Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB

Presentasi berjudul: "Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB"— Transcript presentasi:

1 Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB
Imunologi Klinik Ns. Yani Sofiani, M. Kep., SpKMB

2 Sistem imun - Kekebalan tubuh
Berbagai patogen, bakteri, virus, jamur, parasit ditemukan dalam lingkungan hidup yang setiap saat dapat masuk ke dalam tubuh kita dan menimbulkan berbagai penyakit Sistem imun diperlukan agar tubuh dapat mempertahankan keseimbangan antara lingkungan di luar dan dalam tubuh

3 SISTEM IMUN NON SPESIFIK / ALAMIAH SPESIFIK / DIDAPAT
FISIK LARUT SELULER HUMORAL SELULER Kulit Selaput lendir Silia Batuk Bersin Biokimia Lisozim (keringat) Sekresi sebaseus Asam lambung Laktoferin Asam neuraminik Humoral Komplemen Interferon CRP Fagosit Mononuklier Polimorfonuklier Sel NK Sel mast Basofil Eosinofil Sel B IgD IgM IgG IgE IgA Sel T Th1 Th2 Ts Tdth Tc Sistem imun (SI) terdiri dari SI alamiah/ innate (humoral dan seluler) dan SI didapat/ acquired (humoral dan alamiah) yg berfungsi dalam mengenal dan eliminasi patogen-patogen yang masuk ke dlm tubuh  jadi berfungssi protektif SI Innate: berfungsi sbg first line of defense Tubuh memiliki natural barrier/ sawar alamiah untuk menecegah patogen masuk ke dalam tubuh seperti kulit, membran mukosa dsb. Bila sawar tsb rusak  mikroba termasuk patogen dapat masuk ke dlm tubuh  berkembang-biak dgn cepat atas pengaruh suhu tubuh dan makanan yg cukup tersedia. Makrofag (dlm jaringan) adalah sel yg pertama dikerahkan untuk menghadapi bahaya tsb, dlm bbrp menit saja. Kemudian neutrofil dikerahkan ke tempat infeksi  fagositosis. Berbagai komponen protein dlm serum (a.l. komplemen), mengikat patogen yg masuk tubuh  opsonin/ memudahkan fagositosis  mengurangi bahkan menghilangkan sumber infeksi/ penyakit. Mol. kecil yg lain IFN, juga berperan dlm respons dini thd infeksi virus (dlm SI innate). Biasanya SI innate ini cukup untuk menghancurkan mikroba yg masuk tubuh. Bila gagal  maka SI adaptf dikerahkan. SI adaptive memerlukan waktu > lama untuk mengerahkan sel-selnya, tetapi spesifik dan menggunakan memori

4 Sistem imun alamiah / nonspesifik
Sudah ada dlm tubuh sebelum terpajan dgn kuman/virus Merupakan pertahanan tubuh terdepan Mekanisme proteksi fisiologis dan anatomis normal Tidak bekerja sendiri, tetapi bekerja sama dgn sistem imun didapat/ spesifik

5 Sistem imun didapat / spesifik
Mampu mengenal benda asing bagi dirinya : Kontak ke 1 : Sensitisasi sistem imun Kontak ke 2 : Dikenal lebih cepat hancur Dapat bekerja tanpa non-spesifik, tapi pada umumnya kerjasama : antibodi-komplemen-fagosit sel T- makrofag

6 Sistem imun alamiah dan didapat
Sistem imun alamiah berperan untuk mengontrol infeksi baru dlm 1-5 hari pertama Bila sistem imun alamiah tdk dpt menyingkirkan penyebab infeksi  sistem imun didapat akan dikerahkan untuk mengeliminasi penyebab infeksi

7 Sel-sel sistem imun di pembuluh darah
Neutrofil Eosinofil Basofil Limfosit Monosit Trombosit Sel-sel yang terlibat dalam sistem imun ditemukan dalam sirkulasi 1= PMN: neutrofil 2= PMN eosinofil 3= PMN basofil 4= Limfosit 5= Monoit 6= trombosit

8 Sel-sel sistem imun di jaringan
Makrofag Sel mast Plasmosit Sel-sel yang ditemukan dalam jaringan dan juga dilibatkan dalam sistem imun adalah sbb: 7= Sel plasma 8= Sel mast 9= Makrofag 10= Sel Kupffer 11= Makrofag alveoler 12= Sel Langerhans di kulit Sel Kupffer Hati Sel Langerhans Kulit Makrofag Alveolar Paru

9 Sel-sel sistem imun non spesifik dlm tubuh
Fisik & larut Seluler

10 Organ dan jaringan limfoid

11 Infeksi virus Virus yg berhasil menembus pertahanan sistem imun nonspesifik  dpt hidup dan berkembang biak dlm sel yg ada di luar jangkauan antibodi Infeksi sel oleh virus  sel biasanya mati Bbrp virus menimbulkan infeksi berat tanpa menimbulkan kematian sel Kerusakan sel dpt pula ditimbulkan oleh reaksi sistem imun tubuh terhadap virus (radang)

12 Reaksi Hipersensitivitas

13 REAKSI HIPERSENSITIVITAS
Reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respons imun yang berlebihan  menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Gell dan Coombs : Membagi dalam tipe I, II, III & IV berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi.

14 Manifestasi dan mekanisme reaksi hipersensitivitas
Tipe Manifestasi Mekanisme I II III IV Reaksi hipersensitivitas cepat Antibodi terhadap sel Kompleks antibodi-antigen Reaksi hipersensitivitas lambat Biasanya IgE IgG atau IgM IgG (terbanyak) atau IgM Sel T yang disensitasi

15 Reaksi Hipersensitivitas Tipe I
Reaksi tipe I Reaksi cepat / reaksi anafilaksis / reaksi alergi Timbul segera sesudah badan terpajan dengan alergen Istilah alergi pertama kali  Von Pirquet tahun 1906, diartikan sebagai “reaksi pejamu yang berubah” bila terpajan dengan bahan yang sama untuk kedua kalinya / lebih.

16 Reaksi Tipe I ASMA, RINITIS DERMATITIS ATOPI URTIKARIA ANAFILAKSIS
antigen antigen antigen Fc R Produksi IgE ASMA, RINITIS DERMATITIS ATOPI URTIKARIA ANAFILAKSIS mencetuskan mediator B help Th sensitasi mastosit degranulasi PRODUKSI IgE MASTOSIT MEDIATOR EFEK KLINIS

17

18 Reaksi Hipersensitivitas Tipe II
Reaksi tipe II Reaksi sitotoksik  dibentuk antibodi jenis IgG / IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel K yang memiliki reseptor Fc sebagai efektor Antibody Dependent Cellular Cytotoxicity (ADCC)

19 Tipe II Reseptor Fc Ag permukaan IgG Efek sitotoksik Ab Komplemen
Sel K Sel sasaran Efek sitotoksik Ab Sel sasaran Komplemen Lisis oleh C

20

21 Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
Reaksi tipe III Reaksi kompleks imun  bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen Antibodi di sini biasanya jenis IgM atau IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepas Macrophage Chemotactic Factor Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepaskan enzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya

22 Tipe III Kompleks imun Komplemen Trombosit Makrofag Mikrotrombi
Aktivasi & penglepasan IL-1 dan oksigen reaktif Mikrotrombi Amin vasoaktif Anafilatoksin Lisis Mastosit Menarik neutrofil Amin vasoaktif Melepas granul Meningkatkan permeabilitas vaskuler vasodilatasi Tipe III

23 Tipe III Endapan kompleks imun Komplemen Ab Ag Polimorf Jaringan
Membran basal

24

25 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Reaksi tipe IV Disebut juga : Reaksi hipersensitivitas lambat Cell Mediated Immunity (CMI) Delayed Type Hypersensitivity (DTH) Reaksi tuberkulin Timbul > 24 jam setelah tubuh terpajan dgn Ag Reaksi terjadi karena respons sel T yang sudah disensitisasi terhadap Ag tertentu Tidak ada peranan antibodi

26 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Sel T yang tersensitisasi melepaskan limfokin : Macrophage Inhibition Factor (MIF) Macrophage Activation Factor (MAF) Makrofag diaktifkan Kerusakan jaringan

27 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Antigen dapat berupa : Jaringan asing (reaksi allograft) Mikroorganisme intraseluler (virus, mycobacteri) Protein Bahan kimia yang dapat menembus kulit & bergabung dgn protein yng berfungsi sbg carrier

28 Reaksi Hipersensitivitas Tipe IV
Masa sensitisasi 1-2 minggu  jumlah klon sel T  yg spesifik untuk Ag tertentu Kontak yg berulang akan menimbulkan serentetan reaksi yg menimbulkan kelainan khas

29 Tipe IV Antigen T Respon inflamasi Limfokin Makrofag diaktifkan

30

31 Tipe 1  Pemberian antihistamin Tipe 2  anti inflamasi dan imunosupresan Tipe 3  anti inflamasi Tipe 4 kortikosteroid dan imunosupresant

32 AUTOIMUN DISEASE : Reaksi sistem imun terhadap Ag jaringan sendiri.Kehilangan toleransi diri (self tolerance) menyebabkan sel-sel sistem imun mengenal Ag tubuh sendiri sebagai asing. Penyakit autoimun organ. Autoimune hemolytic anemia (AHA) : destruksi oleh AB terhadap Ag pada permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit) 2. Tyroiditis Hashimoto. - Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid. - Dijumpai : Autoantibodi anti tiroglobulin. Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar  membentuk folikel limfoid

33 3. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb = Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid  merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>. 4. SINDROM SJOGREN. ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut kering) 40 % : bentuk primer 60 % berhubungan : RA, SLE, skleroderma, (darah = RF, ANA). PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi lumen  atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan

34 5. Polimiositis / dermatomiositis
Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik. Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu) Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan mengitari serabut otot. II. Penyakit Autoimun Sistemik 1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus) Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa) Perjalanan klinis bervariasi Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan. Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan dengan imunosupresan. Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %

35 Gambaran klinis bervariasi .