terhadap perubahan pembuluh  mengakibatkan rasa sakit. 1.histamin, serotonin, kinins dan prostaglandin. 2.kinin paling efektif. UKK melepas histamin  gatal dan urticaria.

45 45 Sakit (Lanjutan-1) Dalam kontek survival, walau sakit disebabkan oleh stimuli saraf, daerah yang sakit harus diistirahatkan. Sensasi sakit ditentukan di dalam sentral yang lebih tinggi di otak dan dapat terhapus bila ada mekanisme survival yang lebih urgen (perlu lari menghindar, melindungi diri dll.) Oleh karenanya hipnosis bisa menekan rasa sakit cedera ringan.

46 46 Sakit (lanjutan-2) ENDORPHINS (Endogenous pain-suppressing opiates) (Endogenous morphines) (1973) Grup substansi asam amino ini dihasilkan oleh otak, kelenjar pituitary dan adrenal. beraksi pada cerebrum (otak besar), sistem saraf, mempunyai basis farmakologis variasi terhadap persepsi sakit. Ia menghasilkan efek mirip morphin. Zat sejenis lain adalah compare enkephalin: ini dihasilkan oleh ujung saraf lain. Endorphin ditemukan juga di organ pancreas dan testes. Ia juga diduga terlibat pada kontrol stress, kontraksi usus, menentukan mood (perangai) juga meregulasi pelepasan hormon kelenjar pituitary (hormon pertumbuhan & gonadotropin)

47 47 Sakit (Lanjutan-3) Pada adiksi narkoba ada supresi produksi substansi ini:  withrawal symptoms yang sangat menggangu diduga akibat reaksi alamiah analgetik ini kurang. Ini yang menjelaskan bahwa akupungtur bisa berkhasiat analgetik, karena tusukan jarum yang tepat dapat merangsang pelepasan endorphins dan enkephalin.

48 48 EFEK SISTEMIK PATOLOGI (Systemic Effects of Pathology) Efek Sistemik pada Inflamasi Akut Respon dini jaringan pada cedera, infeksi dan nekrosis: Ada tanda-2 pada site inflamasi: - merah, - panas, - bengkak, - sakit, dan bisa menimbulkan gangguan atau kehilangan fungsi site terkait. Inflamasi akut akan menjurus ke supurasi  Abses Inflamasi kronis akan menimbulkan perlengketan.

49 49 EFEK SISTEMIK PATOLOGI (Lanjutan) Efek sistemik meliputi juga: - fever, -tachycardia dan -keadaan hipermetabolik, -disertai gambaran darah khas dengan meningkatnya: - serum protein, - serum amyloid A, - komplement, - faktor coagulasi darah dan - luekositosis.

50 50 KONDISI yang MEMPENGARUHI SISTEM MULTIPEL Gangguan Autoimun Luka bakar Kanker Fibrosis kistik Gangguan jaringan ikat: Rheumatoid arthritis; Progresif sklerosis sistemik(Skleroderma); Polymyositis; Sjogran’s syndrome; Systemic Lupus Erythematosus

51 51 Kondisi yang Mempengaruhi … (lanjutan) Diabetes Environmental & Occupational diseases Gangguan genetic Malnutrisi Gangguan imbalans nutrisi Gangguan metabolik Sindroma Disfungsi Organ Multiple (MODS) Sarcoidodis Shock Trauma Tuberculosis Vasculitis

52 52 INFLAMASI DAN SISTEM SARAF Stimuli pada reseptor primitif (polymodal receptors) menghasilkan reflek axon  melepas neuropeptides (substansi P) dari C-fibres pada neuron saraf afferent  yang akan memicu perubahan-2 pada inflamasi. ‘Triple Respons’ tidak timbul apabila saraf sensoris atau vasomotoris diblokade/terpotong. Pada kejadian yang lebih komplek, hypnosis bisa mendorong seseorang merasa sakit/nampak gejala inflamasi di satu sisi lengan, dan tidak merasa sakit di sisi lengan lain.

53 53

54 54

55 55 SESI 5b EDEMA & GAGAL ORGAN

56 56 DESKRIPSI Pembahasan materi meliput terjadinya edem, gagal organ dan terapinya

57 57 TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM Mampu memahami terjadinya edem dan gejala gagal organ hati, napas, jantung, ginjal dan terapi pernapasan

58 58 TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS & POKOK BAHASAN Menjelaskan: - Mekanisme terjadinya edema - Sebab, tanda dan gejala gagal: - hati - napas - jantung `- ginjal -Respiratory therapy

59 59 OEDEMA (EDEMA) Edema adalah akumulasi cairan “serum like” di dalam jaringan tubuh. Edema bisa: - tampak dari luar, -bisa tidak terlihat dari luar; -Juga bisa: -lokal (ump. pada post-cedera) -general menyeluruh tubuh (contoh pada: cardiac edema) = Anasarca edema.

60 60 Water balance (Kesetimbangan air tubuh): Air merupakan 3/5 berat badan tubuh, dan senantiasa ada pertukaran keluar masuk antara yang ada di pembuluh darah dan jaringan tubuh. 1. Air terdorong ke luar kapiler ke jaringan, oleh kekuatan tekanan pompa aliran darah menuju ke seluruh tubuh (hidrsostatik/osmotik)  transudat. 2. Proses sebaliknya secara osmosis (kekuatan dorongan protein darah), air diabsorbsi kembali dari jaringan ke dalam kapiler (osmotik) (perubahan permeabilitet dinding)  exudat Proses 1 dan 2 di atas harus senantiasa seimbang agar kadar di dalam darah dan jaringan konstan.

61 61 Edema (Lanjutan -1) Organ tubuh lain yang terlibat mengaturan ini adalah kedua ginjal, yang akan mengeluarkan garam berlebih dari darah  ke urine,  dan diekskresi ke luar tubuh. Penyebab edema (Causes of edema) -Gagal jantung -Gagal ginjal dan Sindroma nephrotik -Gagal hati ( pada Cirrhosis hepatic) -Kurang gizi protein  mereduksi tekanan osmotik, juga bisa karena defisiensi thiamin (Vit. B1) pada Beri-beri. -Cedera yang merusak kapiler darah  kebocoran cairan tubuh.

62 62 Edema (Lanjutan -2) -Lynmphedema akibat blokade aliran limfe -Obat-2 tertentu (kortikosteroid, androgen, estrogen kadar tinggi (pada KB)  beraksi pada ginjal  retensi sejumlah garam. Antidiuretika (ADH)  meningkatkan retensi air ginjal. Cairan ekstra-seluler dalam jumlah kecil senantiasa terbentuk dan pertukaran dengan cairan sel tubuh. Cairan didrain oleh sistem limfe. Ada dua prubahan yang terjadi dalam limfatik berkaitan dengan cairan ekstra-seluler ini, mereka bisa: - terblokir atau ada - peningkatan kepasitasnya.

63 63 Edema (Lanjutan -2) Pemblokiran bisa kongenital atau aquisita. Blokade banyak akibat malignancy, pada infeksi filariasis banyak terjadi blokade di saluran limfe tungkai bawah. Pada yang diakibatkan oleh peningkatan kapasitas, tanda-2 timbulnya sangat lambat. Simtoma & tanda-2: Kenaikan > 15%  nampak sebagai kenaikkan berat badan. > bengkak di tubuh bagian bawah (> punggung dan mata kaki) > kasus berat (severe), akumulasi cairan terjadi pada satu atau > Satu rongga (cavitas)  ascites, pleural effusion paru.

64 64 PULMONARY EDEMA Mekanismenya sedikit berbeda. Umumnya pada kegagalan jantung kiri (left heart failure). Edema paru timbul akibat naiknya tekanan atrium kiri dan menimbulkan tekanan balik ke bantaran kapiler paru, filtrasi memenuhi spatium alveoli paru. Perubahan permeabilitet terjadi di sirkulasi paru dan bila yang severe akan terjadi edema pulmoner, walau tekanan atrial kiri rendah  ini biasa terjadi pada kondisi sepsis bakteri Gram-negatif septicaemia  paru > permeable terhadap cairan tubuh  cairan akan menggenangi alveoli paru dan  hypoxia  sesak napas.

65 65 PULMONARY EDEMA (Lanjutan) Perubahan permeabiliter juga bisa terjadi tanpa cedera langsung. Contoh: Edema pulmoner terjadi post cedera kepala atau neurosurgery (untuk ini memang penyebabnya ` belum jelas)

66 66 GAGAL HATI (LIVER FAILURE) Timbul akibat: 1.Komplikasi dari hepatitis akut yang disertai kerusakan berat fungsi jaringan hati disertai organ lain khususnya otak. 2.Stadium krisis pada liver cirrhosis. Simtoma: Gagal hati akut: - Utama: sesuai penyebab hepatitisnya. - Kemudian: simtoma disfungsi otak (diduga akibat amonia meracuni/mengubah transmisi saraf di sel otak)  agitasi, gelisah, drowsiness, confusion  coma = Hepatic encephalopathy.

67 67 GAGAL HATI (LIVER FAILURE) (Lanjutan-1) Pada cirrhosis: bisa diikuti oleh: - Ascites - Internal bleeding - hepatic encephalopathy (gejala lebih lambat  mudah infeksi bakterial sistemik) - obat dan diet. Diagnosis: - anamnesis - pemeriksaan fisik - LFT - pemeriksaan virus hepatitis

68 68 GAGAL HATI (Lanjutan-2) Terapi:- intensive care yang terampil - tak ada penyembuh spesifik, walau antibiotik dan enema dapat mengurangi bakteri usus yang merupakan sumber utama masuknya toxic amonia masuk ke darah. - transplantasi hati - hanya lebih kurang ¼ pasien tahan hidup - pada yang disfungsi otak  causalis (infeksi) kadang bisa menimbulkan perbaikan.

69 69 GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE) Ketidakmampuan paru mempertahankan pernapasan normal. Ini bisa diakibatkan oleh blokade saluran napas atau gagal paru dalam melaksanakan pertukaran gas di dalam kantung paru. Gagal napas bisa disebabkan karena kurang O2 (hypovolumic failure) atau masalah transfer gas-2 (ventilatory failure). Suatu tanda hypoxemia failure adalah hyperventilasi (excess breathing) yang bisa timbul pada penyakit-2 emphysema, infeksi fungal, leukaemia, pneumonia, kanker paru, atau Tb.

70 70 GAGAL NAPAS (RESPIRATORY FAILURE) (Lanjutan-1) Ventilatory failure pada penyakit paru jangka panjang bisa disebabkan oleh tambahan stress, seperti juga pada gagal jantung, operasi, anestesia, atau infeksi saluran napas atas. Terapi: -mempertahanakn kebersihan saluran napas dengan suction -bronchodilatotor, -tracheostoma. Terapi untuk mempertahanakn atau meningkatkan fungsi saluran napas.

71 71 RESPIRATORY THERAPY (RT) IPPB: (Intermittent positif pressure breathing) Suatu bentuk bantuan pernapasan dengan ventilator yang memampatkan gas masuk saluran napas sampai dengan tekanan mencapai batas yang ditentukan. Pasien mengatubkan bibir (pakai mouthpiece) agar udara tidak keluar merembes hidung atau mulut saat inspirasi. Paru agar terisi udara oleh mesin. Exhalasi dengan pasif dilaksanakan melalui katub (valve), dan diulang-ulang lagi. Ventilasi bisa diperbaiki dengan cara ini. Sekresi jadi berkurang dan saluran jadi bersih, dan udara terlembabkan (humidifired).

72 72 RESPIRATORY THERAPY (RT) (Lanjutan) Teknik disebut juga IPPV (Intermittent positive pressure ventilation). Respirasi terapi technisian certified: CRTT = Petugas kesehatan bersertifikat untuk memberi asuhan/pelyanan respirasi umum. Juga bertugas mengumpulkan dan mengkaji data, memeriksa pasiennya, mengasembling dan memelihara peralatan pernapasannya.

73 73 GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) Ketidakmampuan/gagal jantung menanggung beban kerja memompa darah masuk ke paru dan mengeluarkan dan mengalirkannya ke seluruh tubuh. Pada umumnya gagal jantung merupakan keadaan yang masih bisa diatasi dengan laju survival untuk beberapa tahun.

74 74 GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE) (Lanjutan-1) Tipe dan causa: -Gagal jantung kiri (left heart failure, LFH). Causa: hypertension; Anemia; Hyperthyroidism; Valve defect (aortic stenosis, or insufficiency); Congenital heart defects (coartation aorta)  jantung kiri harus bekerja > berat  dinding menebal, denyut jantung meningkat. Terjadi kompensasi sementara, kemudian  heart failure.

75 75 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-2) Penyebab lain-lain: -arrhrythmias -myocardial infarction -cardiomyopathy Apapun sebabnya, keadaan yang terjadi adalah: failure mendorong darah tuntas ke luar aorta serta kekuatan dinding tidak mampu menampung darah yang kembali dari paru. Sisa darah dalam jantung pada setiap kontraksi akan menimbulkan tekanan balik ke paru sehingga jaringan paru akan tergenang (kongesti) darah  edema paru  sesak napas.

76 76 GAGAL JANTUNG (Lanjutan-3) Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure, RHF) Seringnya akibat pulmonary hypertension dan resisten terhadap aliran darah dalam paru (akibat left heart failure) atau gangguan paru menahun (Chronic bronchitis, emphysema) Gagal jantung kanan bisa juga karena: -Valve defect (Tricuspid insufficiency) -CHD (congenital heart diseases) Contoh: Septal defect, pulmonary stenosis, tetralogi of Fallot Adanya tekanan balik dalam sirkulasi darah dari jantung balik ke vena  vena leher distensi (v. jugolaris), hepatomegali dan edema.

77 77 GAGAL JANTUNG (Lanjutan -4) Simtoma gagal jantung: -Fatigue: -Sulit/sesak napas, mula-mula saat exercise (dyspnoe d’effort) lama-kelamaan timbul juga saat istirahat. -Terbangun malam hari akibat sesak mendadak. -Napas bunyi, keringat dingin  bisa angsur berkurang bisa juga keadaan menjadi emergensi.

78 78 GAGAL JANTUNG (Lanjutan -3) Terapi: - Causalis - Bed-rest, tidur setengah duduk, tidur duduk. - Diuretica - Vasodilatator - Digitalis - Morphin Umumnya membaik dalam beberapa hari. Banyak kasus juga bisa diatasi, hypertension, arrithmias bisa dengan obat-obat, CHD dengan operasi. Namun apabila keadaan sudah menahun  cardio- megaly maka keadaan jadi kurang menyenangkan

79 79 GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE) Ketidakmampuan ginjal untuk mengfiltrasi produk sampah dari darah dan mengeksresinya ke urine, atau ketidak-mampuan ginjal mengontrol keseimbangan garam-air dan meregulasi tekanan darah  uremia. Tipe dan causa: Bisa akut  pada ini biasanya fungsi ginjal cepat membaik bila causa teratasi (severe injury, burns, myocard infarction, acute pancreatitis)  penurunan volume darah mendadak ke ren (ginjal) = physiological shock.

80 80 GAGAL GINJAL (RENAL FAILURE) (Lanjutan-1) Gangguan bisa juga akibat: -obstruksi karena ada batu -tumor kandung kemih -prostate hypertrophy  Glomerulonephritis, hemolytic-uremic syndrome. Bisa kronik: Ini biasanya irreversible. Timbul akibat penyakit kerusakan progresif ginjal: -hypertension -diabetes mellitus -polycystic kidney -amyloidosis, - >> analgetica  berlanjut bisa bertahun-tahun  endstage renal failure.

81 81 GAGAL GINJAL (Lanjutan -2) Simtoma & tanda-2 (Symptoms & Signs) -penurunan produk urine < 450 cc/hari = Oliguria -penurunan produk urine < 50 cc/hari = anuria Ada sebagian pasien bisa mengeluarkan jumlah normal urine namun fungsi filtrasinya kurang = non- oliguric acute renal failure. Dalam waktu singkat pasien dengan renal failure acute akan: -Drowsiness -Nausea, vomiting -Sesak (susah) napas. Gejala bisa didahului oleh: shock, pucat, nadi lemah.

82 82 GAGAL GINJAL (Lanjutan-3) Kronik: ini timbul perlahan, bisa disertai: - nausea, - loss of appetite, - weakness  end stage renal failure: - severe lethargy - headache - vomiting - furred tongue, napas berbau (asam) - tegang, gelisah, pruritis, - kolaps, coma  meninggal.

83 83 AGAL GINJAL (Lanjutan -4) Komplikasi: Pada yang akut: -pneumonia -perdarahan lambung -thrombosis vena dalam. Pada yang kronik: -induced hypertension -anemia -osteomalacia -hyperparathyroidism -neuropathy, myopathy -gangguan kimia darah.

84 84 AGAL GINJAL (Lanjutan -5 Diagnosis: - Test fungsi ginjal (uremia, creatinine), - Urinanalyses, sediment urine dan darah - Kontrol tensi darah, - IVP, biopsi, USG-scan, Radionucleid-scan. Terapi pada yang akut: - emergensi (atasi shock, bleeding)  salin infusion, transfusion. - operasi (obstruksi batu, prostate) Lain-lain: Controversal: - Corticosteroid (glomerulonephritis tertentu) - Diuretica Adakalanya: dialysis s/d fungsi ginjal membaik.

85 85 GAGAL GINJAL (Lanjutan -4) Terapi diet: - High C-H; rendah protein; garam terkontrol; cairan terukur; hentikan/dosis diturunkan bagi obat-2 yang pengeluarannya lewat ginjal. Pada kasus hipertensi: - Antihipertensi  s/d normotensi. Pada end-stage: long-term dialysis, transplantasi ginjal adalah yang paling ideal. Prognosis: - Akut  full recovery; transplantasi; dialisis seumur hidup - Kronik  perlu waktu lama. - End-stage  tahan sekitar 5 tahun.


Download ppt "1 SESI 5a INFLAMASI AKUT, & INFLAMASI KRONIK. 2 DESKRIPSI Pembahasan materi meliput gejala inflamasi akut dan kronik berserta, cara kerja histamin, komplimen,"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google