PENUAAN DAN KEMATIAN SEL TERPROGRAM

I. KONSEP KEMATIAN SEL DISEBABKAN OLEH DUA PROSES: 1. Terutama akibat faktor-faktor eksogen (nekrosis, oncosis, kematian sel akibat toksikologis, kematian sel akibat kecelakaan, kematian sel akibat trauma) 2. Terutama akibat faktor-faktor endogen (apoptosis, kematian sel terprogram, kematian sel secara fisiologi, cell suicide, nekrobiosis, nekrosisi pengkerutan, autoschizis) Stress yang berlebihan dapat menyebabkan nekrosis, sedangkan stress sublethal dapat menginduksi kematian sel terprogram. Dalam patologi, jika sel membengkak sebelum kematian disebut oncosis. Pembengkakan mungkin disebabkan oleh perubahan konsentrasi dan keseimbangan osmosis akibat hancurnya subseluler. Oncosis juga berbeda dengan kematian sel yang terprogram, misalnya ATP dibutuhkan utk kematian sel terprogram ttp tidak dibutuhkan untuk oncosis dan phosphatidyl serine tidak bergerak ke permukaan luar membran sel selama oncosis.

Table 1-1. Karakter2 kunci dari tiga tipe Proses Kematian Sel (Terprogram) secara Perkembangan I. Apoptosis II. Autophagic degeneration III. Non-lysosomal vesiculate degeneration Condensation of the nucleus, chromatin and cytoplasm Numerous autophagic vesicles form Lysosomes not prominent, but the cytoplasm may become vacuolate Cell membrane becomes convoluted

Gb1-1. Skema dari tiga tipe kematian sel yang lebih umum (tipe 1, 2 dan 3B). Pembengkakan mitokondria pada tipe 2 dan 3. Kehilangan fragmen DNA inti utk autolysosomes pada kematian sel tipe 2.

Tabel 1-2. Ringkasan dari tiga tipe utama kematian sel Berbagai istilah Nucleus Cell membrane Cytoplasm Eleminasi heterofag Type 1 Apoptosis; shrinkage necrosis; precocious pycnosis; nuclear type of cell death Nuclear condensation, clumping of chromatin leading to pronounced pycnosis Convoluted, forming blebs Loss of ribosomes from RER and from polysomes; cytoplasm reduced in volume becoming electron-dense Prominent and important Type 2 Autophagic cell death Pycnosis in some cases. Parts of nucleus may bleb or segregate Endocytosis at least in some cases; blebbing can occur Abundant autophagic vacuoles; ER and Mitochondria sometimes dilated; Golgi often enlarged Occasional and late Type 3A Non-lysosomal disintegration Late vacuolization, then Breaks General disintegration; dilation of organelles, forming “empty” spaces that fuse with each other and with the extracellular space No Type 3B Cytoplasmic type Late increase in granularity of chromatin Rounding up of cell Disintegration of ER, nuclear envelope, Golgi and sometimes mitochondria forming “empty” spaces Yes

II. Apoptosis pada hewan Apoptosis dalam bahasa Latin diartikan “penurunan atau penghilangan” (Kerr et al., 1972). Beberaapa variasi proses apoptosisi pada sel hewan, kejadian sitologis dan biokimia pada Tabel 1-3. Apoptosisi terdiri dari tiga fase: (1) inisiasi (2) eksekusi (3) pembersihan sisa2 sel (cth. eleminasi autofag)

Tabel 1-3. Ciri-ciri utama dari apoptosis pada sel hewan Cytological Biochemical Citoplasma mengkerut, terbentuk vakuola dan sitoplasma terfragmentasi Turunnya aktivasi caspase Kromatin inti mengelompok pada bagian pinggitr luar Hancurnya protein endolitik spt. lamin (protein struktur membran inti) dan ADPribose polymerase, (PARP a DNA repair enzyme) Pemadatan dan fragmentasi inti Hancurnya DNA Membran membentuk vesukula (apoptotic Bodies) Pendedahan phosphatidyl serine pada permukaan membran palsma sebelah dalam Phagocytosis fragmen sel Pengiktatan fagositosit

III. Apoptosis pada tanaman Ada sejumlah kasus dimana sel tanaman mati sebagian dari perkembangan normal, dan dia menunjukkan perubahan karakter struktur. Perubahan sitologis dan biokimia tersebut termasuk kondensasi inti, agregasi kromatin pada pinggir inti, pengkerutan sel, pembentukan badan apoptosis, migrasi fosfatidil serin ke permukaan luar membran plasma, terputusnya DNA menjadi fragmen, Oleh karena didukung oleh dinding sel, fragmentasi sel dan pagositosis tidak terjadi.

IV. Pengendalian Hormonal Hormon adalah penting mengendalikan (sinyal) proses penuaan. Meskipun beberapa hormon memacu dan menunda penuaan berbagai organ dan jaringan tanaman, etilen dan sitokinin merupakan hormon penting. Sitokinin menunda penuaan daun dan bunga, sedangkan etilen memicu penuaan. Sebagai tambahan, metil jasmonat, asam salisilat dan brassinosteroid juga berperan mengatur penuaan. Bukti-bukti baru menunjukkan bahwa gula juga membantu sebagai sinyal dalam memacu penuaan. Asam salisilat memediasi beberapa respon stress tanaman terutama penyakit. Brassinosteroid terlibat dalam proses penuaan, cth. penuaan daun dan diferensiasi xilem.

V. Komponen2 molekular untuk pengendalian kematian sel selama interaksi tanaman dan patogen Kematian sel terprogram didefinisikan sebagai proses destruksi sendiri yang dipicu oleh faktor-faktor eksternal atau internal. Pada apoptosis hewan, melibatkan tiga kelompok protein yang mengatur kematian sel. Cysteine protease yg disebut caspases. Bila diaktifkan, protease memulai aktivitas proteolitik sehingga kematian sel dimulai . Pada tumbuhan, inhibitor peptida spesifik dari caspases atau protein seperti caspases berperanan sebagai regultor selama kematian sel. Contoh, kematian sel diinduksi oleh xylanase yang dihasilkan oleh Trichoderma viride pada sel tembakau

VI. Gen-gen yang terkait dengan penuan VI.a. Regulasi ekspresi gen pengatur penuaan oleh sitokinin Citokinin bertindak sebagai hormon penunda penuaan. Penuaan daun dan petal disertai penurunan level sitokinin endogen dan aplikasi sitokinin secara eksogen dapat menunda penuaan daun dan bunga. Melalui suatu percobaan terhadap daun Arabidopsis , bahwa aplikasi sitokinin eksogen dapat menunda klorosis daun dan menghambat ekspresi gen yang mengaktifkan penuaan (Senescen Activated Genes). VI.b. Regulasi ekspresi gen pengatur penuaan oleh etilen Etilen tanaman berfungsi mengatur pematangan buah ,dan penuaan daun dan bunga. Sejumlah gen-gen yang terkait pematangan dan penuaan dapat diatur oleh aplikasi etilen secara eksogen.