KEMATIAN SEL drh. Herlina Pratiwi

Mekanisme adaptasi, kerusakan dan kematian sel Sel melakukan adaptasi terhadap stressor dari luar diantaranya dengan melakukan respon: Hypertrophy Hyperplasia atrophy dan Metaplasia Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil maka dapat menyebabkan kerusakan sel

Diagram respons sel terhadap rangsangan fisiologik dan patologik

Bagi sel yang kerusakannya reversibel, maka sel itu dapat kembali berfungsi seperti sedia kala,namun bagi sel yang mengalami kerusakan secara irreversibel, maka sel itu akan mengalami kematian sel Kematian sel dapat disebabkan oleh beberapa kejadian, diantaranya ischemia, infeksi, toksin dan reaksi imun Kematian sel juga merupakan salah satu proses yang normal terjadi pada fase embriogenesis, perkembangan organ dan pengaturan homeostasis.

HIPERTROPI peningkatan besar sel yang mengakibatkan perbesaran organ. Tidak terdapat sel baru, hanya mengalami perbesaransel, perbesaran terjadi karena peningkatan jumlah struktur protein dan organel sel. Bisa terjadi secara fisiologis ataupun patologis, bisa juga terjadi karena stimulus dari peningkatan hormon tertentu. Ex: perbesaran uterus karena stimulus dari estrogen sehingga terjadi hiperplasi dan hipertropi.

Hipertropi pada uterus

HIPERPLASI proses adaptasi dengan melakukan replikasi sel, sehingga penambahan jumlah sel membuat organ membesar. Hiperplasi bisa secara fisiologis dan patologis (ex: cancer). Hipertropi secara fisiologis dibagi menjadi 2: 1) hormonal hyperplasia. Ex: selama masa kebuntingan dan pubertas 2)compensatory hyperplasia. Ex: kematian jaringan hati

ATROPI pengecilan ukuran dari sel yang disebabkan oleh karena sel kehilangan substansi sel, sehingga menyebabkan berkurangnya ukuran organ. Atropi memungkinkan terjadinya menurunnya fungsi sel, namun bukan merupakan kematian sel. Atropi terjadi akibat penurunan dari sintesis protein dan peningkatan degenersi protein di dalam sel. Penyebab atropi diantaranya bisa karena kehilangan inervasi, kekurangan suplai darah, kekurangan nutrisi, kehilangan stimulasi endokrin, dan aging.

ATROPI OTAK

METAPLASIA perubahan reversibel dari fenotip sel yang digantikan oleh tipe sel yang lain Sering terjadi karena iritasi yang terjadi secara kronis. Pada kondisi ini sel yang mengalami adaptasi digantikan oleh tipe sel lain yang lebih bisa menghadapi stresor. Terjadi akibat genetik "reprogramming"

KERUSAKAN SEL YANG REVERSIBEL pada stadium awal terjadinya kerusakan atau pada kerusakan ringan, kerusakan fungsi dan morfologi akan dapat kembali normal jika penyebab dari kerusakan tersebut dihilangkan. Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan sel secara signifikan, namun tidak terjadi kerusakan baik pada membran sel maupun pada pada inti.

KEMATIAN SEL pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus, maka kerusakan tersebut menjadi irreversibel dan akhirnya sel tidak memiliki kemampuan untuk memperbaiki kerusakan sehingga menyebabkan sel mati. Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan dari morfologi, mekanisme dan perubahan fisiologis dan penyakit, yaitu apoptosis dan nekrosis.

Apoptosis kematian sel oleh sel itu sendiri yang disebabkan oleh growth factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan dengan maksud perbaikan. Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalami pemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel. Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan merupakan suatu proses yang memerlukan energi Secara morfologis, proses ini ditandai oleh pemadatan kromatin di sepanjang membran inti

Apoptosis sel hati oleh virus hepatitis Sel mengalami pengurangan ukuran dan sitoplasmanya berwarna eosinophilic terang serta nukleusnya mengalami kondensasi

Nekrosis terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan enzim ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar dikarenakan kerusakan membran plasma dan mengakibatkan reaksi inflamatori. Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi pada kematian sel yang diakibatkan oleh: Ischemia Keracunan infeksi dan trauma

PERBEDAAN KEMATIAN SEL SECARA NECROSIS DAN APOPTOSIS

Gambaran Mikroskopik : A. Nukleus Piknosis : nukleus terlihat lebih bundar, ukuran lebih kecil dan gelap Karioreksis : nukleus mengalami fragmentasi menjadi kecil dan tersebar Kariolisis : nukleus lisis, tidak terlihat sehingga rongga kosong dibatasi membran nukleus disebut ghost. B. Sitoplasma : berwarna asidofilik, struktur tidak jelas, jika melanjut : Tidak terlihat garis besar struktur histologi sel Tidak terlihat adanya pewarnaan

Tipe-tipe morfologik nekrosis jaringan Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan mikroskop dapat dikenali beberapa bentuk nekrosis. Bentuk-bentuk tersebut: Nekrosis koagulasi Nekrosis liquefaktif (mencair) Nekrosis lemak Nekrosis kaseosa (perkejuan)

Nekrosis koagulasi Tidak hanya terjadi denaturasi protein, namun juga berkaitan dengan hambatan enzim-enzim litik. Sel tidak mengalami lisis, dengan demikian kerangka luar sel relatif utuh. Inti menghilang dan sitoplasma yang mengalami asidifikasi menjadi eosinofilik

Nekrosis koagulasi-infrak ginjal

Gambaran makroskopik : terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat Gambaran mikroskopik : struktur sel dan jaringan masih jelas, inti sel mengalami piknotik (menghilang), sitoplasma lebih acidophilic

Nekrosis liquefaktif Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik sel-sel yang mati. Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadi pelepasan enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang mati. Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan purulen akibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada pus. Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak, mudah mencair, dan tersusun oleh sel- sel yang mengalami disintegrasi dan cairan.

Nekrosis liquefaktif-infark otak .

Gambaran makroskopik : adanya benjolan berisi cairan dikelilingi kapsula tipis dan ireguler. Gambaran mikroskopik : tampak ruang kosong dengan sisa kapsula yang ireguler, terlihat fibrin dan neutrophil disekitarnya.

Nekrosis lemak Terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitik pada jaringan lemak. Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis pankreatik akut dan merupakan konsekuensi pelepasan lipase pankreas ke jaringan peripankreas. Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur sel- sel lemak. Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel lemak mengalami saponifikasi dengan mengikat natrium, kalium dan kalsium.

NEKROSIS LEMAK-PANKREATITIS AKUT

Nekrosis kaseosa (perkejuan) Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi maupun likuefaktif. Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah granuloma tuberkolusa, yang mengandung bahan seperti keju yang putih atau kekuningandan merupakan asal nama nekrosis tipe ini. Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi utuh, tetapi sebaliknya jaringan juga belum mencair. Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf bergranula halus.

NEKROSIS KASEOSA-TUBERCULOSIS PARU

Gambaran makroskopik : terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau kekuning-kuningan dan sedikit berlemak, padat Gambaran mikroskopik : struktur histologi sudah tidak terlihat lagi membentuk masa bergranulasi. Dengan pengecatan HE berwarna keabu-abuan, dikelilingi oleh epiteloid dan limfosit.

SELAMAT BELAJAR