Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

ADAPTASI SEL Oleh : Rahayu Setyowati Akper YPIB Majalengka.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "ADAPTASI SEL Oleh : Rahayu Setyowati Akper YPIB Majalengka."— Transcript presentasi:

1 ADAPTASI SEL Oleh : Rahayu Setyowati Akper YPIB Majalengka

2 Sel Sehat · Jumlah & komposisi cairan sekitar yg sesuai · Seluruh sistem tubuh berkontribusi dlm mempertahankan homeostasis. · Terancam oleh perubahan atau rangsangan yang menyebabkan gangguan homeostatis Stress.

3 Sumber Stress  Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan laserasi · Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu lingkungan abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang berlebih, sengatan listrik dan radiasi. · Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun. · Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutsien. · Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang kehidupannya bergantung pada host, berkembang biak didalam host dan menimbulkan tanda dan gejala.

4 Respon Sel Terhadap Stress 1. Respon non-adaptive 2. Respon adaptive. 1. Respon Non-Adaptive : Stress  Sel tak mampu mengatasi  respon sel non-fungsional  degenerasi. Pola dan Karakteristik Respon non fungsional a. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Sel) SSitoplasma menjadi keruh dan sel membengkak. TTerjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan metabolisme  pembentukan ATP   aktivitas pompa K – Na  influks natrium tidak diikuti oleh efluks natrium  Osmolalitas cairan intrasel  cairan ekstra sel masuk ke intrasel  edema.

5 b. Akumulasi lemak netral didalam sel Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma  mendesak intisel ke tepi. · Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible · jika berlanjut / muncul secara akut  irreversible  kematian sel. · Sel mati  siklus kreb terhenti tetapi glikolisis anaerob masih berlangsung beberapa waktu  pembentukan asam laktat  keasaman CIS & CI  perubahan struktur sel (nekrosis)

6 Karakteristik jaringan nekrosis : a. Secara mikroskopis : 1) Perubahan Struktur Sel 2) Perubahan intisel b. Analisis kimiawi

7 Perubahan Struktur Sel Tergantung Faktor Penyebab Nekrosis koagulativa - Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel menjadi padat, dan menyerupai putih telur yang dimasak. - Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah sehingga sel mengalami anoksia. Nekrosis liquefactiva - Jaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel sehingga terbentuk lubang yang berisi cairan yang biasanya disertai dengan pembentukan pus. - Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringa otak Nekrosis kaseosa - Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi halus seperti keju tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun karena tak dapat dicerna - Terjadi akibat tuberkulosa.

8 Perubahan intisel Pada awal nekrosis intisel menjadi padat dan berkabut. b. Analisis kimiawi · Saat nekrosis membran sel dan organel sel menjadi permiabel  enzim intrasel ke ekstrasel  enzim intrasel didalam plasma.

9 2. Respon Adaptive a. Perubahan karakteristik struktur sel b. Respons inflamasi dan resolusi c. Respon immun.

10 a. Perubahan Karakteristik Struktur Sel 1) Atrophy  ukuran sel o.k.kehilangan sebagian substansinya. · Terjadi karena : - defisiensi nutrisi - disuse - denervasi -  rangsang endokrin - ischemia

11 2) Hypertrophy  ukuran sel · komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan kebutuhan. · Terjadi karena  kebutuhan kerja - latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat berat  otot bisep > besar. - respons terhadap kebutuhan untuk  produktivitas pada organ vital (jantung dan ginjal)  tekanan darah arteri  otot ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk memompakan darah melawan tahanan yang tinggi  otot ventrikel hipertrofi  mampu mengatasi tahanan tersebut dan curah jantung tetap normal JJika hipertrofi >>>  kapasitas fungsional organ  o.k. kekuatan dan fleksibilitas 

12 3) Hyperplasia · Bertambahnya jumlah sel. · Dapat disertai atau tidak disertai adanya hipertrofi · Merupakan respon terhadap kehilangan sel · Terjadi pada sel-sel yang mampu melakukan mitosis : (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar) · Hiperplasi merupakan proses yang terkendali yang hanyaterjadi sebagai respon terhadap suatu rangsang yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang proses hiperplasi inipun berhenti.

13 4) Metaplasia · Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lainnya. · Dilakukan untuk memberikan kekuatan  kemampuan sel > baik dalam menghadapi stres dari lingkungan · Bersifat reversibel · Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel jenis lain yang sekelompok, misalnya sel epithel hanya dapat berubah menjadi sel epithel jenis lain tidak menjadi sel penunjang. · Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang mengalami iritasi atau inflamasi kronis. Contoh : perokok . sel epithel kolumnar trakhea dan saluran nafas besar lain mengalami metaplasia  sel squamosa bertingkat.

14 5) Displasia Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel  bentuk, ukuran, dan penampilan berbeda-beda. Displasia tingkat : ringan terjadi karena iritasi atau inflamasi yang kronis. Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-sel pada cervix uteri, cavum oral, gallblader, dan saluran nafas. Bersifat reversible Displasia jaringan mempunyai potensi untuk berkembang menjadi neoplasma. ·

15 b) Respon Inflamasi dan Resolusi Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh spesifik/ non spesifik berespon  · Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan · Menetralisir atau menghancurkan agent yang mengganggu · Memberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringan · Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan.  Proses ini dinamakan peradangan (inflamasi). Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen / faktor eksogen

16 Respon Inflamasi 1. Respon lokal 1) respon vaskular · area cedera konstriksi sementara · diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule pada pembuluh darah yang memperdarahi area cedera  terjadi kongesti (hiperemi)  kemerahan (rubor). dan panas (calor). ·  permiabilitas membran kapiler  cairan dan molekul protein shift ke interstitial ·  pembentukan eksudat  area cedera edema (tumor).

17 Eksudat yang dibentuk : Eksudat serous · Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein plasma, berwarna jernih dan encer, sama dengan cairan yang keluar dari luka lepuh yang pecah. · Terjadi pada peningkatan permiabilitas kapiler yang ringan dan sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau peritonealpada saat selular stress Eksudat fibrinous; · Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang tinggi. · Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental  restriksi.

18 Eksudat supuratif/purulent · * berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali menyertai infeksi bakteri. * Saat neutrofil terakumulasi dan mati, akan mengeluarkan enzim yang mencerna jaringan yang berdekatan. * Kombinasi dari cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati, jaringan yang sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri  pus. Eksudat hemorrhagic · * Mengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai kerusakan vaskuler yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.

19 Respon Seluler (cellular respons) Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses : marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis. Granular - Neutrofil (PMN)  60% (60 – 90 menit setelah cedera, dan mempunyai umur hidup  10 jam.Eosinofil  1 – 3% terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit. Basofil,  0.3 – 0.5% terutama berespon terhadap allergi dan stress. berisi heparin dan histamin. Agranular - Monosit ;  3 – 8% (setelah 5 jam / > ) Limfosit ; merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B (pembentukan antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated immunity.

20 Mediator kimia · Histamine - terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam bentuk tidak aktif - Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta meningkatkan permia- bilitas kapiler dan venule. · Plasma protease - kinin : bradikinin, komplemen,faktor pembekuan. - Efek bradikinin :  permiabilitas kapiler, dan menimbulkan nyeri (dolor) · Prostaglandin - protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak (asam arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran sel.) - Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai inflamasi. · Leukotrien - terdapat pada leukosit - Efek  permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit. · Produk neutrofil dan limfosit - Efek  peningkatan permiabilitas kapiler Berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit  kerusakan jaringan

21 Respon sistemik 1 Leukositosis jaringan yang radang akan mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting Factor  sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 – 40 kali leukosit normal. 2Demam Jjaringan yang radang mengeluarkan protein bermolekul kecil (pyrogen) ke dalam pembuluh darah  difagositosis oleh makrofag  mengeluarkan endogenous pyrogen (interleukin-1)  merangsang hypothalamus  set point temperatur melalui : - peningkatan metabolisme, - menurunkan produksi keringat - vasokontriksi pembuluh darah pada permukaan tubuh  suhu tubuh diikuti oleh perasaan tak nyaman pada seluruh tubuh, malaise, dan anoreksia.

22 Inflamasi Kronis · Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa minggu/bulan/tahun · Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent, atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk menimbulkan respon akut · Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit, makrofag, sel plasma), dan proliferasi fibroblast  resiko pembentukan jaringan parut dan deformitas. · agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang, misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan actinomyces)

23 Pola inflamasi kronis 1. Inflamasi kronis non-spesifik  terjadi akumulasi makrofag dan limfosit yang difus pada area cedera.. - Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis - proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi, immobilisasi dan hidup lebih panjang  proliferasi fibroblast  pembentukan jaringan parut 2. Inflamasi granulomatous  dibentuk lesi granulomatous terdiri dari makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang menyerupai sel epithel.  disebut epithelioid cell..

24 Resolusi Inflamasi · Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali equilibrium. · Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat mengembalikan sel atau jaringan ke keadaan semula · Terdapat 2 cara : - Regenerasi - Pembentukan jaringan parut.

25 I. Inflamasi Non-Adaptif Dijumpai pada : 1) Target respon inflamasi yang tidak tepat Keberhasilan inflamasi tergantung : · fagositosis, pencernaan secara enzimatik  secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu yang patologis. Contoh :Gout, silicosis, demam rheumatik, gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa jenis arthritis. · Perubahan vaskuler  cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang dalam keadaan ekstrim  syok anafilaktik (anaphylactic shock).

26 2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi Respon inflamasi  gangguan terhadap fungsi organ yang bersangkutan. Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang mengganggu aktifitas fungsional mis. pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial

27 Supresi Respon Inflamasi Supresi Alami :   fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi inflamasi. T terjadi akibat : ·  suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.) · Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.) ·  jumlah sel fagosit ·  kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim dari lisosom) Supresi yang terinduksi   fungsi fisiologis respon inflamasi akiba obat-obat (aspirin dan steroid)

28 3. Respon Kekebalan (imun). Respon non spesifik Mekanisme pertahanan tersebut adalah : a. Kulit yang utuh (intact) : b. Mukus : c. Gerakan mekanik : d. Bakterisidal dari sekresi cairan tubuh e. Bakteri flora normal :. · pada vagina :: asam laktat dari bakteri komensal · pada usus : bakteri komensal  colicin ( golongan bakterisidal) f. Mekanisme fagositosis

29 Kekebalan spesifik  Diperantarai 2 jenis limfosit : · Limfosit B · Limfosit T.


Download ppt "ADAPTASI SEL Oleh : Rahayu Setyowati Akper YPIB Majalengka."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google