Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

UV radiation PM mercury indoor air pesticides & toxics biologicals lead ozone asbestos ? ? ? ? ? ? ? ? ?

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "UV radiation PM mercury indoor air pesticides & toxics biologicals lead ozone asbestos ? ? ? ? ? ? ? ? ?"— Transcript presentasi:

1

2 UV radiation PM mercury indoor air pesticides & toxics biologicals lead ozone asbestos ? ? ? ? ? ? ? ? ?

3

4

5

6

7

8  Suatu kerja toksik pada umumnya merupakan hasil dari sederetan proses fisika, biokimia, dan biologik yang sangat rumit dan komplek. Fase kerja toksikan terbagi dalam tahap berikut:  Fase Eksposisi  Fase Toksikokinetik  Fase Toksikodinamik

9 Skema dampak pencemaran polutan terhadap makhluk hidup ( dimodifikasi dari : Holdgate, 1979)

10 Pada fase eksposisi, toksikan dapat diubah melalui reaksi kimia menjadi senyawa yang lebih toksik atau kurang toksik dari senyawa awal. Ketersediaan farmasetik yaitu bagian dari dosis aktif yang tersedia untuk diabsorbsi. Fase eksposisi disebut juga fase farmasetika.

11 Faktor-faktor yang mempengaruhi sifat polutan tersebut adalah atmosfer, air dan biota. Transportasi dan transformasi zat/polutan di lingkungan berhubungan erat dengan sifat-sifat fisikokimia polutan; proses transportasi polutan di lingkungan dan transformasi polutan yang terjadi di lingkungan. Pemaparan bahan polutan ke lingkungan akan mengalami berbagai proses transformasi tergantung atas media transportasinya antara lain air, udara, tanah dan biota ( Connel Des. W. and Gregory J. Miller, 1984).

12 1. Gas dan Uap Gas : - Zat tanpa bentuk, mengisi slrh ruang pada kondisi normal (1 atmosfir, suhu kamar) - Mempunyai dimensi tekanan, volume dan suhu - Dapat berubah wujud dengan merubah ke tiga dimensi tsb : - LPG (liquified petroleum gas) - Amoniak cair - CO2 padat (es kering)

13 Uap : Adalah gas yang pada keadaan normal berupa cairan atau padatan : - Volatile organic compound (VOC) : - Uap air, dsb. Efek toksik akibat paparan gas / uap pada saluran pernapasan karena 2 hal : 1. paparan gas/uap irritan 2. paparan gas asfiksian

14 GAS / UAP IRITAN - Menyebabkan iritasi - korosi - Contoh : NH 3, formaldehid, ozon, NO x, SO x, H 2 S, HCl, Cl 2, kromium, dll. - Sangat larut air efek pada sal. napas atas - Kurang larut air efek pada saluran napas bawah - Efek : - inflamasi - akut / kronis

15 GAS ASFIKSIAN Menyebabkan asfiksia (gagal napas) : 1. ASFIKSIAN SEDERHANA - Gas CO 2, NH 4, Asetilin, gas inert - Sering pada confined space - Penyebab : tekanan parsial oksigen turun - Udara : 79% N 2, 20 % O 2, 1% lain-lain - Tekanan oksigen < 16% fatal, kematian sangat cepat

16 2. ASFIKSIAN KEMIKAL a. Gas CO kegagalan transpor O2 oleh Hb CO mempunyai afinitas terhadap Hb 300 x darpada O2 b. Gas sianida inhibisi sistem enzim sitokrom oksidase (siklus Kreb), kegagalan pembentukan ATP

17 2. Debu Partikel padat, melayang di udara, organik/anorganik Bentuk : debu, serat Ukuran : - debu respirable (< 10 mikron) - debu nonrespirable (> 10 mikron) Inhalasi debu deposit pada saluran pernapasan s.d. Alveoli Di mana debu akan terdeposit ? tergantung : ukuran densitas debu pola pernapasan struktur saluran pernapasan

18 Jumlah dan lamanya deposisi akan mempengaruhi besar kecilnya efek Proses pembersihan debu (lung clearence): - mekanis (batuk, bersin) - mucocilliary escalator - fagositosis (by alveolar macrophag) Asap rokok, alkohol dan bahan kimia tertentu melemahkan fungsi tersebut

19 3. Kabut Partikel cair berasal dari proses spraying dsb. Tergantung sifat cairan : mudah larut / sukar larut 4. Fume Partikel padat, berasal dari kondensasi uap metal dengan oksigenoksida logam Ukuran : < 1 mikron Efek : bergantung sifat metalnya Contoh : Pb oksida, Seng oksida, dsb.

20 2.1.2.Media Transpor racun Media transpor dapat berupa : -Udara -Air -Tanah -Makanan -Organisme -Rantai Makanan -Dll

21

22 Gb. Interaksi xenobiotik dengan berbagai faktor di lingkungan ( Sumber : McKinney, 1981).

23 Dalam fase toksikokinetik bagian prosesnya yaitu invasi (absorbsi dan distribusi) dan evasi (biotransformasi dan ekskresi) sangat menentukan daya kerja zat. Jenis proses yang berperan:  Proses transpor, meliputi absorbsi, distribusi, dan ekskresi  Perubahan metabolik, meliputi biotransformasi

24  Toxicokinetics (Determines the no. molecules that can reach the receptors)  Uptake  Transport  Metabolism & transformation  Sequestration  Excretion

25 1. Ingestion (toxicity may be modified by enzymes, pH and microbes) 2. Respiration (Air borne toxicants) 3. Body surface (Lipid soluble toxicants such as carbon terta chloride and organophosphate)

26 Exposure Site (skin, Gastro Intestinum, respiratory, placenta ) Ultimate Target Target molecule (protein, lipid, DNA, RNA) DeLIVERyDeLIVERy Absorption Distribution Reabsorption Toxication Presystemic Elimination Distribution Away from Target Excretion Detoxication

27 Masuknya racun ke dalam tubuh

28 Biological System Uptake Elimination K1K1 K2K2 K 1 > K 2 : Accumulation & Toxic effect

29 Lebih toksik Efek lokal Bioaktivasi Pemapar Absorpsi Distribusi Biotransformasi Metabolit fisika Pernapas. antar sel fase 1 kimia Kulit sirkulasi fase 2 konsentr. Pencern. Bioinaktivasi PenyimpananEfek Ekskresi Ekskresi

30 Meliputi interaksi kimia antara molekul zat toksikan dan tempat kerja spesifik (reseptor). Konsentrasi zat aktif pada tempat sasaran menentukan kekuatan efek biologi yang dihasilkan.

31

32  Toxicodynamics (Determines the no. of receptors that can interact with toxicants)  Binding  Interaction  Induction of toxic effects

33 BAHAN KIMIAABSORPSI INTERAKSI AN- DI AMBIEN :DISTRIBUSI TARA TOKSON - GAS / UAPPENYIMPANAN DENGAN RESEP - DEBU METABOLISME TOR DALAM - KABUTEKSKRESI ORGAN - FUME FASE FASE FASE EKSPOSISI TOKSIKOKINETIK TOKSIKODINAMIK

34  Toxicodynamics (Determines the no. of receptors that can interact with toxicants)  Binding  Interaction  Induction of toxic effects

35 Zat beracun Absorbsi Sirkulasi sistemik disposisi distribusi Tempat Aksi Reseptor Sel sasaran (antaraksi) EFEK TOKSIK eliminasi metabolisme ekskresi metabolit toksikTak toksik

36 Keberadaan zat kimia dalam tubuh menimbulkan efek toksik melalui 2 cara :  Toksik intrasel (toksisitas yg diawali dgn interaksi secara langsung antara zat kimia atau metabolitnya dgn reseptornya)  Toksik ekstrasel (toksisitas scr tdk langsung dgn mempengaruhi lingkungan sel sasaran tp dpt brpengaruh pd sel sasaran).

37  Sifatnya langsung/primer  Zat kimia atau metabolitnya masuk pd sel sasaran dan sebabkan gangguan sel/organelanya melalui pendesakan, ikatan kovalen, subtitusi, atau peroksidasi dsb)

38  Sebelumnya tubuh beradaptasi atau melakukan perbaikan  Bila respon pertahanan tdk mampu eliminir gangguan, akan ada efek toksik  Wujud terjadinya perubahan adalah kekacauan biokimiawi, fungsional dan struktural

39  Adanya zat di lingkungan sel dapat mengganggu aktivitas sel dan dapat menimbulkan perubahan struktur atau gangguan fungsi sel  Untuk kelangsungan hidup sel, minimal dibutuhkan oksigen, zat makan dan cairan ekstrasel

40  Merupakan perubahan biokimia, fungsional atau struktural yang terjadi dalam tubuh  Wujud efek toksik dpt berupa gabungan dr perubahan di atas.  Mis. Perubahan struktural berakibat tjd perubahan biokimia atau fungsi dr sel.  Perubahan biokimia dpt sebabkan perubahan fungsional.

41  Wujud efek toksik berupa perubahan atau kekacauan biokimia dari sel akibat adanya antaraksi zat beracun dan tempat aksi yg sifatnya terbalikan (reversible)  Misal trjadi penghambatan respirasi sel, perubahan keseimbangan cairan & elektrolit, dan gangguan hormonal.

42  Contoh : sianida menghambat transport elektron, shg mnghambat respirasi sel dan gangguan pasok energi

43  Wujud efek toksik yg dpt mempengaruhi fungsi homeostasis yg sifatnya terbalikkan (reversible)  Misal terjadinya anoksia, gangguan pernafasan, gangguan SSP, hipo/hipertensi, hiperglikemia, perubahan kontraksi/relaksasi otot, hipo/hipertermi

44  Contoh : Insektisida organofosfat malation menyebabkan kejangnya otot2 pernafasan sebagai akibat penumpukan asetilkolin yg berlebihan krn hambatan trhdp enzim asetilkolinesterase.

45  Wujud efek toksik yg berkaitan dgn perubahan morfologi sel shg terwujud sebagai kekacauan struktural.(dpt reversible/irreversible)  Terdapat 3 respon histopatologi krn adanya luka sel yaitu degenerasi, proliferasi, inflamasi

46 Contoh  Tetrasiklin dapat menyebabkan terjadinya perlemakan hati  Aflatoksin dapat sebabkan nekrosis hati

47  Nekrosis hati


Download ppt "UV radiation PM mercury indoor air pesticides & toxics biologicals lead ozone asbestos ? ? ? ? ? ? ? ? ?"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google