Mengenali ACS: Cegah dan tangani dg cepat dan benar

Presentasi berjudul: "Mengenali ACS: Cegah dan tangani dg cepat dan benar"— Transcript presentasi:

1 Mengenali ACS: Cegah dan tangani dg cepat dan benar
Mohammad Saifur Rohman, dr.SpJP, PhD.FICA

2 Mengapa Penting? Jantung adalah organ yang sangat vital
Menjamin pasokan kebutuhan seluruh organ tubuh Jantung memompa lebih dari 1 juta gallon pertahun Berhenti Death Pertanda awal  Kenali ! Terlambat Irreversible (?)

3 Kegawatdarutan kardiak
Cardiac arrest Acute coronary syndrome Cardiac dysrhythmias Acute pulmonary oedema Trauma – both blunt & penetrating Cardiogenic shock Aortic dissection Valve insufficiency Bgm Keluhan & Tanda ?

4 Mengapa Harus Cepat? Serangan Jantung
Proses adaptasi terhadap perubahan yang sangat cepat Kompensasi Dekompensasi Dapat di kenali dan diantisipasi serta dicegah

5 Diperbaiki? Tidak!, Dicegah? Ya !

6 Prevalensi SKA Di Amerika : kejadian Infark miokard Akut (IMA) lebih 1 Juta/tahun 200,000 – 300,000 pasien IMA meninggal sebelum sampai RS Total : Warga negara Amerika mengalami IMA setiap 29 detik dan meninggal setiap menit. Indonesia ? Tahun 2008: PJN Harapan Kita 7 pasien SKA , 50-60% IMA !0% IMA < 40 thn Topol EJ. CV med 2009 Data PJN HK 2008

7 Apa penyebab KEMATIAN? keterlambatan pasien datang ke RS
Penanganan di RS SKA DI RSSA MALANG AMI prevalence in Saiful Anwar General Hospital 59 patients death cases among 356 patients The second deadliest diseases The mortality rate was 16,6% in 2010

8 Seeking care behaviour pattern
Patient Saiful Anwar Hospital General Practitioner role Self Medication PHC

9 Aterosklerosis  SKA

10

11 Atherogenesis

12 Progression of Plaque toward rupture

13 Progression of Plaque toward rupture

14 Plaque Rupture

15 Platelet aggregation in ruptured plaque
Platelets aggregate at the site of rupture / erosion Lipid core Adventitia Weissberg, 1999

16 Thrombus forms and extends into the lumen
Thrombus formation Thrombus forms and extends into the lumen Thrombus Lipid core Adventitia Weissberg, 1999

17 Plaque Rupture Toward Occlusion

18 Spektrum SKA Unstable Angina Pectoris : (EKG normal, Trop T/I (-))
Acute Non ST-Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) : (EKG normal/ST depresi/T inversi dan Trop T/I (+)) Acute ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) : EKG ST elevasi dan Trop T/I(+)

19 Bagaimana Diagnosa SKA ?

20 Membedakan Nyeri dada: SKA?
1. Cardiac or non cardiac 2. Cardiac : Ischemic non Ischemic 3. Ischemic : Coronary non Coronary 4. Angina pektoris stabil atau SKA

21 Nyeri (tidak enak) dada ….. ?
Sifat :Berat/ tertindih (pressure, tightness, or heaviness, strangling, constricting, or compression), Panas (burning) ; Masuk angin, Sesak,”maag” Lokasi: Di dada kiri/tengah tidak bisa ditunjuk Penjalaran : ke bahu/lengan, leher, dagu, belakang,epigastrium Lama : 5-30’ Pencetus :aktifitas/stres/dingin Berkurang: Nitrat/Istirahat Tidak khas: Pingsan/kejang/tidak sadar/berdebar ESC guidelines for SAP 2006 ESC AMI ST elevation guidelines

22 Angina Pectoris A syndrome resulting from myocardial ischemia
Demand and supply imbalance Careful history taking; mode of onset, location, quality of pain, duration, precipitating factors, pattern of disappearance, risk factor, etc

23 Angina Pectoris A syndrome resulting from myocardial ischemia
Demand and supply imbalance Careful history taking; mode of onset, location, quality of pain, duration, precipitating factors, pattern of disappearance, risk factor, etc

24 Hati-hati : Angina Equivalent
Indigestion, belching, dyspnea DM, wanita, manula (post operative) Didapatkan 5% dari ACS 2% dipulangkan ternyata ACS Braunwalds Heart Disease 8th Ed 2008

25 DD Chest pain Ischemic Stenosis Aorta Regurgitasi Aorta
Hypertrophic Cardiomyopathy Angina pada Hypertensi Hipertensi pulmonal berat 11th ed Hurst’s the heart 2005

26 DD Chest Pain Non Ischemic Diseksi Aorta Pericarditis
Mitral valve prolaps 11th ed Hurst’s the heart 2005

27 DD Chest Pain Gastro intestinal Esophageal spasm/reflux/rupture
Peptic Ulcer Neuromusculoskeletal Costochondritis Herpes zoster Chest wall pain dan tenderness etc 11th ed Hurst’s the heart 2005

28 DD chest pain Pulmonary Pulmonary emboli Pneumothorax
Penumonia with pleural involvement Pleurisy Psychogenic Axiety/depression/cardiac psychosis etc 11th ed Hurst’s the heart 2005

29 Non Angina Pain Hanya terasa pada sebagian kecil dada kiri/kanan (bisa di tunjuk) Berkahir berjam jam sampai berhari hari. Biasanya tidak berkurang dengan nitrogliserin Mungkin dicetuskan oleh debaran. ESC guidelines for SAP 2006 ESC AMI ST elevation guidelines

30 Nyeri dada khas SKA Angina awitan baru derajat 3 menurut klasifikasi kanada kardiovaskuler group ( nyeri dada timbul pada aktifitas ringan sehari-hari) Angina saat istirahat > 20 menit Perburukan derajat angina menjadi derajat 3 dalam beberapa hari – 1 bln terakhir (Crescendo angina) Atypical

31 Pemeriksaan Fisik Sadar-Koma TD: Hypertensi-Normal-Hypoptensi
HR: Regular-irregular/ Bradycardia-Tachycardia pulseless RR: Tachypnea-apnea Cor: Regular-iregular, murmur, gallop Pulmo: Normal-Rales- wheezing Ext: dingin/hangat, edema+/-, etc.

32 EKG Secepat mungkin – 10’ setelah pasien tiba
Diulang apabila meragukan adanya kenaikan segmen ST (ST televasi) Bandingkan denga EKG sebelumnya Pasang monitor EKG

33 EKG : Gambaran aktifitas listrik jantung

34 EKG pada SKA EKG dapat menentukan adanya: Old/Recent/Acute infarction
Pericarditis Arrhythmias Pembesaran jantung

35 Gambaran EKG pada Iskemik/IMA

36 UAP/Acute NSTEMI

37 Acute NSTEMI

38 Acute STEMI- Evolution

39 Acute STEMI-Q wave

40 Occluded artery

41 Anterior STEMI ECG demonstrates large anterior infarction 41

42 Inferior STEMI Proximal large RCA occlusion
ST elevation in leads II, III, aVF, V5, and V6 with precordial ST depression 42

43 Inferior STEMI Small inferior distal RCA occlusion
ECG changes in leads II, III, and aVF 43

44 44

45 45

46 46

47 47

48 EKG Gangguan Irama Infark baru atau lama Perikarditis
Pembesaran jantung dll

49 1st degree 2nd degree Type 1

50 2nd degree Type II 3rd degree

51 Ventricular Tachycardia (VT)

52 Ventricular Tachycardia (V T)
Unable to determine rhythm Regular ventricular rate ( ) No P waves present QRS complex > 0.10 sec

53 Ventricular Fibrillation (VF)
Coarse Fine

54 Peningkatan Enzym jantung
Troponin T/Troponin I CKMB

55 Chest x-ray CTR 62% Aorta elongation Po normal Cardiac Waist (+)
Apex lat downward Congestion (+)

56 Non Invasif

57 Invasif

58 Universal Definition of Myocardial Infarction
Diagnosa AMI ditegakkan apabila min memenuhi 2 dari kriteria: Gejala Ischemic Perubahan EKG Kenaikan/penurunan Troponin T/I

59 Stratifikasi Resiko High risk Intermediate risk Low risk
Angina saat Istirahat Angina > 20 kurang dengan istirahat Angina dengan aktivitas ALO Riwayat CVD LBBB/RBBB baru Ada Q, ST depresi ENZYME (+) Sedikit meningkat ENZYM (-) MR ATAU S3 Baru, HYPOTENSI, BRADIKARDI, TAKIKARDI. VT Usia > 70 tahun ST DEPRESI> 0.5 T inversi EKG TETAP

60 Prinsip Terapi Cepat (time responsif), obati penyebab  buka sumbatan
Terlambat: Fatal Monitor ketat tanda vital sejak awal Antisipasi dini tanda tanda perburukan dan komplikasi

61

62 Terapi Awal SKA Atasi keadaan kegawat daruratan : asistol, apney, syock, lung edema, gagal jantung dll. Terapi reperfusi : PCI, Fibrinolitik, heparin Antiischemic Terapi komorbid; hipertensi, DM, dll

63 Pentingnya Reperfusi Sumbatan total15-30 menit tanpa kolateral IMA
Reperfusion  selamatkan miorkard Kematian1 bulan: 25-30% 4-6% dengan reperfusi (PCI, fibrinolytic, antithombotic) ESC AMI ST elevation guidelines

64 Kerusakan Miokard Irreversibel
Miokard tidak mengalami regenerasi Terlambat/tidak dibuka  Miokard mati  Gagal Jantung  rawat ulang  biaya besar, kualitas hidup kurang baik Obat gagal Jantung hanya mencegah perburukan, tidak memperbaiki miokard yang mati/infark Alternatif terapi : Stem cell

65

66 The time is muscle

67 Terapi NSTEMI O2 Bed rest Pain killer Nitrate and anti-ischemia
Antiplatelet : Aspirin, Clopidogrel Heparin HTN Hyperglicemia Treat the complication etc

68 Terapi STEMI O2 Bed rest Pain killer Nitrate and anti-ischemia
Antiplatelet : Aspirin, Clopidogrel Fibrinolytic time to neddle : 30 m/PCI HTN Hyperglicemia Treat the complication etc

69 Fibrinolitik Manfaat bila onset < 12 jam, optimal bila onset < 3 jam Bila dikirim ke RS dengan PCI > 90 menit, fibrinolitik Konsep baru : Fibrinolitik di Ambulan menuju RS Perhatikan kontraindikasi fibrinolitik Awasi ketat komplikasi fibrinolitik seperti perdarahan, stroke, syok dll Perhatikan tanda tanda keberhasilan: nyeri hilang, ST elevasi turun >50%, Junctional VES(+), bila gagal rescue PCI

70 Kontra Indikasi Absolut
Any prior ICH Known structural cerebral vascular lesion (eg, AVM) Known malignant intracranial neoplasm (primary or metastatic) Ischemic stroke within 3 months EXCEPT acute ischemic stroke within 3 hours Suspected aortic dissection Active bleeding or bleeding diathesis (excluding menses) Significant closed head or facial trauma within 3 months

71 Kontra Indikasi Relatif
History of chronic severe, poorly controlled hypertension Severe uncontrolled hypertension on presentation (SBP greater than 180 mm Hg or DBP greater than 110 mm Hg)† History of prior ischemic stroke greater than 3 months, dementia, or known intracranial pathology not covered in contraindications Traumatic or prolonged (greater than 10 minutes) CPR or major surgery (less than 3 weeks) Recent (within 2 to 4 weeks) internal bleeding Noncompressible vascular punctures For streptokinase/anistreplase: prior exposure (more than 5 days ago) or prior allergic reaction to these agents Pregnancy Active peptic ulcer Current use of anticoagulants: the higher the INR, the higher the risk of bleeding

72 Treatment of STEMI

73 Percutaneous Coronary Intervention
Primary PCI : Pasien langsung di lakukan tindakan reperfusi dengan membuka sumbatan di arteri koroner tanpa dilakukan fibrinilotik terlebih dahulu Rescue PCI : Dilakukan PCI setelah gagal dengan terapi fibrinolitik Facilitated PCI : Pasien dilakukan fibrinolitik terlebih dahulu meskipun sudah ada rencana PCI Urgent PCI: As soon as possible Early PCI : Dalam waktu 24 jam pertama Early/urgent PCI: Resiko tinggi, hemodinamik tidak stabil, aritmia maligna, angina (+) dgn terapi, EF <40%,Gagal jantung, Riwayat PCI, CABG dl 6 bl

74 Tim PCI

75 Target 1. Time to balloon : 90 m
2. Yang dibuka hanya Culprit lesion (pembuluh darah tersumbat yang menyebabkan IMA kali ini) saja 3. Aliran darah yang diintervensi kembali lancar

76 Primary PCI Case A 53 yo man reffered from a private hospital for primary PCI A typical chest after exercise 2 hr prior to admission ECG send by fax PCI appointment via phone Patient directly transfer red to cath lab

77 Komplikasi MI Mechanical Electrical Ischemia Embolic Inflammation

78 Komplikasi Mekanik Ventricular Septal Rupture Mitral Regurgitation
Cardiac free wall rupture Large ventricular aneurysms LV pump failure and cardiogenic shock Dynamic LVOT obstruction RV failure

79 Gagal Jantung (Kriteria Framingham)
Major Acute pulmonary edema PND or orthopnea Crackles S3 gallop HJR/Increased JVP Cardiomegaly Wt loss >4.5 kg 5d into Rx Minor Night cough Tachycardia >120 Pleural effusion Hepatomegaly Ankle edema Vital capacity decrease >1/3 from max Wt loss >4.5…. Major or minor criteria *Two major or one major and two minor*

80 Komplikasi Elektrik SA Dysfunction Atrial Fibrillation
First-Second degree AV block Total AV Block Left Bundle Branch Block Right Bundle Branch Block Ventricular Tachycardia Ventricular Fibrillation

81 Komplikasi Ischemik Perluasan Infark Angina Post-infark

82 Komplikasi Emboli Systemic embolism ;
stroke, limb ischemia, renal infarction, intestinal ischemia

83 Komplikasi Inflamasi Early Pericarditis
Late Pericarditis (Dresslers syndrome)

84 Primary PCI Case

85

86 CASE 2

87

88 CABG Failed PCI with persistent pain or hemodynamic instability in patients with coronary anatomy suitable for surgery. Persistent or recurrent ischemia refractory to medical therapy in patients who have coronary anatomy suitable for surgery, have a significant area of myocardium at risk, and are not candidates for PCI or fibrinolytic therapy. At the time of surgical repair of postinfarction ventricular septal rupture (VSR) or mitral valve insufficiency.

89 CABG Cardiogenic shock in patients less than 75 years old with ST elevation, LBBB, or posterior MI who develop shock within 36 hours of STEMI, have severe multivessel or left main disease, and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock Life-threatening ventricular arrhythmias in the presence of greater than or equal to 50% left mainstenosis and/or triple-vessel disease.

90 Tips Obat anti ischemik atau anti nyeri segera di berikan
Anti platelet dan heparin dimasukkan secepatnya setelah diagnosis ACS-NSTEMI ditegakkan, jangan di tunda Turunkan kebutuhan/kerja jantung dengan berikan rasa nyaman dan aman pasien dan bed rest total Setengah duduk pada pasien dengan gagal jantung Pikirkan immediate/urgent PCI pada pasien resiko tinggi/hemodinamik tidak stabil/nyeri berkepanjangn/aritmia maligna dll

91 Yang sering di lupakan…..
Edukasi pasien mengenai : Mengapa bisa sampai sakit….. Pola hidup Kepatuhan untuk merubah pola hidup Faktor resiko di kendalikan, rokok, HT, dll Kepatuhan minum obat Mencegah serangan jantung berikutnya dengan…..merubah pola hidup, atur pola makan, olah raga teratur dan terukur Reperfusi adalah awal dimulainya hidup baru …agar koroner tetap terbuka

92 Simpulan Tegakkan diagnosa dengan cepat dan tepat
Terapi dengan cepat dan tepat : Reperfusi Monitor ketat Cegah komplikasi Edukasi untuk prevensi dan rehabilitasi …..…….Kerja keras di awal……

93 Pesan Penting Tambah ilmu…..3X ..amalkan… Semoga menjadi ilmu yang bermanfaat Pengabdian dengan ilmu dan ikhlas

94 Terima Kasih