MASALAH SISTEM URINARIA

Presentasi berjudul: "MASALAH SISTEM URINARIA"— Transcript presentasi:

1 MASALAH SISTEM URINARIA
OLEH : RAHAYU SETYOWATI AKADEMI KEPERAWATAN YPIB MAJALENGKA

2 SYST. URINARIA TERDIRI DARI :
RENAL URETER Bladder Urethra BERFUNGSI DLM HOMEOSTASIS MELALUI PENGATURAN : ~ CAIRAN ~ ELEKTROLIT ~ ASAM BASA PEMBUANGAN SISA METABOLISME MELALUI PROSES : FILTRASI GLOMERULUS ABSORPSI TUBULUS SEKRESI TUBULUS

3 FILTRASI GLOMERULUS TERJADI PADA CORPUS RENALIS MELALUI 3 LAPISAN :
ENDOTHEL GLOMERULUS MEMBRANE BASALIS LAP.VISERAL CAP. BOWMAN FILTRATE TERBENTUK O.K. KECEPATAN FILTRASI TGT DARI : TEK. FILTRASI KEADAAN GLOMERULI TEK. FILTRASI DITENTUKA OLEH : TEK.HIDROSTATIK KAPILER GLOMERULUS TEK.ONKOTIK GLOMERULUS TEK. HIDROSTATIK CAPSULA BOWMAN

4 KECEPATAN FILTRASI GLOMERULUS (GFR)
125 ml/m ATAU 180 L / 24 JAM JUMLAH FILTRATE DIPENGARUHI OLEH : TEK. FILTRASI EFEKTIF STRESS LUAS PERMUKAAN MEMBRAN FILTRASI PERMIABILITAS KAPILER GLOMERULUS AUTOREGULASI RENAL SEKRESI RENINSSS

5 REABSORPSI TUBULUS 99 % AIR DALAM FILTRAT DIABSORPSI DAN KEMBALI KE DARAH, SISANYA (1%) JADI URINE GLUKOSA, PROTEIN MOL. KECIL, A. AMINO, A. SITRAT, DAN ION INORGANIK DIABSORPSI SEMPURNA DI TUBULUS CONTORTUS PROX. ION Na, Cl, K, HCO3. DAN SEBAG. KECIL UREA & KREATININ DIABSORPSI DARI TUBULUS CONTORTUS PROX. ANSA HENLE, DAN TUBULUS CONTORTUS DISTAL MEKANISME TRANPORT : ACTIVE TRANSPORT PASSIVE TRANSPORT

6 SEKRESI TUBULUS TERJADI PADA : TUBULUS CONTORTUS PROX.
TUBULUS CONTORTUS DISTAL DUCTUS CONTORTUS ZAT YG DISEKRESI ION KALIUM ION HIDROGEN PRODUK AKHIR KONDISI HOMEOSTASIS URINE YG DIEKSKRESIKAN KE LUAR TUBUH

7 REGULASI 1. ALDOSTERON ↑ REABSORPSI Na DAN AIR ↑ SEKRESI K DAN H
SEKRESI ALDOSTERON TERANGSANG OLEH : ↑ KONSENTRASI K DAN Na DI ECF ↓ VOL. CAIRAN ↓ TEKANAN DARAH 2. ADH ↑ PERMIABILITAS TUB. CONTORTUS DISTAL DAN DUCTUS CONTORTUS THD H2O

8 MONITORING FUNGSI RENAL
RENAL CLEARANCE TEST : MENGUKUR RATE FILTRASI GLOMERULUS PLAMA CLEARANCE (ml/mnt) = ∑ URINE (ml/mnt) X CONSENTR. DLM URINE CONSENTRASI DLM PLASMA CONCENTRATION & DILUTION TEST : MENGUKUR KAPASITAS FUNGSIONAL SEL TUBULAR RENALIS DLM MENGATUR RETENSI / ELIMINASI AIR PENGUKURAN PLASMA UREUM DAN KREATININ : MENGUKUR KEMAMPUAN MEMBUANG SISA METAB. PEMERIKSAAN PROTEIN DLM URINE : MENGEVALUASI PERMIABILITAS MEMBRANE

9 PATOLOGI PADA SISTEM URINARIA
MASALAH PADA SISTEM URINARIA BERFOKUS PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL GANGGUAN ATAU PENYAKIT PADA GINJAL MENYEBABKAN EVOLUSI DARI : GAGAL GINJAL AKUT (ACUTE RENAL FAILURE = ARF) GAGAL GINJAL KRONIS (CHRONIK RENAL FAILURE = CRF)

10 I. ACUTE RENAL FAILURE (ARF)
↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA MENDADAK DAN BERSIFAT REVERSIBLE PENYEBAB : a. PATOLOGI PRE-RENAL ↓ BLOOD FLOW KE RENAL O.K. : HIPOVOLEMIA PAYAH JANTUNG → CO ↓ → VASOKONSTR. A.AFFERENT → SUPPLY O2 & NUTRIENT ↓ → RENAL ISCHEMIA. JIKA BERLANGSUNG LAMA → TUBULUS RENAL RUSAK → GFR ↓ → URINE ↓ METABOLIT >>>

11 b. PATOLOGI INTRARENAL KERUSAKAN PADA JARINGAN RENAL DG GEJALA BERAGAM TGT PENYEBAB 1) GNA POST STREPTOCOCCAL PERADANGAN PADA MEMBRAN GLOMERULUS AKIBAT REAKSI KOMPLEKS IMMUN ANTIGEAN (DARI MEMBRAN PLASMA STREPTOCOC.) → MERANGSANG PEMBENTUKAN ANTIBODY →TERBENTUK KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODYDLM DRH →BERSIRKULASI KE GLOMERULUS →TERPERANGKAP DLM MEMBRAN BASALIS. →AKTIVASI SIST KOMPLEMEN TERFIKSASI → LESI →FAGOSITOSIS O/.PMN & THROMBOSIT → PELEPASAN ENZIM LISOZOM→ KERUSAKAN ENDOTHEL DAN MEMBRAN BASALIS → PERMIABILITAS ↑ LESI→ STIMULASI THD PROLIFERASI SEL-2 ENDOTHEL, MESANGIUM, EPITHEL → GFR ↓ BERLANGSUNG 10 – 14 HARI

12 INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN GINJAL
2) PYELONEPHRITIS AKUT INFEKSI YG LANGSUNG MENYERANG JARINGAN GINJAL SERING KALI OLEH MIKROORGANISME DARI SAL. CERNA KERUSAKAN DIAWALI DARI PELVIS RENAL YG BERKEMBANG KR TUBULAR 3) KEACUNAN PESTISIDA / INSECTISIDA LOGAM BERAT OBAT-OBATAN TERTENTU 4) REAKSI TRANSFUSI AKIBAT PEMBERIAN DARAH YG TAK COCOK DARAH TRANFUSI BERSIFAT ANTIGEN YG AKAN DIHAMBAT OLEH ANTIBODY → SEL DARAH LISIS → MOL. Hb BEBAS MASUK KE DLM PLASMA → TERFILTRASI DI GLOMERULUS →LUMEN TUBULUS → BLOCK URINE FORMATION

13 c. PATOLOGI POST RENAL OBSTRUKSI PADA PENGELUARAN URINE OLEH TUMOR,BATU, BPH, STRICTURE DLL OBSTRUKSI URINE→ TERKUMPUL DI ATAS OBSTRUKSI →DILATASI →OTOT BERKONTRAKSI SBG USAHA MENDORONG URINE. →JIKA BERLANJUT URINE KEMBALI KEATAS JIKA MENCAPAI GINJAL→ HIDRONEPHROSIS DG KELUHAN NYERI TUMPUL DI PINGGANG, JIKA MENEKAN KE GASTER GEJALA GI, DISERTAI TERASA MASSA DI COSTOVERTEBRAL → GINJAL DILATASI→ TEK PELVIS → KERUSAKAN JARINGAN GINJAL → GAGAL GINJAL AKIBAT KHUSUS TERGANTUNG DARI LOKASI, JENIS, DAN LAMA OBSTRUKSI

14 JIKA OBSTRUKSI TERJADI SECARA AKUT
PADA SAL. KEMIH BAG. ATAS : NYERI HEBAT (COLIC) PADA PINGGANG, ABDOMEN, → MENJALAR KE GENITALIA, PAHA → STIMULASI SIMPATIK MUAL, MUNTAH, HR. RR JIKA TERJADI PADA SALURAN KEMIH BAGIAN BAWAH : NYERI PERUT BAWAH PERASAAN INGIN BAK, PADA PALPASI SUPRS PUBIS : BALLOTEMEN JIKA BSTRUKSI AKIBAT BPH : DISERTAI DG MENURUNNYA PANCARAN URINE

15 MANIFESTASI ARF BERVARIASI TGT DARI PATOGENESIS
a.JIKA KERUSAKAN TERLOKALISISR PD GLOMERULUS SPT PADA SINDROMA NEFRITIS AKUT (SNA / GNA) AKIBAT RADANG TERJADI : - PERMIABILITAS →PROTEINURI / HEMATURI - PROLIFERASI ENDOTEL GLOMERULUS → GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> RETENSI CAIRAN → EDEMA , TEK DARAH ↑ GANGGUAN ~ ELEKTROLIT

16 BERKEMBANG 3 STADIUM b. JIKA KERUSAKAN TERJADI PADA SEL TUBULUS
1) STADIUM OLIGURI (7 – 10 HARI) CAIRAN >>> SISA METABOLISME >>> GANGGUAN ~ ELEKTROLIT → DISEQUILIBRIUM → AZOTEMIA METABOLIK ASIDOSIS HIPERKALEMI HIPO/NORMO/HIPER NATREMI HIPERVOLEMIA SIRKULASI OVERLOAD EDEMA PARU

17 2) STADIUM DIURESIS (BBRP HARI – 2 MINGGU)
DIMULAI PROSES PENYEMBUHAN (HEALING) URINE OUTPUT (4 – 6 L/HARI) O.K. OSMOLALITAS FILTRAT ↑ (SISA METAB.) → AIR TERTARIK KEMAMPUAN MENGKONSENTRASIKAN URINE < 3) STADIUM PEMULIHAN ( 2 Mg – 3 Bl / 1 TH) → PERBAIKAN SEL TUBULUS TERGANTUNG DARI : USIA BERATNYA PENYAKIT PENYAKIT YG MENDASARI TK KESEHATAN INDIVIDU

18 c. SINDROMA PRE RENAL PERFUSI RENAL ↓
VASOKONSTRIKSI ARTERIOL AFFERENT →↓ SUPPLY O2 & NUTRIENT→ RENAL ISCHEMIA JIKA BERLANGSUNG LAMA TUBULUS RENAL RUSAK TERANGSANG MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN → RETENSI Na DAN AIR, PRODUKSI URINE ↓, TEK.DARAH ↑ GFR ↓ → SISA METABOLISME >>> → AZOTEMIA MANIFESTASI NEUROLOGI : CONFUSION, CONVULSION, KESADARAN GIT : GI BLEEDING, GASTRITIS, MUAL-MUNTAH, ANOREXIA, ABSORPSI Ca ↓ PERICARDITIS : CHEST PAIN

19 II.CHRONIC RENAL FAILURE (CRF)
↓FUNGSI GINJAL YANG TERJADI SECARA LAMBAT DAN PROGRESIF, DAN BERSIFAT IRREVERSIBLE TERDIRI DARI 3 STADIUM : STADIUM I ↓ CADANGAN GINJAL UREUM PLASMA NORMAL ASIMPTOMATIK →DIKETAHUI DARI PEMERIKSAAN GFR YG SEKSAMA ATAU SAAT BEBAN GINJAL BERAT DG TEST PEMEKATAN URINE YG LAMA

20 STADIUM II INSUFFICIENCY GINJAL JARINGAN GINJAL YG RUSAK S/D 75% UREUM & KREATININ ↑→(AZOTEMIA RINGAN) KECUALI JIKA INFEKSI, PAYAH JANTUNG, DEHIDRASI POLIURIA O.K ↓KEMAMPUAN KONSENTRASIKAN URINE STADIUM III END STAGE RENAL FAILURE ( STAD. UREMIA) KERUSAKAN NEFRON MENCAPAI 90%

21 ETIOLOGI a. PATOLOGI PADA GLOMERULUS : PRIMER
- SYNDROMA NEPHROTIC (NS) - GLOMERULLO NEPHRITIS CHRONIC (GNC) SISTEMIK - S L E - SERUM SICKNESS NEPHRITIS - DIABET NEPHROPATHY b. PATOLOGI PADA TUBULUS VASCULAR : HIPERTENSI INFEKSI : PYELONEPHRITIS CHRONIS TOXIC OBSTRUKSI CHRONIS

22 1. NEPHROTIC SYNDROME4 ↑ PERMIABILITAS DAN POROSITAS MEMBRAN GLOMERULUS → PROTEINURI → HIPOALBUMINEMIA → TEK ONKOTIK → SHIFT CAIRAN INTRAVASC KE EKSTRAVASC EDEMA, HIPOVOLEMIA EDEMA DIAWALI DI PERIORBITA SAAT BANGUN TIDUR DAN HILANG MENJELANG SIANG ATAU SORE SELANJUTNYA BISA MENIMBULKAN ANASARKA HIPOVOLEMIA →↑ SEKRESI ALDOSTERON DAN ADH →↑ RETENSI Na DAN H2O HIPOALBUMINEMIA → CHOLESTEROL BEBAS ↑ → HIPERCHOLESTEROLEMIA

23 2. GLOMERULONEPHRITIS CHRONIS
ANTIGEN NON GLOMERULO + ANTIBODY → ANTIGEN-ANTIBODY COMPLEX → MERUSAK GLOMERULO (T.U MEMBRAN BASALIS) JIKA ANTIGEN TERUS ADA → GINJAL TAK MAMPU MEMPERBAIKI DIRI → PEMBENTUKAN JARINGAN IKAT PENGGANTI SEL YG RUSAK → KERUSAKAN PERMANEN → FUNGSI GINJAL↓ MANIFESTASI KLINIS TERGANTUNG ∑ SEL NEPHRON YANG INTACT → STADIUM I / STADIUM II ATAU STADIUM III

24 3. SERUM SICKNESS NEPHRITIS
PROTEIN ASING YG TERSIMPAN PD GLOMERULUS + ANTIBODY → IMMUN COMPLEX → REAKSI INFLAMASI → DESTRUKSI GLOMERULUS SYSTEMIC LUPUS ERYTHOMATOSUS (SLE) PENYAKIT AUTOIMMUN KRONIK YG MENYERANG BERBAGAI SISTEM TUBUH SEL LE ADALAH LEUKOSIT YG MEMPUNYAI FAKTOR LE (ANTIBODY ANTI DNA/RNA JENIS Ig G ATAU Ig M) KOMPLEKS ANTIGEN-ANTIBODY DAPAT MENGENDAP PADA KAPILER TERMASUK KAPILER GLOMERULUS REAKSI HIPERSENSITIF TIPE III

25 5. HYPERTENSI TEKANAN YG TINGGI SECARA TERUS MENERUS PADA KAPILER GLOMERULUS → CEDERA PEMBULUH DARAH YG PROGRESIF → DEGENERASI → PEMB. DARAH LEBIH KAKU DAN LUMEN MENYEMPIT → GFR ↓ → ISCHEMI NEPHRON 6. DIABETES GLOMERULOSCLEROSIS TERJADI PADA DM YG LAMA DAN TIDAK TERKENDALIKAN →↑ KETEBALAM MEMBRAN BASALIS → GFR ↓

26 MANIFESTASI KLINIS CRF
STADIUM I : GEJALA HANYA MUNCUL SAAT STRESS STADIUM II : UREUM & KRETININ ↑ POLIURIA STADIUM UREMIA : GFR ↓, SEL TUBULAR NON FUNGSIONAL → CAIRAN >>> GANGGUAN ELEKTROLIT : Na, H, K, ↑ Ca, HCO3 ↓ SISA METABOLISME ↑ → AZOTEMIA (UREUM, KREATININ, URIC ACID, PHENOL)

27 PENGARUH THD BERBAGAI SISTEM :
a) HEMATOLOGI : TERJADI ANEMIA O.K : TAK MAMPU MEMPRODUKSI ERYTHROPOIETIN →↓STIMULASI BM → PRODUKSI RBC↓ TERBATAS INTAKE PROTEIN ANOREXIA CENDERUNG PERDARAHAN O.K C Ca << b) SIST. INTEGUMEN PERUBAHAN WARNA KULIT DAN PRURITUS AKIBAT ↑ PIGMENT URINE ( UROCHROME) O.K. BUN DIEKSKRESIKAN MELALUI KULIT

28 ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU →COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL
c). SIST. CARDIOVASC ↑ VOL. CAIRAN → BEBAN JANTUNG↑→ CHF d). SIST. RESPIRASI ↑ VOL. CAIRAN → EDEMA PARU →COMPLIENCE DAN DIFUSI ↓→RR↑DAN DANGKAL e) SIST. SKELETAL ↓ ABSORPSI Ca →↓OSIFIKASI → STIMULASI PARATHYROID→↑ PELEPASAN Ca DARI TULANG → TULANG RAPUH f) SIST. ENDOKRIN GANGGUAN HORMONAL →↓ GAIRAH SEX LAKI-LAKI IMPOTEN DAN WANITA PERUBAHAN POLA MENSTRUASI DAN INFERTILITAS

29 g. ASIDOSIS METABOLIK TERHAMBATNYA SEKRESI H →ABSORPSSI HCO3 TERGANGGU → RASIO H2CO3 : NaHCO3 = >1 : < 20 → ASIDOSIS METABOLIK DG MANIFESTASI PERNAFASAN CEPAT DAN DALAM