PATOFISIOLOGI HATI, KANTUNG EMPEDU, DAN PANKREAS

Presentasi berjudul: "PATOFISIOLOGI HATI, KANTUNG EMPEDU, DAN PANKREAS"— Transcript presentasi:

1 PATOFISIOLOGI HATI, KANTUNG EMPEDU, DAN PANKREAS

2 ANATOMI DAN FISIOLOGI Hati adalah organ yang terletak di bagian kanan atas perut. Hati, saluran empedu dan pankreas ; ketiganya terkait erat dengan fisiologi pencernaan Fungsi hati ; Fungsi pembentukan dan Eksresi empedu. Ini mrp fungsi utama hati. Fungsi metabolik yi metabolisme lipid, KH dan protein, penimbunan vitamin dan mineral, konjugasi dan eksresi steroid Fungsi pertahanan tubuh : detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen serta perlindungan terhadap mikroorganisme (terbentuknya imunoglobulin)

3

4 Hati mengeksresikan sekitar 1 L empedu tiap hari
Unsur utama empedu adlh air (96%), garam empedu, elektrolit, fosfolipid, kolesterol, garam anorganik, dan pigmen empedu (bilirubin terkonjugasi). Garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lipid dlm usus halus. Bilirubin adlh hasil akhir metabolisme dan secara fisiologis tdk penting, namun merupakan petunjuk adanya penyakit pada organ hati karena bilirubin cenderung mewarnai jaringan dan cairan yg kontak dengannya.

5 Selain lipid, hati juga berperan penting dalam metab KH, dan protein
Pada metab KH, monosakarida dari usus halus dirubah menjadi glikogen dan disimpan dlm hati (glikogenesis), kmdn glukosa dilepaskan ke dalam darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Glukosa di metab untuk menghasilkan panas dan energi. Hati juga mampu mensintesa glukosa dari protein dan lemak. Pada metab protein, dimana hati mensintesis semua protein plasma (kecuali gamma globulin), diantaranya albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor-faktor pembekuan darah yg lain.

6 Kandung empedu ; berfungsi menyimpan dan memekatkan empedu.
Dalam kandung empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah, mengabsorbsi air dan garam2 anorganik, sehingga empedu dlm kandung empedu kira-kira 5xlebih pekat dibandingkan empedu hati. Secara berkala kandung empedu akan mengosongkan isinya ke duodenum mll kontraksi lapisan ototnya dan relaksasi sfingter Oddi. Hormon kolesistokinin dilepaskan dari sel duodenal akibat hasil pencernaan dari protein dan lipid yg merangsang terjadinya kontraksi kandung empedu

7 Pankreas ; dibentuk dari 2 sel yg mempunyai fungsi yg berbeda.
Sel-sel eksokrin (asini)menghasilkan getah pankreas. Sel-sel endokrin, yaitu insulin dan glukagon untuk metabolisme KH Perubahan patologi pada hati, kandung empedu dan pankreas adalah ; peradangan, (hepatitis, kolesistitis, misal pada batu empedu dan pankreatitis) Fibrosis (sirosis hati dan peradangan kronis) Neoplasma ; jarang ditemukan Ikhterus ; jaringan tubuh berwarna kuning) merupakan gejala yang sering ditemukan dan timbul akibat gangguan eksresi bilirubin

8 UJI DIAGNOSA Albumin adalah protein yang dibuat khusus oleh hati.
Kadar Albumin mengalami penurunan : pada penyakit hati kronis, seperti sirosis, sindrom nefrotik, Gizi buruk atau katabolisme protein berlebihan juga dapat menyebabkan hypoalbuminaemia. Waktu paruh albumin sekitar 20 hari. Albumin tidak dianggap sebagai penanda utama kelainan fungsi hati karena kurang sensitive. Nilai normal : 3,9-5,0 g / dL

9 2. Alanine transaminase (ALT) disebut Serum glutamat piruvat transaminase (SGPT) atau Alanin aminotransferase (ALAT) adalah enzim dalam hepatosit (sel hati). Enzim ini mengkatalis reaksi glutamat + piruvat ⇌ α-ketoglutarate + alanin. Ketika sel hati rusak, maka enzim ini ke masuk ke dalam darah. ALT meningkat secara dramatis dalam kerusakan hati akut, seperti hepatitis atau overdosis parasetamol (asetaminofen). Nilai normal : 9-60 IU/L

10 SGOT. Aspartate transaminase (AST) juga disebut Serum glutamat oksaloasetat transaminase (SGOT) atau aspartate aminotransferase (ASAT) mirip dengan ALT, merupakan enzim yang diproduksi oleh sel-sel parenkim hati. Peran enzim ini dibutuhkan dalam reaksi aspartate + alpha-ketoglutarate <-> oxaloacetate dan glutamat. Kadar enzim ini meningkat pada kerusakan hati akut. Juga ditemukan dalam sel darah merah, otot jantung dan tulang sehingga bukan menjadi petanda khusus pada hati saja. Rasio AST - ALT kadang-kadang digunakan untuk membedakan antara penyebab kerusakan hati dengan kelainan lainnya. Nilai normal nya : IU /L Alkaline phosphatase (ALP) adalah enzim hidrolase yang bertanggung jawab untuk menghilangkan gugus fosfat dari berbagai jenis molekul, termasuk nukleotida , protein , dan alkaloid. Nilai normalnya : IU /L

11 5. Bilirubin total. Nilai normalnya : 0,1-1,2 mg / dL
Bilirubin merupakan produk pemecahan heme (bagian dari hemoglobin dalam sel darah merah). Hati bertanggung jawab untuk membersihkan bilirubin dalam darah. Hal ini dilakukan dengan mekanisme sebagai berikut: bilirubin diserap oleh hepatosit/ sel hati , dikonjugasi dengan gula (diubah agar larut dalam air), dan disekresi ke dalam empedu yang dikeluarkan ke dalam usus. Peningkatan bilirubin total menyebabkan penyakit kuning.

12 Peningkatan bilirubin total menyebabkan penyakit kuning , yang merupakan petanda sejumlah masalah berikut: Prehepatik, produksi bilirubin meningkat. Hal ini dapat terjadi karena beberapa penyebab, termasuk anemi hemolitik dan pendarahan internal. Hepatika, masalah dengan hati, yang tercermin sebagai kekurangan metabolisme bilirubin (misalnya serapan oleh hepatosit berkurang, gangguan konjugasi bilirubin, dan reduksi sekresi bilirubin oleh hepatosit). Dalam beberapa keadaan akan berkembang menjadi sirosis dan hepatitis. Posthepatika, obstruksi saluran empedu, ditandai dengan gangguan ekskresi bilirubin. Obstruksi dapat ditemukan baik dalam hati atau di saluran empedu.

13 KELAINAN FUNGSI HATI 1. Ikhterus
Ikhterus ; penimbunan pigmen empedu dlm tubuh menyebabkan perubahan warna jaringan menjadi kuning Jaringan yg mudah terkena pertama kali ; jar permukaan yg kaya elastin seperti sklera dan permukaan bawah lidah Bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua atau akibat destruksi eritrosit. Mekanisme patofisiologi ikterik ; Pembentukan bilirubin yg berlebihan Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel hati Gangguan konjugasi bilirubin Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi dlm empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik atau obstruksi mekanis

14 1. Pembentukan bilirubin yg berlebihan ;
Penyakit hemolitik atau peningkatan laju destruksi eritrosit mrp kan penyebab tersering pembentukan bilirubin yg berlebihan dimana suplai bilirubin tak terkonjugasi melebihi kemampuan hati Akibat peningkatan beban bilirubin thd hati terjadi peningkatan pembentukan urobilinogen shg peningkatan eksresi dalam feses dan urin. Feses dan urin berwarna lebih gelap Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlangsung kronis dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu Pengobatan ; memperbaiki penyakit hemolitik

15 2. Gangguan pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh sel hati
Yaitu akibat gangguan ambilan bilirubin tak terkonjugasi terikat-albumin oleh sel hati yang memisahkan dan mengikat bilirubin terhadap protein penerima. Penyebab ; defisiensi protein penerima

16 3. Gangguan konjugasi bilirubin ;
Yi akibat gangguan enzim glukoronil transferase dalam mengkatalisis terjadinya bilirubin konjugasi Misalnya ikhterus neonatal ; hiperbilirubinemia tak terkonjugasi yg timbul pada hari kedua dan kelima setelah lahir. Hal ini disebabkan oleh imaturasi enzim glukoronil transferase Apabila kadar bilirubin melampaui 20mg/dl, menyebabkan kernikterus (timbul akibat penimbunan bilirubin tak terkonjugasi pada daerah ganglia basalis yg banyak mengandung lemak Pengobatan ; fototerapi (pemajanan sinar biru pada kulit bayi)

17 4. Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi dlm empedu akibat faktor intrahepatik (mengenai sel hati) dan ekstrahepatik (mengenai saluran empedu di luar hati) atau obstruksi mekanis Menyebabkan terjadinya hiperbilirubin terkonjugasi yg larut dalam air sehingga dapat dieksresikan dalam urin dan menimbulkan bilirubinemia serta urin bewarna gelap Urobilinogen feses dan urobilinogen urin akan rendah sehingga feses menjadi pucat Ikhterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi Obstruksi total aliran empedu ; kolestatik

18 KELAINAN FUNGSI HATI 2. Hepatitis virus
Penyebab ; virus hepatitis A, B, C, D, E, F dan G ; yang dapat dibedakan berdasarkan penandaan serologi (Ag dan Ab) Penularan ; Hep A (HAV), mrp viru RNA, dideteksi dlm feses pada akhir masa inkubasi dan praikhterik, ditularkan peroral dgn menelan makanan yg sudah terkontaminasi feses Hep B, mrp virus DNA, penyebab utama hepatitis akut, kronis, sirosis, dan ca hati. Penularannya mll parenteral dan menembus membran mukosa, terutama mll hubungan seksual Hep C, mrp virus RNA, ditularkan mll parenteral, dan transfusi darah Hep D, virus RNA, penularan terutama mll serum Hep E, virus RNA, ditularkan secara enterik mll jalur fekal-oral Hep F dan G. HFV masih diperdebatkan, HGV mrp flavivirus RNA ditularkan terutama mll air.

19 Patologi ; perubahan morfologi yg terjadi mirip untuk berbagai virus yg berlainan. Hati tampak berukuran dan berwarna normal, tp kadang2 agak edema, membesar dan teraba nyeri ditepian. Secara histologi terjadi cedera dan nekrosis dan peradangan. Pada bbrp kasus dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian Gambaran klinis ; gejala prodromal, (1-2 minggu pertama) ; rasa malas, malaise, anoreksia, sakit kepala, demam ringan. Fase prodromal diikuti Fase ikhterik terjadi selama 4-6 minggu. Bbrp sblm ikhterus, penderita merasa lbh sehat, nafsu makan meningkat, demam mereda disertai urin menjadi gelap dan feses memucat. Pada pemeriksaan ; hati membesar, terasa nyeri, limfa terasa membesar, peningkatan SGOT dan SGPT

20 Pengobatan ; Tidak ada yg spesifik, harus dilakukan tirah baring, diet rendah lemak, dan tinggi KH, pemberian makanan secara iv bila pasien selalu muntah, Pengobatan dgn interferon-α Pencegahan Penyediaan makanan dan minuman yg bersih dan aman Pemakaian kateter, jarum suntik, spuit sekali pakai Imunisasi sebelum dan setelah pajanan virus Pemberian vaksinasi dan imunoglobulin

21 KELAINAN FUNGSI HATI 3. SIROSIS HATI
Sirosis adlh peny hati kronis yg ditandai dgn distorsi arsitekstur hati normal (fibrosis dan nodul sel hati menggantikan parenkim normal) dan hilangnya fungsi. Istilah sirosis sinonim dgn penyakit atau kegagalan hati stadium akhir; penyakit ini bersifat irreversible dan tidak dapat disembuhkan kecuali dgn transplantasi hati Penyebab sirosis yg terpenting adalh alkoholisme kronis (sirosis laennec), hepatitis virus (sirosis postnekrotik terutama infeksi HCV dan HBV), dan penyakit biliar (sirosis biliar)

22 Alkohol menimbulkan efek toksik lgsg terhadap hati yg meningkat pada saat malnutrisi. Ditandai dgn pembentukan jar parut dan secara histologi tjd nekrosis hepatoseluler dan infiltrasi PMN dihati. Pada nekrosis pasca nekrotik terjadi stlh nekrosis berbecak pada jar hati. Selain inf virus jg bisa akibat intoksikasi oleh bahan kimia industri, racun ataupun obat-obatan seperti CCl4, metil dopa, dll Sirosis biliaris dimana sirosis dimulai disekitar duktus biliaris dimana statis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dlm massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Secara histologi hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan

23 Gambaran klinis ; Sirosis bersifat laten selama bertahun tahun, dan perubahan patologis yg terjadi berkembang lambat hingga akhirnya gejala yg timbul menyadarkan akan adanya kondisi ini. Selama masa laten yg panjang, terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap Gejala dini tidak spesifik ; kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare), BB sedikit berkurang, mual muntah umumnya pada pagi hari, hati mengeras Manifestasi gagal hepatoselular ; ikterus, edema perifer, eritema palmaris (telapak tangan merah). Manifestasi pada hipertensi portal splenomegali, varises esofagus dan lambung, asites (bisa jg pada kegagalan hepatoselular)

24 Hipertensi portal ; peningkatan tekanan vena porta akibat peningkatan resistensi thd aliran darah mll hati, sehingga menurunnya aliran keluar mll vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk yg menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal Komplikasi ; perdarahan pada saluran cerna yaitu perdarahan dari varises esofagus yg disebabkan oleh tukak lambung dan duodenum, pasien datang dgn melena atau hematemesis melena Pendarahan diatasi dgn alat triple lumen dan minnesota , serta pemberian vasopresin, pemasangan NG tube untuk mengetahui asal pendarahan

25 KELAINAN FUNGSI HATI 4. Kolelitiasis dan kolesistitis
Kolelitiasis / batu empedu; endapan satu atau lebih komponen empedu Komposisi utamanya adlh pigmen, kolesterol. Batu pigmen tdd garam kalsium, karbonat, fosfat dan as lemak rantai panjang. Kolesistitis ; peradangan kronis pada empedu Penyebab batu empedu ; faktor predisposisi yg terpenting adlh gangguan metab yg menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu. Gambaran klinis ; gejala timbul bila batu menyumbat aliran empedu. Dimana terdapat nyeri hebat mendadak pada epigastrum, atau abdomen kuadran atas kanan, nyeri berlangsung lama, nyeri menyebar ke punggung dan bahu kanan, berkeringat banyak, nausea dan muntah,

26 Gambaran klinis … Kadang-kadang batu dapat menembus ddg kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat , menyebabkan terjadinya peritonitis atau menyebabkan ruptur ddg kandung empedu Pengobatan ; menghindari makanan yg mgdg lemak tinggi, istirahat, pemberian cairan iv, analgetik dan antibiotik. Asam empedu oral dapat diberikan untuk melarutkan kolesterol pada batu empedu. Batu empedu dapat dipecah dengan gelombang syok ekstrakorporeal, mll metode yg disebut LITOTRIPSI Pengobatan lain adalh dgn pembedahan.