Sindroma Koroner Akut Dr. Supardi,Sp.PD, FINASIM Bagian Penyakit Dalam

Presentasi berjudul: "Sindroma Koroner Akut Dr. Supardi,Sp.PD, FINASIM Bagian Penyakit Dalam"— Transcript presentasi:

1 Sindroma Koroner Akut Dr. Supardi,Sp.PD, FINASIM Bagian Penyakit Dalam
RSUD Cilacap, Jawa Tengah

2 Stroke ACS The cardiovascular continuum of events Coronary Thrombosis
Arrhythmia and Loss of Muscle Stroke Myocardial Ischemia Remodeling Ventricular Dilatation CAD Congestive Heart Failure Atherosclerosis Risk Factors ( Dyslipidemia,  BP, DM, Insulin Resistance, Platelets, Fibrinogen, etc) End-stage Heart Disease

3

4

5

6 ECG Basics - the ECG Complex
6

7 ‘INTERPRETASI ECG’ * Irama * Rate / Frekuensi * QRS / P – AXIS
* Gel. P * PR Interval * QRS Complex * ST Segmen * Gel. T * QT Interval * Gel. U

8

9 9

10 AXIS 10

11 SANDAPAN ECG

12 Normal: -30 sd +110

13 QRS Axis 13

14 ELEKTROKARDIOGRAFI STEMI
ST ELEVASI > 1 mVOLT DARI 2 SADAPAN LEAD II,III, aVF dan I aVL,atau >2 mV di lead V1-V6 RBBB DENGAN ST ELEVASI LBBB BARU  EVOLUSI GELOMBANG Q NON STEMI -Depresi ST > 1mV - Inversi gelombang T Simetris > 2mv  2 lead yg bersebelahan

15

16 NSTEMI dan STEMI

17 Pria 46 th, perokok, Nyeri dada 4 jam yg lalu, mddk, Trop T (-)
Unstable angina 17

18 GAMBARAN EKG PADA IMA

19 IMA Anterior

20 IMA Inferior

21 Epidemiologi WHO tahun 2005 : dari 58 juta kematian di dunia , 17,5 (30%) disebabkan peny.jantung & pemb. darah, terutama serangan jantung (7,6 juta) dan stroke (5,7 juta). Diperkirakan 2015 ↑mjd 20 juta. Di Amerika Serikat 1,36jt penyebab rawat inap adalah kasus SKA. 0,81jt diantaranya adalah kasus Infark Miokardium. Sisanya angina tidak stabil.

22 Definisi SKA SKA adalah suatu spektrum presentasi klinis yang berkisar dari infark miokard dengan ST elevasi sampai dengan infark miokard tanpa ST elevasi atau angina pektoris tidak stabil. STEMI menggambarkan adanya oklusi total arteri koroner yang menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri koroner. Keduanya mempunyai gejala klinis dan faktor fisiologis serupa tetapi berbeda derajat keparahannya.

23 Gejala SKA muncul apabila terjadi ketidakseimbangan suplai O2 dan kebutuhan O2jantuang.

24 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Yang tidak dapat di ubah : 1. usia 2. jenis kelamin 3. riwayat keluarga 4. tipe kepribadian Yang Dapat di ubah : Merokok Hipertensi Diabetes Hiperkolesterol Obesitas kurang olah raga stres

25 URUTAN KEJADIAN PADA PENYAKIT JANTUNG ISKEMIK
Arrythmias Lost of muscle Angina Silent MI Ischemia Remodeling CAD Progresif dilatation Endothelial dysfunction Heart Failure Death Risk Factor

26 PROSES PEMBENTUKAN PLAK ATEROSKLEROSIS
Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis Myocardial Infarction Athero- sclerotic Plaque Fatty Streak Fibrous Plaque Normal Ischemic Stroke Critical Leg Ischemia Clinically Silent Angina Transient Ischemic Attack Claudication/PAD Cardiovascular Death Increasing Age 3

27 KLASIFIKASI SKA BERDASAR JENISNYA
1. ANGINA PECTORIS TIDAK STABIL Angina pada waktu istirihat / aktifitas ringan, Cresendo angina, hilang dengan nitrat. Temuan EKG : - depresi segmen ST - Inversi gelombang T - Tidak ada gelombang Q Enzim Jantung tidak meningkat.

28 KLASIFIKASI SKA BERDASAR JENISNYA
2. NSTEMI Lebih berat dan lama (>30mnt). Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Temuan EKG : - depresi segmen ST - Inversi gelombang T Enzim Jantung meningkat minimal 2 kali nilai batas normal (CKMB, troponin I).

29 KLASIFIKASI SKA BERDASAR JENISNYA
3. STEMI Lebih berat dan lama (>30mnt). Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Temuan EKG : - Hiperakut T - Elevasi segmen ST - Inversi gelombang T - Gelombang Q Enzim Jantung meningkat minimal 2 kali nilai batas normal.

30 Tanda-tanda Serangan jantung akut
Angina klasik :

31 Biomarkers

32 TATALAKSANA SKA Pra Rumah Sakit - Pengenalan dini gejala SKA
penyuluhan ke masyarakat. kecepatan transportasi ke RS. komplikasi dalam perjalanan  tenaga medis terlatih. kecepatan reperfusi prognosis “time is muscle”.

33 utk infark ST elevasi/STEMI
Terapi ska I. Terapi awal/dasar utk semua jenis SKA II. Terapi reperfusi utk infark ST elevasi/STEMI

34 Prinsip terapi Pada UA & NSTEMI msh ada aliran terbatas lewat trombus tujuan terapi utk menstabilkan plak atau mempasifkan lesi trombotik yg aktif Pada STEMI  ada total oklusi koroner tujuan terapi membuka arteri reperfusi

35 I.Terapi Awal / Dasar tata laksana SKA di RS
Penilaian Awal/Assessment - Periksa tanda vital (TD,N,R,KU) - Periksa saturasi O2 - Pasang infus - Rekam 12 lead EKG - Anamnesa riwayat sakit - Periksa enzim kardial - Periksa elektrolit, ureum, kreatinin, X ray - Periksa faktor koagulasi

36 B. Pengobatan medikamentosa awal Ingat MONACO :
Morfin : 2,5-5 mg sc.iv tiap 5-15 menit (atau phetidin 25-50 mg i.v tiap menit Oksigen : 4 l/menit jika saturasi O2 < 90 % Nitrat : S.L., Spray, I.V (bila ada oedem paru/nyeri dada persisten. Anti trombotik (ASA) / Anti koagulan (heparin) Aspirin : mula-mula mg dikunyah dilanjutkan oral Clopidogrel : mg

37 Anti koagulantia Sebagai anti trombotik LMWH (low molekular weight heparin)enoxaprine/lovenox/arixtra keuntungan - aktifitas lbh kuat - tdk perlu monitor lab - sub cutan - diberikan 3 – 7 hr Arixtra (fondaparinux)  simple pemakaiannya

38 Nitrates Nitrates s.l. tiap 5 mnt utk 3 dosis lalu diikuti iv Nitrates iv utk jam pertama utk IMA dg decom kordis, hipertensi atau ima anterior Hati-hati : ima inferior dgn hypotensi atau bradikardi/AV block mungkin RV infark (decom kanan, JVP naik, hepatomegali, edema kaki ,tetapi tidak ada edema paru (rbb negatip (clear lung)) , rekam EKG yg V3R  bila ada ST elevasi dan T inverted positif  jangan diberi nitrates  water challenge test

39 1.Drugs/trombolisis intravena  streptokinase 2.Invasif
II. reperfusi 1.Drugs/trombolisis intravena  streptokinase 2.Invasif a. Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) primer b. Bedah pintas koroner(CABG) darurat

40 1. Trombolisis Indikasi Sakit dada khas IMA ≤ 12 jam
EKG : ≥ 1 mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan yg bersebelahan ≥ 2mm elevasi seg ST pada ≥ 2 sandapan prekordial Bundle branch block yg baru Syok kardiogenik pd IMA ( bila kateterisasi dan revaskularisasi tdk dapat dilakukan )

41 Kontra Indikasi Absolut
Riwayat stroke hemoragik,kapanpun terjadinya Riwayat stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik dengan onset < 3 jam Neoplasma intrakranial Perdarahan internal aktif(tidak termasuk menstruasi) Kecurigaan suatu diseksi aorta Luka kepala tertutup yg signifikan atau trauma facial dalam 3 bulan ACC/AHA guideline of STEMI 2004

42 Kontra Indikasi Relatif
Hipertensi berat saat datang ke UGD yaitu BP> 180 / 110 mmHg Fungsi vaskuler yg tak dapat dikompresi Perdarahan internal 2 – 4 mgg sebelumnya Konsumsi antikoagulan oral prolonged CPR ( > 10 minutes) or operasi mayor dlm jangka waktu 2-4 minggu Untuk Streptokinase : pemberian sebelumnya ( 5 hari-2 tahun) atau riwayat reaksi alergi Kehamilan Active peptic ulcer Riwayat hipertensi kronis yg tak terkontrol Riwayat stroke iskemik lebih dari 3 bulan,demensia

43 CARA PEMBERIAN TROMBOLISIS
Streptokinase ( Streptase ) 1.5 million Unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama mnt tPA 15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/Kg selama 30 mnt,dilanjutkan 0.5 mg/Kg selama 60 mnt berikutnya

44 2. Invasive Prosedur tindakan invasive primer
Indikasi  Penderita STEMI - Ada kontraindikasi terapi trombolitik. - Penderita dengan resiko tinggi

45 Intervensi koroner perkutan ( PCI )

46 Operasi pintas koroner ( CABG )

47 KOMPLIKASI Pada sindrom koroner akut :
Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak Disfungsi Ventrikel – Gagal Jantung Hipotensi ---- Shock Cardiogenic Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum Pericarditis

48 Alur Penanganan Pasien dengan SKA
Symptom Recognition Call to Medical System PreHospital ED Cath Lab Evidence exists that expeditious restoration of flow in the obstructed infarct artery after the onset of symptoms in patients with STEMI is the key determinent of short- and long-term outcomes regardless of whether reperfusion is accomplished by fibrinolysis or PCI. Efforts should be made to shorten the time from recognition of symptoms by the patient to contact with the medical system. Increasing Loss of Myocytes Delay in Initiation of Reperfusion Therapy 48

49 Strategi Tatalaksana Sindrom Koroner akut
Clinical suspicion of ACS Physical exam ECG Blood samples Thrombolysis Or PCI/Angioplasty Persistent ST elevation No persistent ST elevation High Risk Elevated troponin Recurrent ischemia Hemodynamic / rhythmic unstability Early post-MI unstable angina GPIIb/IIIa blocker Cor-angiography Aspirin,LMWH Clopidogrel Beta-blockers Nitrates Low risk Positive Normal troponin on admission 2nd Troponin Stress test Before or after discharge Twice negative ESC 2002

50 Dr. Supardi, Sp.PD, FINASIM
Terima Kasih Dr. Supardi, Sp.PD, FINASIM