Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

MASALAH SISTEM URINARIA OLEH : RAHAYU SETYOWATI AKADEMI KEPERAWATAN YPIB MAJALENGKA.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "MASALAH SISTEM URINARIA OLEH : RAHAYU SETYOWATI AKADEMI KEPERAWATAN YPIB MAJALENGKA."— Transcript presentasi:

1 MASALAH SISTEM URINARIA OLEH : RAHAYU SETYOWATI AKADEMI KEPERAWATAN YPIB MAJALENGKA

2 SYST. URINARIA TERDIRI DARI : RENAL RENAL URETER URETER Bladder Bladder Urethra Urethra BERFUNGSI DLM HOMEOSTASIS MELALUI PENGATURAN : BERFUNGSI DLM HOMEOSTASIS MELALUI PENGATURAN : ~ CAIRAN ~ CAIRAN ~ ELEKTROLIT ~ ELEKTROLIT ~ ASAM BASA ~ ASAM BASA PEMBUANGAN SISA METABOLISME PEMBUANGAN SISA METABOLISME MELALUI PROSES : FILTRASI GLOMERULUS FILTRASI GLOMERULUS ABSORPSI TUBULUS ABSORPSI TUBULUS SEKRESI TUBULUS SEKRESI TUBULUS

3 FILTRASI GLOMERULUS TERJADI PADA CORPUS RENALIS MELALUI 3 LAPISAN : ENDOTHEL GLOMERULUS ENDOTHEL GLOMERULUS MEMBRANE BASALIS MEMBRANE BASALIS LAP.VISERAL CAP. BOWMAN LAP.VISERAL CAP. BOWMAN FILTRATE TERBENTUK O.K. FILTRATE TERBENTUK O.K. KECEPATAN FILTRASI TGT DARI : TEK. FILTRASI TEK. FILTRASI KEADAAN GLOMERULI KEADAAN GLOMERULI TEK. FILTRASI DITENTUKA OLEH : TEK.HIDROSTATIK KAPILER GLOMERULUS TEK.HIDROSTATIK KAPILER GLOMERULUS TEK.ONKOTIK GLOMERULUS TEK.ONKOTIK GLOMERULUS TEK. HIDROSTATIK CAPSULA BOWMAN TEK. HIDROSTATIK CAPSULA BOWMAN

4 KECEPATAN FILTRASI GLOMERULUS (GFR) 125 ml/m ATAU 180 L / 24 JAM 125 ml/m ATAU 180 L / 24 JAM JUMLAH FILTRATE DIPENGARUHI OLEH : TEK. FILTRASI EFEKTIF TEK. FILTRASI EFEKTIF STRESS STRESS LUAS PERMUKAAN MEMBRAN FILTRASI LUAS PERMUKAAN MEMBRAN FILTRASI PERMIABILITAS KAPILER GLOMERULUS PERMIABILITAS KAPILER GLOMERULUS AUTOREGULASI RENAL AUTOREGULASI RENAL SEKRESI RENINSSS SEKRESI RENINSSS

5 REABSORPSI TUBULUS 99 % AIR DALAM FILTRAT DIABSORPSI DAN KEMBALI KE DARAH, SISANYA (1%) JADI URINE 99 % AIR DALAM FILTRAT DIABSORPSI DAN KEMBALI KE DARAH, SISANYA (1%) JADI URINE GLUKOSA, PROTEIN MOL. KECIL, A. AMINO, A. SITRAT, DAN ION INORGANIK DIABSORPSI SEMPURNA DI TUBULUS CONTORTUS PROX. GLUKOSA, PROTEIN MOL. KECIL, A. AMINO, A. SITRAT, DAN ION INORGANIK DIABSORPSI SEMPURNA DI TUBULUS CONTORTUS PROX. ION Na, Cl, K, HCO3. DAN SEBAG. KECIL UREA & KREATININ DIABSORPSI DARI TUBULUS CONTORTUS PROX. ANSA HENLE, DAN TUBULUS CONTORTUS DISTAL ION Na, Cl, K, HCO3. DAN SEBAG. KECIL UREA & KREATININ DIABSORPSI DARI TUBULUS CONTORTUS PROX. ANSA HENLE, DAN TUBULUS CONTORTUS DISTAL MEKANISME TRANPORT : ACTIVE TRANSPORT ACTIVE TRANSPORT PASSIVE TRANSPORT PASSIVE TRANSPORT

6 SEKRESI TUBULUS TERJADI PADA : TERJADI PADA : TUBULUS CONTORTUS PROX. TUBULUS CONTORTUS PROX. TUBULUS CONTORTUS DISTAL TUBULUS CONTORTUS DISTAL DUCTUS CONTORTUS DUCTUS CONTORTUS ZAT YG DISEKRESI ION KALIUM ION KALIUM ION HIDROGEN ION HIDROGEN PRODUK AKHIR KONDISI HOMEOSTASIS KONDISI HOMEOSTASIS URINE YG DIEKSKRESIKAN KE LUAR TUBUH URINE YG DIEKSKRESIKAN KE LUAR TUBUH

7 REGULASI 1. ALDOSTERON ↑ REABSORPSI Na DAN AIR ↑ REABSORPSI Na DAN AIR ↑ SEKRESI K DAN H ↑ SEKRESI K DAN H SEKRESI ALDOSTERON TERANGSANG OLEH : ↑ KONSENTRASI K DAN Na DI ECF ↑ KONSENTRASI K DAN Na DI ECF ↓ VOL. CAIRAN ↓ VOL. CAIRAN ↓ TEKANAN DARAH ↓ TEKANAN DARAH 2. ADH ↑ PERMIABILITAS TUB. CONTORTUS DISTAL DAN DUCTUS CONTORTUS THD H2O ↑ PERMIABILITAS TUB. CONTORTUS DISTAL DAN DUCTUS CONTORTUS THD H2O

8 MONITORING FUNGSI RENAL RENAL CLEARANCE TEST : MENGUKUR RATE FILTRASI GLOMERULUS RENAL CLEARANCE TEST : MENGUKUR RATE FILTRASI GLOMERULUS PLAMA CLEARANCE (ml/mnt) = PLAMA CLEARANCE (ml/mnt) = ∑ URINE (ml/mnt) X CONSENTR. DLM URINE ∑ URINE (ml/mnt) X CONSENTR. DLM URINE CONSENTRASI DLM PLASMA CONSENTRASI DLM PLASMA CONCENTRATION & DILUTION TEST : MENGUKUR KAPASITAS FUNGSIONAL SEL TUBULAR RENALIS DLM MENGATUR RETENSI / ELIMINASI AIR CONCENTRATION & DILUTION TEST : MENGUKUR KAPASITAS FUNGSIONAL SEL TUBULAR RENALIS DLM MENGATUR RETENSI / ELIMINASI AIR PENGUKURAN PLASMA UREUM DAN KREATININ : MENGUKUR KEMAMPUAN MEMBUANG SISA METAB. PENGUKURAN PLASMA UREUM DAN KREATININ : MENGUKUR KEMAMPUAN MEMBUANG SISA METAB. PEMERIKSAAN PROTEIN DLM URINE : MENGEVALUASI PERMIABILITAS MEMBRANE PEMERIKSAAN PROTEIN DLM URINE : MENGEVALUASI PERMIABILITAS MEMBRANE

9 PATOLOGI PADA SISTEM URINARIA MASALAH PADA SISTEM URINARIA BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL MASALAH PADA SISTEM URINARIA BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA GINJAL MENYEBABKAN EVOLUSI DARI : GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA GINJAL MENYEBABKAN EVOLUSI DARI :  GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE = ARF)  GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIK RENAL FAILURE = CRF)

10 I. ACUTE RENAL FAILURE (ARF) ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK DAN BERSIFAT REVERSIBLE ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK DAN BERSIFAT REVERSIBLE PENYEBAB : PENYEBAB : a. PATOLOGI PRE-RENAL ↓ BLOOD FLOW KE RENAL O.K. : ↓ BLOOD FLOW KE RENAL O.K. : HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA PAYAH JANTUNG PAYAH JANTUNG → CO ↓ → VASOKONSTR. A.AFFERENT → CO ↓ → VASOKONSTR. A.AFFERENT → SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA. JIKA BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK → SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA. JIKA BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK → GFR ↓ → URINE ↓ → GFR ↓ → URINE ↓ METABOLIT >>> METABOLIT >>>

11 b. PATOLOGI INTRARENAL KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA BERAGAM TGT PENYEBAB KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA BERAGAM TGT PENYEBAB 1) GNA POST STREPTOCOCCAL 1) GNA POST STREPTOCOCCAL PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT REAKSI KOMPLEKS IMMUN PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT REAKSI KOMPLEKS IMMUN ANTIGEAN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) → MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY →TERBENTUK KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODYDLM DRH →BERSIRKULASI KE GLOMERULUS →TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS. →AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI →FAGOSITOSIS O/.PMN & THROMBOSIT → PELEPASAN ENZIM LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN MEMBRAN BASALIS → PERMIABILITAS ↑ ANTIGEAN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) → MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY →TERBENTUK KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODYDLM DRH →BERSIRKULASI KE GLOMERULUS →TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS. →AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI →FAGOSITOSIS O/.PMN & THROMBOSIT → PELEPASAN ENZIM LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN MEMBRAN BASALIS → PERMIABILITAS ↑ LESI→ STIMULASI THD PROLIFERASI SEL-2 ENDOTHEL, LESI→ STIMULASI THD PROLIFERASI SEL-2 ENDOTHEL, MESANGIUM, EPITHEL → GFR ↓ MESANGIUM, EPITHEL → GFR ↓ BERLANGSUNG 10 – 14 HARI BERLANGSUNG 10 – 14 HARI

12 2) PYELONEPHRITIS AKUT INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN GINJAL INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN GINJAL SERING KALI OLEH MIKROORGANISME DARI SAL. CERNA SERING KALI OLEH MIKROORGANISME DARI SAL. CERNA KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG BERKEMBANG KR TUBULAR BERKEMBANG KR TUBULAR 3) KEACUNAN PESTISIDA / INSECTISIDA PESTISIDA / INSECTISIDA LOGAM BERAT LOGAM BERAT OBAT-OBATAN TERTENTU OBAT-OBATAN TERTENTU 4) REAKSI TRANSFUSI AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS →LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS →LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION

13 c. PATOLOGI POST RENAL OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI SBG USAHA MENDORONG URINE. →JIKA BERLANJUT URINE KEMBALI KEATAS OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI SBG USAHA MENDORONG URINE. →JIKA BERLANJUT URINE KEMBALI KEATAS JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→ TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL → GAGAL GINJAL JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→ TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL → GAGAL GINJAL AKIBAT KHUSUS TERGANTUNG DARI LOKASI, JENIS, DAN LAMA OBSTRUKSI AKIBAT KHUSUS TERGANTUNG DARI LOKASI, JENIS, DAN LAMA OBSTRUKSI

14 JIKA OBSTRUKSI TERJADI SECARA AKUT PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT (COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK MUAL, MUNTAH, HR. RR PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT (COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK MUAL, MUNTAH, HR. RR JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN BAK, PADA PALPASI SUPRS PUBIS : BALLOTEMEN JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN BAK, PADA PALPASI SUPRS PUBIS : BALLOTEMEN JIKA JIKA BSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG MENURUNNYA PANCARAN URINE BSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG MENURUNNYA PANCARAN URINE

15 MANIFESTASI ARF BERVARIASI TGT DARI PATOGENESIS a.JIKA KERUSAKAN TERLOKALISISR PD GLOMERULUS SPT PADA SINDROMA NEFRITIS AKUT (SNA / GNA) AKIBAT RADANG TERJADI : AKIBAT RADANG TERJADI : - PERMIABILITAS →PROTEINURI / HEMATURI - PERMIABILITAS →PROTEINURI / HEMATURI - PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS → GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> - PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS → GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> RETENSI CAIRAN → EDEMA, TEK DARAH ↑ RETENSI CAIRAN → EDEMA, TEK DARAH ↑ GANGGUAN ~ ELEKTROLIT GANGGUAN ~ ELEKTROLIT

16 b. JIKA KERUSAKAN TERJADI PADA SEL TUBULUS BERKEMBANG 3 STADIUM 1) STADIUM OLIGURI (7 – 10 HARI) CAIRAN >>> CAIRAN >>> SISA METABOLISME >>> SISA METABOLISME >>> GANGGUAN ~ ELEKTROLIT GANGGUAN ~ ELEKTROLIT → DISEQUILIBRIUM → DISEQUILIBRIUM → AZOTEMIA → AZOTEMIA METABOLIK ASIDOSIS METABOLIK ASIDOSIS HIPERKALEMI HIPERKALEMI HIPO/NORMO/HIPER NATREMI HIPO/NORMO/HIPER NATREMI HIPERVOLEMIA SIRKULASI OVERLOAD EDEMA HIPERVOLEMIA SIRKULASI OVERLOAD EDEMA PARU PARU

17 2) STADIUM DIURESIS (BBRP HARI – 2 MINGGU) DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING) DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING) URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS FILTRAT ↑ (SISA METAB.) → URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS FILTRAT ↑ (SISA METAB.) → AIR TERTARIK AIR TERTARIK KEMAMPUAN MENGKONSENTRASIKAN URINE < KEMAMPUAN MENGKONSENTRASIKAN URINE < 3) STADIUM PEMULIHAN ( 2 Mg – 3 Bl / 1 TH) → PERBAIKAN SEL TUBULUS → PERBAIKAN SEL TUBULUS TERGANTUNG DARI : TERGANTUNG DARI :  USIA  BERATNYA PENYAKIT  PENYAKIT YG MENDASARI  TK KESEHATAN INDIVIDU

18 c. SINDROMA PRE RENAL PERFUSI RENAL ↓ VASOKONSTRIKSI ARTERIOL AFFERENT →↓ SUPPLY O2 & NUTRIENT→ RENAL ISCHEMIA VASOKONSTRIKSI ARTERIOL AFFERENT →↓ SUPPLY O2 & NUTRIENT→ RENAL ISCHEMIA JIKA BERLANGSUNG LAMA TUBULUS RENAL RUSAK JIKA BERLANGSUNG LAMA TUBULUS RENAL RUSAK TERANGSANG MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN → TERANGSANG MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN → RETENSI Na DAN AIR, PRODUKSI URINE ↓, TEK.DARAH ↑ RETENSI Na DAN AIR, PRODUKSI URINE ↓, TEK.DARAH ↑ GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> → AZOTEMIA GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> → AZOTEMIA MANIFESTASI MANIFESTASI  NEUROLOGI : CONFUSION, CONVULSION, KESADARAN  GIT : GI BLEEDING, GASTRITIS, MUAL-MUNTAH, ANOREXIA, ABSORPSI Ca ↓  PERICARDITIS : CHEST PAIN

19 II.CHRONIC RENAL FAILURE (CRF ) ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT IRREVERSIBLE ↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT IRREVERSIBLE TERDIRI DARI 3 STADIUM : TERDIRI DARI 3 STADIUM : STADIUM I ↓ CADANGAN GINJAL ↓ CADANGAN GINJAL UREUM PLASMA NORMAL UREUM PLASMA NORMAL ASIMPTOMATIK ASIMPTOMATIK →DIKETAHUI DARI PEMERIKSAAN GFR YG SEKSAMA ATAU SAAT BEBAN GINJAL BERAT DG TEST PEMEKATAN URINE YG LAMA

20 STADIUM II INSUFFICIENCY GINJAL INSUFFICIENCY GINJAL JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75% JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75% UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA RINGAN) KECUALI JIKA INFEKSI, PAYAH JANTUNG, DEHIDRASI UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA RINGAN) KECUALI JIKA INFEKSI, PAYAH JANTUNG, DEHIDRASI POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN KONSENTRASIKAN URINE POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN KONSENTRASIKAN URINE STADIUM III END STAGE RENAL FAILURE ( STAD. UREMIA) END STAGE RENAL FAILURE ( STAD. UREMIA) KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90% KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90%

21 ETIOLOGI a. PATOLOGI PADA GLOMERULUS : PRIMER PRIMER - SYNDROMA NEPHROTIC (NS) - SYNDROMA NEPHROTIC (NS) - GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC) - GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC) SISTEMIK SISTEMIK - S L E - S L E - SERUM SICKNESS NEPHRITIS - SERUM SICKNESS NEPHRITIS - DIABET NEPHROPATHY - DIABET NEPHROPATHY b. PATOLOGI PADA TUBULUS VASCULAR : HIPERTENSI VASCULAR : HIPERTENSI INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS TOXIC TOXIC OBSTRUKSI CHRONIS OBSTRUKSI CHRONIS

22 1. NEPHROTIC SYNDROME4 ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN GLOMERULUS → PROTEINURI → HIPOALBUMINEMIA → TEK ONKOTIK → SHIFT CAIRAN INTRAVASC KE EKSTRAVASC EDEMA, HIPOVOLEMIA ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN GLOMERULUS → PROTEINURI → HIPOALBUMINEMIA → TEK ONKOTIK → SHIFT CAIRAN INTRAVASC KE EKSTRAVASC EDEMA, HIPOVOLEMIA EDEMA DIAWALI DI PERIORBITA SAAT BANGUN TIDUR DAN HILANG MENJELANG SIANG ATAU SORE EDEMA DIAWALI DI PERIORBITA SAAT BANGUN TIDUR DAN HILANG MENJELANG SIANG ATAU SORE SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN ANASARKA SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN ANASARKA HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON DAN ADH →↑ RETENSI Na DAN H2O HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON DAN ADH →↑ RETENSI Na DAN H2O HIPOALBUMINEMIA → CHOLESTEROL BEBAS ↑ → HIPERCHOLESTEROLEMIA HIPOALBUMINEMIA → CHOLESTEROL BEBAS ↑ → HIPERCHOLESTEROLEMIA

23 2. GLOMERULONEPHRITIS CHRONIS ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY → ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK GLOMERULO (T.U MEMBRAN BASALIS) ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY → ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK GLOMERULO (T.U MEMBRAN BASALIS) JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK MAMPU MEMPERBAIKI DIRI → PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PENGGANTI SEL YG RUSAK → KERUSAKAN PERMANEN → FUNGSI GINJAL↓ JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK MAMPU MEMPERBAIKI DIRI → PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PENGGANTI SEL YG RUSAK → KERUSAKAN PERMANEN → FUNGSI GINJAL↓ MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I / STADIUM II ATAU STADIUM III MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I / STADIUM II ATAU STADIUM III

24 3. SERUM SICKNESS NEPHRITIS PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD GLOMERULUS + ANTIBODY → IMMUN COMPLEX → REAKSI INFLAMASI → DESTRUKSI GLOMERULUS PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD GLOMERULUS + ANTIBODY → IMMUN COMPLEX → REAKSI INFLAMASI → DESTRUKSI GLOMERULUS SYSTEMIC LUPUS ERYTHOMATOSUS (SLE) SYSTEMIC LUPUS ERYTHOMATOSUS (SLE) PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH SEL LE ADALAH LEUKOSIT YG MEMPUNYAI FAKTOR LE (ANTIBODY ANTI DNA/RNA JENIS Ig G ATAU Ig M) SEL LE ADALAH LEUKOSIT YG MEMPUNYAI FAKTOR LE (ANTIBODY ANTI DNA/RNA JENIS Ig G ATAU Ig M) KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK KAPILER GLOMERULUS REAKSI HIPERSENSITIF TIPE III KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK KAPILER GLOMERULUS REAKSI HIPERSENSITIF TIPE III

25 5. HYPERTENSI TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS → CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF → DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ → ISCHEMI NEPHRON TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS → CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF → DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ → ISCHEMI NEPHRON 6. DIABETES GLOMERULOSCLEROSIS TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAM MEMBRAN BASALIS → GFR ↓ TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAM MEMBRAN BASALIS → GFR ↓

26 MANIFESTASI KLINIS CRF STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT STRESS STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT STRESS STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑ STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑ POLIURIA POLIURIA STADIUM UREMIA : STADIUM UREMIA : GFR ↓, SEL TUBULAR NON FUNGSIONAL → GFR ↓, SEL TUBULAR NON FUNGSIONAL → CAIRAN >>> CAIRAN >>> GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑ GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑ Ca, HCO3 ↓ Ca, HCO3 ↓ SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM, KREATININ, URIC ACID, PHENOL) SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM, KREATININ, URIC ACID, PHENOL)

27 PENGARUH THD BERBAGAI SISTEM : a) HEMATOLOGI : TERJADI ANEMIA O.K : TAK MAMPU MEMPRODUKSI ERYTHROPOIETIN →↓STIMULASI BM → PRODUKSI RBC↓ TAK MAMPU MEMPRODUKSI ERYTHROPOIETIN →↓STIMULASI BM → PRODUKSI RBC↓ TERBATAS INTAKE PROTEIN TERBATAS INTAKE PROTEIN ANOREXIA ANOREXIA CENDERUNG PERDARAHAN O.K C Ca << CENDERUNG PERDARAHAN O.K C Ca << b) SIST. INTEGUMEN PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS AKIBAT ↑ PIGMENT URINE ( UROCHROME) O.K. BUN DIEKSKRESIKAN MELALUI KULIT PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS AKIBAT ↑ PIGMENT URINE ( UROCHROME) O.K. BUN DIEKSKRESIKAN MELALUI KULIT

28 c). SIST. CARDIOVASC ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHF ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHF d). SIST. RESPIRASI ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU →COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU →COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL e) SIST. SKELETAL ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI TULANG → TULANG RAPUH ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI TULANG → TULANG RAPUH f) SIST. ENDOKRIN f) SIST. ENDOKRIN GANGGUAN HORMONAL GANGGUAN HORMONAL →↓ GAIRAH SEX →↓ GAIRAH SEX LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA PERUBAHAN POLA MENSTRUASI DAN INFERTILITAS LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA PERUBAHAN POLA MENSTRUASI DAN INFERTILITAS

29 g. ASIDOSIS METABOLIK TERHAMBATNYA SEKRESI H →ABSORPSSI HCO3 TERGANGGU → RASIO H2CO3 : NaHCO3 = >1 : 1 : < 20 → ASIDOSIS METABOLIK DG MANIFESTASI PERNAFASAN CEPAT DAN DALAM


Download ppt "MASALAH SISTEM URINARIA OLEH : RAHAYU SETYOWATI AKADEMI KEPERAWATAN YPIB MAJALENGKA."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google