Oleh : Rahayu Setyowati

Presentasi berjudul: "Oleh : Rahayu Setyowati"— Transcript presentasi:

1 Oleh : Rahayu Setyowati
ADAPTASI SEL Oleh : Rahayu Setyowati Akper YPIB Majalengka  

2 · Jumlah & komposisi cairan sekitar yg sesuai
Sel Sehat ·     Jumlah & komposisi cairan sekitar yg sesuai ·     Seluruh sistem tubuh berkontribusi dlm mempertahankan homeostasis. ·     Terancam oleh perubahan atau rangsangan yang menyebabkan gangguan homeostatis Stress.

3 Sumber Stress   ·   Cedera mekanik : yaitu cedera oleh suatu kekuatan atau penekanan yang menyebabkab fraktur,abrasi, kontusio dan laserasi ·   Cedera oleh agen fisik : yaitu cedera oleh suatu lingkungan abnormal seperti fluktuasi panas-dingin, tekanan yang berlebih, sengatan listrik dan radiasi.  ·   Cedera oleh agen kimia : alkohol, obat-obatan dan racun.  ·   Defisit neurologi : yang ditimbulkan oleh insufisiensi suplai zat zat esensial seperti oksigen, nutsien.  ·   Infeksi yaitu invasi mikroorganisme patogen yang kehidupannya bergantung pada host, berkembang biak didalam host dan menimbulkan tanda dan gejala.  

4 Respon Sel Terhadap Stress 1. Respon non-adaptive 2. Respon adaptive.
Stress Sel tak mampu mengatasi  respon sel non-fungsional degenerasi. Pola dan Karakteristik Respon non fungsional a. Akumulasi cairan didalam sel (Edema Sel) SSitoplasma menjadi keruh dan sel membengkak. TTerjadi o.k kegagalan sel untuk melakukan metabolisme  pembentukan ATP   aktivitas pompa K – Na  influks natrium tidak diikuti oleh efluks natrium  Osmolalitas cairan intrasel  cairan ekstra sel masuk ke intrasel  edema.

5 Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma 
b. Akumulasi lemak netral didalam sel Akumulasi globul lemak abnormal di sitoplasma  mendesak intisel ke tepi. ·      Kerusakan sel pada a dan b bersifat reversible ·      jika berlanjut / muncul secara akut  irreversible  kematian sel. ·   Sel mati  siklus kreb terhenti tetapi glikolisis anaerob masih berlangsung beberapa waktu  pembentukan asam laktat keasaman CIS & CI  perubahan struktur sel (nekrosis)

6 Karakteristik jaringan nekrosis :
a. Secara mikroskopis : 1)   Perubahan Struktur Sel 2)   Perubahan intisel b.   Analisis kimiawi

7 Perubahan Struktur Sel
Tergantung Faktor Penyebab Nekrosis koagulativa -       Arsitektur sel tidak berubah tetapi sel menjadi padat, dan menyerupai putih telur yang dimasak. -       Terjadi akibat penghambatan kegiatan enzim intra sel yang disebabkan oleh terhentinya aliran darah sehingga sel mengalami anoksia. Nekrosis liquefactiva -       Jaringan nekrosis mencair oleh aktivitas enzim intrasel sehingga terbentuk lubang yang berisi cairan yang biasanya disertai dengan pembentukan pus. -       Nekrosis seperti ini biasanya terjadi pada nekrosis jaringa otak Nekrosis kaseosa -       Jaringan nekrosis hancur dan pecahan-pecahan sel terbagi halus seperti keju tetapi tetap tinggal berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun karena tak dapat dicerna -       Terjadi akibat tuberkulosa.

8 Perubahan intisel Pada awal nekrosis intisel menjadi padat dan berkabut. b. Analisis kimiawi ·      Saat nekrosis membran sel dan organel sel menjadi permiabel  enzim intrasel ke ekstrasel  enzim intrasel didalam plasma.

9 a. Perubahan karakteristik struktur sel
2. Respon Adaptive a.    Perubahan karakteristik struktur sel b.   Respons inflamasi dan resolusi c. Respon immun.

10  ukuran sel o.k.kehilangan sebagian substansinya. · Terjadi karena :
a. Perubahan Karakteristik Struktur Sel 1) Atrophy        ukuran sel o.k.kehilangan sebagian substansinya. ·      Terjadi karena : -       defisiensi nutrisi -       disuse -       denervasi -        rangsang endokrin -       ischemia

11 · komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan kebutuhan.
2) Hypertrophy       ukuran sel ·      komponen fungsional bertambah . fungsi sel sesuai dengan kebutuhan. ·      Terjadi karena  kebutuhan kerja -       latihan berat pada otot rangka pada atlit angkat berat  otot bisep > besar. -       respons terhadap kebutuhan untuk  produktivitas pada organ vital (jantung dan ginjal)  tekanan darah arteri  otot ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk memompakan darah melawan tahanan yang tinggi  otot ventrikel hipertrofi  mampu mengatasi tahanan tersebut dan curah jantung tetap normal JJika hipertrofi >>>  kapasitas fungsional organ  o.k. kekuatan dan fleksibilitas 

12 3) Hyperplasia · Bertambahnya jumlah sel
3) Hyperplasia   ·   Bertambahnya jumlah sel. ·   Dapat disertai atau tidak disertai adanya hipertrofi ·   Merupakan respon terhadap kehilangan sel ·   Terjadi pada sel-sel yang mampu melakukan mitosis : (epidermis, epithel intestin, dan kelenjar) ·   Hiperplasi merupakan proses yang terkendali yang hanyaterjadi sebagai respon terhadap suatu rangsang yang sesuai, dan jika rangsang tersebut hilang proses hiperplasi inipun berhenti.

13  4) Metaplasia · Perubahan (konversi) satu jenis sel dewasa menjadi sel dewasa jenis lainnya. · Dilakukan untuk memberikan kekuatan  kemampuan sel > baik dalam menghadapi stres dari lingkungan ·  Bersifat reversibel · Satu jenis sel hanya dapat berubah menjadi sel jenis lain yang sekelompok, misalnya sel epithel hanya dapat berubah menjadi sel epithel jenis lain tidak menjadi sel penunjang. · Seringkali terjadi pada sel atau jaringan yang mengalami iritasi atau inflamasi kronis. Contoh : perokok . sel epithel kolumnar trakhea dan saluran nafas besar lain mengalami metaplasia  sel squamosa bertingkat.

14 5) Displasia  Pertumbuhan sel yang tak beraturan sel  bentuk, ukuran, dan penampilan berbeda-beda. Displasia tingkat : ringan terjadi karena iritasi atau inflamasi yang kronis. Sel yang biasanya melakukan displasia : sel-sel pada cervix uteri, cavum oral, gallblader, dan saluran nafas. Bersifat reversible Displasia jaringan mempunyai potensi untuk berkembang menjadi neoplasma. ·     

15 Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh
b) Respon Inflamasi dan Resolusi Tubuh cedera . mekanisme pertahanan tubuh spesifik/ non spesifik berespon  ·      Melokalisir kerusakan yang ditimbulkan ·      Menetralisir atau menghancurkan agent yang mengganggu ·      Memberikan tanda kepada individu adanya cedera jaringan ·      Menyiapkan area yang cedera untuk penyembuhan.  Proses ini dinamakan peradangan (inflamasi). Terjadi akibat cedera baik cedera oleh faktor endogen / faktor eksogen

16 Respon Inflamasi Respon lokal   1) respon vaskular  ·   area cedera konstriksi sementara ·   diikuti dengan vasodilatasi arteriole dan venule pada pembuluh darah yang memperdarahi area cedera  terjadi kongesti (hiperemi)  kemerahan (rubor). dan panas (calor). ·    permiabilitas membran kapiler  cairan dan molekul protein shift ke interstitial ·    pembentukan eksudat  area cedera edema (tumor).    

17   Eksudat yang dibentuk :   Eksudat serous ·   Eksudat yang terutama terbentuk dari cairan dan protein plasma, berwarna jernih dan encer, sama dengan cairan yang keluar dari luka lepuh yang pecah. ·   Terjadi pada peningkatan permiabilitas kapiler yang ringan dan sering terjadi akumulasinya pada rongga pleura atau peritonealpada saat selular stress   Eksudat fibrinous; ·  Komposisi eksudat sama dengan eksudat serous tetapi mempunyai konsentrasi protein fibrinogen dan fibrin strand yang tinggi. ·  Sering dijumpai pada permukaan organ radang yang lembab seperti jantung, paru Organ ditutupi oleh struktur yang kental  restriksi.  

18 Eksudat supuratif/purulent
·    *  berisi neutrofil dengan konsentrasi yang tinggi seringkali menyertai infeksi bakteri. * Saat neutrofil terakumulasi dan mati , akan mengeluarkan enzim yang mencerna jaringan yang berdekatan. * Kombinasi dari cairan, neutrofil hidup dan yang sudah mati, jaringan yang sudah mencair, dan juga sering ditambah dengan bakteri  pus.  Eksudat hemorrhagic ·    * Mengandung banyak sel darah merah, biasanya menyertai kerusakan vaskuler yang hebat dan menggambarkan kebocoran pembuluh darah.

19 Respon Seluler (cellular respons)
  Pergerakan leukosit ke area cedera melalui proses : marginasi, emigrasi, chemotaxis, fagositosis.  Granular -        Neutrofil (PMN)  60% (60 – 90 menit setelah cedera, dan mempunyai umur hidup  jam .Eosinofil  1 – 3% terutama sebagai reaksi terhadap allergi atau infeksi parasit. Basofil,  0.3 – 0.5% terutama berespon terhadap allergi dan stress. berisi heparin dan histamin.    Agranular -        Monosit ;  3 – 8% (setelah 5 jam / > )    Limfosit ; merupakan 20% terbagi menjadi limfosit B (pembentukan antibody), dan limfosit T yang berperan dalam cell mediated immunity.

20 - kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan.
Mediator kimia ·     Histamine -        terdapat pada neutrofil, basofil, mastsel, dan trombosit dalam bentuk tidak aktif -        Efek dari histamine adalah dilatasi arteriole, serta meningkatkan permia- bilitas kapiler dan venule. ·     Plasma protease -        kinin : bradikinin , komplemen ,faktor pembekuan. -        Efek bradikinin :  permiabilitas kapiler, dan menimbulkan nyeri (dolor) ·     Prostaglandin -        protein yang dibentuk oleh asam yang larut dalam lemak (asam arachidonat yang disimpam dalam pospolipid membran sel.) -        Efek vasodilatasi, perubahan permiabilitas kapiler, serta nyeri dan demam yang menyertai inflamasi. ·        Leukotrien -        terdapat pada leukosit -        Efek  permiabilitas kapiler dan venule, adhesi sel endotel, ekstravasasi leukosit, chemotaxis PMN, eosinofil, dan monosit. ·         Produk neutrofil dan limfosit -       Efek  peningkatan permiabilitas kapiler Berperan sebagai faktor chemotaxic bagi monosit  kerusakan jaringan

21 - peningkatan metabolisme, - menurunkan produksi keringat
Respon sistemik 1 Leukositosis jaringan yang radang akan mengeluarkan zat Leucocytosis Promoting Factor  sumsum tulang untuk melepaskan leukosit kedalam sirkulasi dalam jumlah banyak, dan dapat mencapai 30 – 40 kali leukosit normal. 2Demam Jjaringan yang radang mengeluarkan protein bermolekul kecil (pyrogen) ke dalam pembuluh darah  difagositosis oleh makrofag  mengeluarkan endogenous pyrogen (interleukin-1)  merangsang hypothalamus  set point temperatur melalui : -        peningkatan metabolisme, -        menurunkan produksi keringat -        vasokontriksi pembuluh darah pada permukaan tubuh  suhu tubuh diikuti oleh perasaan tak nyaman pada seluruh tubuh, malaise, dan anoreksia.

22   Inflamasi Kronis ·  Inflamasi yang terus menerus dan berakhir dalam beberapa minggu/bulan/tahun ·  Berkembang dari inflamasi akut yang progresif atau recurrent, atau oleh karena respon yang terus menerus tetapi gagal untuk menimbulkan respon akut ·  Karakteristik : infiltrasi sel mononuclear (limfosit, makrofag, sel plasma), dan proliferasi fibroblast  resiko pembentukan jaringan parut dan deformitas. ·  agent yang tidak mampu menembus jaringan atau menyebar secara cepat. ( talk, silica, asbes, dan beberapa material jahitan pembedahan, beberapa virus, bakteri, jamur, dan sebagian besar parasit yang mempunyai tingkat virulensi rendah - sedang, misalnya basil tuberkulosa, treponema syphillis, dan actinomyces)    

23 Pola inflamasi kronis 1. Inflamasi kronis non-spesifik  terjadi akumulasi makrofag dan limfosit yang difus pada area cedera.. -        Makrofag ini berasal dari recruitment monosit yang berlanjut sebagai respon terhadap chemotaxis -        proliferasi makrofag lokal setelah keluar dari sirkulasi , immobilisasi dan hidup lebih panjang proliferasi fibroblast pembentukan jaringan parut 2. Inflamasi granulomatous dibentuk lesi granulomatous terdiri dari makrofag yang dikelilingi oleh limfosit yang menyerupai sel epithel. disebut epithelioid cell..

24 · Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali equilibrium.
Resolusi Inflamasi ·      Tujuan inflamasi : memperbaiki agar sel kembali equilibrium. ·      Proses perbaikan jaringan tidak selamanya dapat mengembalikan sel atau jaringan ke keadaan semula ·      Terdapat 2 cara : -        Regenerasi -        Pembentukan jaringan parut.

25 I. Inflamasi Non-Adaptif
Dijumpai pada : 1) Target respon inflamasi yang tidak tepat Keberhasilan inflamasi tergantung : · fagositosis, pencernaan secara enzimatik  secara tak normal menyerang jaringan sehat sehingga inflamasi menjadi sesuatu yang patologis. Contoh :Gout, silicosis, demam rheumatik, gromerullunephritis akut post streptococcal, dan beberapa jenis arthritis. · Perubahan vaskuler  cairan intravasculer berpindah ke interstitial yang dalam keadaan ekstrim  syok anafilaktik (anaphylactic shock).

26 Respon inflamasi  gangguan terhadap fungsi organ yang bersangkutan.
2) Inflamasi yang menyebabkan disfungsi Respon inflamasi  gangguan terhadap fungsi organ yang bersangkutan. Contoh : akumulasi eksudat inflamasi yang mengganggu aktifitas fungsional mis. pada alveoli, cavum pleura, cavum pericardial

27 Supresi Alami : Supresi Respon Inflamasi
  fungsi fisiologis yang akan menghambat beberapa aspek dari reaksi inflamasi. T terjadi akibat : ·       suplai darah (arterioskerosis, obstruksi pembuluh darah oleh emboli atau thrombus.) ·      Migrasi sel fagosit yang tidak adekuat : (diabetes mellitus, malnutrisi, dan alkoholism akut.) ·       jumlah sel fagosit ·   kemampuan sel fagosit (hipersekresi hormon steroid yang akan menghambat pengeluaran enzim dari lisosom) Supresi yang terinduksi   fungsi fisiologis respon inflamasi akiba obat-obat (aspirin dan steroid)

28 Mekanisme pertahanan tersebut adalah : a. Kulit yang utuh (intact) :
3. Respon Kekebalan (imun) . Respon non spesifik   Mekanisme pertahanan tersebut adalah : a.   Kulit yang utuh (intact) : b.  Mukus : c.   Gerakan mekanik : d.  Bakterisidal dari sekresi cairan tubuh e.   Bakteri flora normal : . ·      pada vagina :: asam laktat dari bakteri komensal ·      pada usus : bakteri komensal  colicin ( golongan bakterisidal) f.     Mekanisme fagositosis

29 Kekebalan spesifik  Diperantarai 2 jenis limfosit : ·      Limfosit B ·      Limfosit T.