dr. Pandji Moeljono, SpPD, K-EMD, FINASIM.

Presentasi berjudul: "dr. Pandji Moeljono, SpPD, K-EMD, FINASIM."— Transcript presentasi:

1 dr. Pandji Moeljono, SpPD, K-EMD, FINASIM.
HIPERTIROID dr. Pandji Moeljono, SpPD, K-EMD, FINASIM.

2

3 ANATOMI

4 BIOSINTESIS HORMON TIROID
BERAT :  20 gram MIKROS : Banyak folikel 50 – 500 m berisi KOLOID, terdiri dari GLIKO PROTEIN TIROGLOBULIN : Sejenis albumin yang menjadi MIT & DIT YODIUM  Merupakan unsur pokok Hormon Tyroid Banyak terdapat pada : Makanan Laut, Susu, Daging, Telur, Air Minum, Garam. Diserap usus halus + lambung. 1/3 ditangkap kel. Tyroid, sisa  air kemih. 95% simpanan Yodium tubuh dalam kel. Tyroid. Sisanya dalam sirkulasi & jaringan dengan proses rumit, Yodium yang tertangkap sel ini  diubah (hormon melalui beberapa tahapan  7 tahap)

5 HISTOLOGI

6 HISTOLOGI Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang disebut thyroid follicle. Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah.

7 METABOLISME Sekresi total 80- 100 ug T3 dan T4/perhari,
dgn ratio T4 ; T3 = 20 ; 1 walaupun T3 dan T4 di sirkulasi,pd jaringan 90 % adalah T3 hasil de-iodinase T4 I hsl pemecahan dari h tiroid dikluarkan lewat urine atau resirkulasi ke tiroid lewat traping mekanism, 1/3 dari T4 yg lwt konyugasi dgn glucoronide/sulfat dlm hati dan dikluarkan lwt empedu

8 SINTESIS IODIUM(I) Sel folikel konsentrasi I nya ; X dibanding I plasma Normal ;600 ug/g jaringan Uptake meningkat dipengaruhi; TSH DIFISIENSI I TSH RcAb AUTO REGULASI

9 CONTYC Uptake inhibitor I ; I ion cardiac glycioside ( digoxin )
Theocyianate (SCN ) Perclorate (PCLO4)

10 MEKANISME AKSI H TIROID.
Pada sel aksi T3 melalui ; I Membran sel hormon ini menstimulasi Na/K – ATP ase pump ,akan meningkatkan uptake KH asam amino menghasilkan kalori(heat production) II Reseptor spesifik di mitokonria; menghasilkan energi III Reseptor intra nuklear; transkripsi,modulasi terbtk protein

11 Pengambilan Iodium Kel. Tiroid melakukan transport aktiv “iodide-trapping mechanisme” atau pompa iodida. Mekanisme transpor aktiv I dirangsang TSH, juga bergantung Na+, K+ ATP-ase Kelenjar usus, mukosa lambung, plasenta, kelenjar mamae juga melakukan transport Iodida melawan gradien konsentrasi tetapi tidak dipengaruhi TSH.

12 EFEK METABOLIK HORMON TYROID
Kalorigenik Termoregulasi Metabolisme protein (ekses)  katabolisme protein 4. Metabolisme karbohidrat  absorbsi  5. Metabolisme lipid  receptor HDL di hati   Pengeluaran kolesterol dari sirkulasi

13 6. Metabolisme vitamin.  merubah caroten  Vit A dalam hati
6. Metabolisme vitamin  merubah caroten  Vit A dalam hati  metab , kebutuhan Vit  7. Untuk pertumbuhan saraf sentral & perifer Pada perifer wkt reaksi reflek tegang lebih singkat Pada saraf pusat perkembangan otak – gangguan Melinisasi Sinaps 8. Lain-lain Pada jantung meningkatkan jumlah & afinitas reseptor  adrenergik  meningkatnya efek kepekaan Kinotropik & Konotropik Katekolamin

14 Production and regulation of thyroid hormones
TRH Production and regulation of thyroid hormones Hypothalamus Negative feedback TSH T3 is largely derived from monodeiodination of T4 in peripheral tissues (e.g. liver, kidney, muscle). In plasma, more than 99% of T4 and T3 are bound to thyroid hormone-binding proteins, and it is the free hormone levels which determine the matabolic and negative feedback effects. Thyroid Plasma T4 T3 Peripheral tissues

15 Thyroxine and its precursors: Structure & Synthesis

16

17 ADAPUN KETUJUH TAHAPANTERSEBUT ADALAH
TRAPPING OKSIDASI COUPLING STORAGE DEIODINASI PROTEOLISIS PENGELUARAN

18 DARAH SEL FOLIKULER KOLOID I Jodide Yodide H2O2 Oksidasi TSH II Yodide
TREPING Jodide Yodide H2O2 Oksidasi TSH II Yodide ORGANIFIKASI Tirosin Yodinasi Yodide MIT DIT Residu Trosil III KAPLING Tiroglobolin MIT - DIT T3 + T4 T3 T4 MIT DIT T3 + T4 T3 + T4 SEKRESI Protease TSH IV

19 PENYAKITNYA Fungsional Hipertr + Hyperplasi
a. Toksik  difus  grave’s /MB Toksik  nodular  Plummer b. Toksik  nodular Neoplasma a. Jinak  Adenoma b. Ganas  Ca  Papilary  Folliculary  Anaplastik Infeksi a. Akuta b. Sub akuta = Non supptiroiditas e Quervain c. Kronis  Tiroiditas TBC  Tiroiditas Hashimoto  Tiroiditas Riedel

20 TIROTOKSIKOSIS Adalah manifestasi fisiologis dan biokimiawi akibat peningkatan hormon tiroid secara kuantitatif. HIPERTIROID Adalah suatu penyakit yang terjadi akibat produksi hormon tiroid secara berlebihan karena proses autoimun di kelenjar tiroid itu sendiri.

21 HIPERTIROIDISME Sebagian besar karena penyakit Graves’ / Morbus Basedow Manifestasi klinis sangat tergantung beratnya penyakit, usia lanjut, ada tidaknya keterlibatan organ-organ lain di luar tiroid, lamanya penyakit, kepekaan individu terhadap hormon tiroid.

22 Causes of Hyperthyroidism
(Henderson et al 2005, Jameson et al 2005, Summarized : 2006) Causes of Hyperthyroidism 5 Primary Hyperthyroidism Graves' Disease Toxic Multinodular Goiter Toxic Adenoma Functioning Thyroid Ca Metastases Struma Ovarii (Ectopic Thyroid Tissue) Iodine Excess (Jod - Basedow Phenomenon) Activating Mutation of TSH-R Mc Cune - Albright Syndrome (Mutation Gs) 1 2 3 4 5 6 7 8 Secondary Hyperthyroidism TSH - Secreting Pituitary Adenoma Thyroid Hormone Resistance Syndrome Refetoff Syndrome hCG - Secreting Tumor Gestational Thyrotoxicosis (Low Circulating TSH Levels) 1 2 3 4 ASK-DNC

23 Triple Manifestations of Graves' Disease
7 Weetman 2000, Turner et al 2003, Krassas et al 2005 (Summarized : Tjokroprawiro 2006) Triple Manifestations of Graves' Disease 1 Diffuse Goiter 2 Thyroid Eye Disease (TED) Graves' Ophthalmopathy (GO) Graves' Orbitopathy (GO) Dysthyroid Eye Disease (DED) 3 Localized Dermopathy (Pretibial Myxedema) ASK-DNC

24

25 Pretibial Myxedema

26

27

28 Retraksi kelopak mata & eksoftalmus pada penderita penyakit Graves.
Lesi nodular merah pada dermopati infiltratif (miksedema pretibia). Akropaki tiroid (pseudoclubbing), juga ditemukan resesi palung kuku (onikolisis) Depigmentasi (vitiligo) tangan penderita penyakit Graves

29 Goiter endemik pada penduduk asli New Guinea
Goiter difus non-toksik akibat cacat organifikasi familial. Kesembuhan total dengan terapi T4 Goiter endemik pada penduduk asli New Guinea Sidik Tc99m pada pasien yang sama memperlihatkan goiter difus : ambilan isotop 30 mnt 8% (normal <3,5%).

30 Oftalmopati tiroid asimetris menyerupai tumor retro-orbita, tiro-toksik secara biokimiawi
Hipertiroidisme pada gadis 20 tahun dengan nodula lobus kanan yang dapat diraba Hipotiroidisme dan goiter akibat terapi litium. Pasien dengan riwayat penyakit tiroid autoimun dalam keluarga

31 PATOGENESIS GRAVES’ DISEASE
TSI (Thyroid Stimulatif Ig) disintese kelenjar tiroid melalui mekanisme autoimun. Kombinasi genetik (HLA-OR dan CTLA-4 poly morphism dan faktor enviromental. (stress mempengaruhi sistim imun neuroendokrin), merokok memicu terjadinya Graves’. Bila TSI tinggi pada wanita hamil  dapat menembus plasenta  neonatal tirotoksikosis. TPO antibodi bisa didapat lebih dari 80%. Sitokin TNF, ILI, IFN-y berperan dalam opthalmopathi. Terjadi infiltrasi otot-otot ekstra okuler akibat aktivasi T-sel maka terjadi aktivasi fibroblast dan sintese glycosaminoglycans meningkat, menyebabkan otot disekitarnya membengkak.

32 Bila ada hiperpigmentasi ini berarti sudah ada insufisiensi adrenal.
MANIFESTASI KLINIS TIROTOKSIKOSIS Kulit dan Rambut Khas kulit teraba hangat dan basah, karena vasodilatasi kulit bersamaan produksi kelenjar keringat yang berlebihan. Bila ada hiperpigmentasi ini berarti sudah ada insufisiensi adrenal. Rambut lebih halus dan mudah dicabut, dan terjadi kerontokan yang progresif. Pada kuku sering terlihat “Plummer’s nail” mirip dengan onycholysis,  renggangnya tpi distal kuku dengan jaringan penyangga kuku.

33 MANIFESTASI KLINIS TIROTOKSIKOSIS
Mata Retraksi kelopak mata “lid lag” dan tremor ringan, mata melotot (exopthalmus) Merokok merupakan faktor risiko minor bagi Grave’s tetapi merupakan resiko mayor untuk opthalmopathy

34 Sielbernagl, 2000

35 "NO SPECS" Scoring System
8 (Jameson et al 2005, Summarized : Tjokroprawiro 2006) "NO SPECS" Scoring System To Gauge the Extend and Activity of the Orbital Changes in GD No Signs or Symptoms 1 Only Signs (LID RETRACTION or LAG), no symptoms 2 Soft Tissue Involvement (PERIORBITAL EDEMA) 3 PROPTOSIS (> 22 mm) 4 Extraocular Muscle Involvement (DIPLOPIA) 5 Corneal Involvement (EXPOSURE KERATITIS) 6 Sight Loss (OPTIC NEUROPATHY) ASK-DNC

36 Anti Thyroid Drug (ATD)
16 (Bartalena et al 2005, Summarized : 2006) Risk Factors and Interventions for Graves' Ophthalmopathy Risk Factor Intervention CIGARETTE SMOKING Smoking Cessation HYPERTHYROIDISM Anti Thyroid Drug (ATD) RECURRENT HYPERTHYROIDISM Ablative Treatment HYPOTHYROIDISM L-Thyroxine–Euthyrox RAI TREATMENT Glucocorticoid after Radioiodine Treatment ASK-DNC

37 SISTIM KARDIOVASKULER
Tirotoksikosis Metabolisme berlebihan, produksi panas tubuh berlebihan, secara langsung mempengaruhi sistim kardiovaskuler. Pada pt istirahat, tekanan vaskuler tepi menurun, ttp curah jantung meningkat, volume sekuncup meningkat, denyut jantung meningkat, klinis terlihat palpitasi.ada sistolik murmur pada aorta

38 Tiroid Efek inotropik (+)  sehingga teraba takikardi saat pt tidur (NTN) Tekanan nadi melebar Suara jantung mengeras Gangguan irama jantung, supraventrikuler takikardia atrial fibrilasi sering pt usia> 50 th, paroksimal supraventrikuler , dapat terjadi decom cordis  edema Ada bruid diatas kelenjar  ada peningkatan vaskuler terjadi pada hipertiroid.

39 Effects and Symptoms Hyperthyroidism
Sielbernagl, 2000

40 Thyroid hormone response element
Cardiovascular features in patients with hyperthyroidism Physical Examination Hemodynamic Changes ECG/X-Ray/ Ultrasound Thyroid hormone response element QT interval Cardiac output Pulse amplitude PR interval Myocardial contractility ST segment elvation Systolic murmur Systolic/diastolic function Atrial firbrillation Mitral valve prolapse Systolic blood pressure Wolff-Parkinson White Syndrome 1st heart sound Blood volume Contraction times Possible 3rd heart sound Venous resistance Cardiac hypertrophy Ankle swelling Arterial resistance Unspecific symptoms (palpitations, shortness of breast, chest pain) Diastolic blood pressure Circulation time

41 Pemberian obat penyekat beta (propanolol)akan:
SISTEM SARAF SIMPATIS Manifestasi klinis tirotoksikosis dan aktivasi sistem saraf simpatis keduanya sering mirip (pada tirotoksikosis konsentrasi epinefrin dan nor-epinefrin plasma dan bentuk metaboliknya dalam urin tidak meningkat). Pemberian obat penyekat beta (propanolol)akan: - Menurunkan denyut jentung - Menurunkan gejala dan tanda klinis tirotoksikosis - Menurunkan curah jantung pt pada kondisi basal.

42 SISTEM SARAF Labilitas mental, sulit tidur, beberapa pt reaksi paranoid. Gelisah, hiperkinesia (pt tak bisa diam, tampak cemas, berpindah-pindah tempat, perhatian menurun). Merasa lebih sehingga cenderung kelihatan malas, oleh karena miopati proksimal terutama paha, sehingga sulit bangun dari duduk bersila atau sulit naik tangga. Pada pria Asia utamanya kadang-kadang terjadi kelumpuhan kedua kaki (paralise) mendadak yang disebut hipokalemic periodik paralysis.

43 Effects and Symptoms Hyperthyroidism
Sielbernagl, 2000

44 OTOT Kelemahan otot, penurunan berat badan  merupakan tanda klinis khas tirotoksikosis. Pada kasus berat terjadi atropi otot progresif (ada infiltrasi sel lemak dan limposit), miopati ini lebih banyak pada wanita, sering bersamaan dengan miasteria Graves’

45 SISTIM SARAF Labilitas mental, sulit tidur, beberapa pt reaksi paranoid. Gelisah, hiperkinesia (pt tak bisa diam, tampak cemas, berpindah-pindah tempat, perhatian menurun). Merasa lebih sehingga cenderung kelihatan malas, oleh karena miopati proksimal terutama paha, sehingga sulit bangun dari duduk bersila atau sulit naik tangga. Pada pria Asia utamanya kadang-kadang terjadi kelumpuhan kedua kaki (paralise) mendadak yang disebut hipokalemic periodik paralysis.

46 PERTUMBUAN DAN PERKEMBANGAN
T3 ,T4 dari ibu sedikit bisa msk neonatus kelenjar tirod berfungsi mgg 10-11 Diotak untk; mielogenesis protein sintesis percabangan2 axon juga berperran dlm pembentukan GH

47 Effects and Symptoms Hyperthyroidism
Energy metabolism  O2 con-sumption  Hyper-ventilation Lipolysis Hyperlipid-acidemia Weight loss Proteolysis Decreased in muscle mass Muscle weakness Heat metabolism  Hyperthermia Sweating Sielbernagl, 2000

48 SISTEM RESPIRASI Tirotoksikosis yang berat dapat timbulkan sesak napas disertai kapasitas vital paru menurun. Kondisi ini karena kelemahan otot-otot pernafasan akibat langsung tirotoksikosis akan kembali normal bila eutiroid.

49 SISTIM PENCERNAAN Tirotoksikosis berat, metabolisme meningkat, nafsu makan meningkat tetapi tidak meningkatkan kalori sehingga terjadi penurunan berat badan. Pada pasien usia muda penurunan berat badan tidak menonjol karena asupan kalori lebih banyak dari pada kebutuhannya. Pada pasien usia lanjut lebih sering anoreksia, sehingga berat badan menurun banyak disebut apathetic tirotoksikosis. Peristaltik usus meningkat, motilitas usus meningkat, sering berak,( o k gastroentestinal transit time menurun ) merasa mual, muntah, dapat mengenai hati (hepatomegali) dengan fungsi hati, ikterus.

50 Effects and Symptoms Hyperthyroidism
Sielbernagl, 2000

51

52 Effects and Symptoms Hyperthyroidism
Accelerated breakdown of VLDL and LDL, stimulation of bile secretion VLDL  Cholesterol  Stimulation of glycogenolisis, gluconeogenesis Hyperglycemia Sielbernagl, 2000

53 Effects and Symptoms Hyperthyroidism
Accelerated growth in children Bone metabolism  Osteoporosis Hypercalcemia Hypercalciuria Sielbernagl, 2000

54 Pada KH dan LEMAK Pada KH dan lemak bersifat katabolik,;
stimulasi absorbsi glukosa glikogenolisis di hati insulin break down potensiasi efek glikogenolisis efinefrin Sama2 bentuk lipolitik mempunyai efek potensiasi cara langsung/tdk langsung dgn hormon glukokortikoid,glukagon,epinefrin GH

55 Pada lemak Meningkatkan oksidasi asam lemak bebas (kalori efek)
Tirod h menurunkan kolesterol melalui stimulasi pembentukan asam empedu di hati dan dikeluarkanlah kolesterol derifat ini lewat feses

56 Sistem Hematopoetik Jumlah eritrosit masih normal, tapi masa selnya meningkat. Hal ini karena tirotoksikosis menyebabkan : Aktivitas Hormon Eritropoetin meningkat Anemia pernisiosa menyebabkan absorbsi B12 dan Asam Folat turun Pembesaran kelenjar Limfe,splenomegali ringan disertai eosinofilia dan monositosis

57

58 Fungsi Reproduksi Masa Pra Remaja : Masa Pubertas
Terlambatnya perkembangan seksual sekunder Masa Pubertas Menstruasi terganggu Fertilitas terganggu keguguran Fungsi reproduksi tgg akibat interaksi hormon tiroksin dengan hormon LH, hormon FSH dan hormon pertumbuhan

59

60 Pemeriksaan tiroid Anamnesa Pemeriksaan fisik Laboratorium (T3,T4,TSH)
Imaging (X-foto,USG,CT/MRI) FNA Nodul tunggal Nodul keras

61 DIAGNOSIS TIROTOKSIKOSIS
KLINIS Indeks klinis Wayne (Eutiroid < 10) Indeks klinis New Castle [Eutiroid (–11) – (+23)] Kriteria klinis Castello PENUNJANG Pemeriksaan kadar hormon (FT3, FT4, TSHs) Pemeriksaan kadar tiroglobulin Uji tangkap I131 Scintigraphy Fine needle aspiration biopsy Antibodi tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab)

62 SYMPTOMS & SIGNS RELEVANT to DISORDERED THYROID FUNCTION in ADULT

63 Index Wayne = (a) + (b) + (c) 2. 10 – 20 : MUNGKIN HIPERTIROIDI
KELUHAN NILAI TANDA ADA TIDAK Sesak nafas + 1 Berdebar + 2 Lemah Senang panas - 5 Senang dingin + 5 Banyak keringat + 3 Nafsu makan naik Nafsu makan turun - 3 Berat badan naik Berat badan turun Gelisah Pembesaran kel. Tiroid + 3 - 3 Bising kel. Tiroid + 2 - 2 Eksoftalmus Retraksi mata Lid lag + 1 Hiperkinetik + 4 Tremor halus Tangan panas Tangan berkeringat - 1 Fibrilasi atrium Nadi : < 80 x / menit - x / menit > 90 x / menit Jumlah (a) (b) (c) Jumlah nilai Index Wayne = (a) + (b) + (c) INTERPRETASI 1. > 20 : HIPERTIROIDI 2. 10 – 20 : MUNGKIN HIPERTIROIDI 3. < 10 : TIDAK HIPERTIROIDI

64 INDEX NEW CASTLE No Gejala Nilai Derajat No Nilai Derajat Gejala
1 Umur saat timbul 2 Pencetus psikologi 3 Frequent checking 4 Severe anticioatory - 5 Nafsu makan - menurun anxiety + 4 + 8 + 12 + 16 > 55 - 5 Ada Tidak - 3 + 5 No Nilai Derajat 6 Goiter 7 Bising tiroid 8 Eksoftalmus 9 Lid retraction 10 Tremor halus 11 Nadi (permenit) + 3 Ada Tidak + 18 + 9 + 2 + 7 + 16 > 90 + 8 < 80 Gejala INTERPRETASI Jumlah EUTIROID ( -11) – (+23) MUNGKIN HIPERTIROIDI (+24) – (+39) PASTI HIPERTIROIDI (+40) – (+80)

65 Kriteria Klinis Tirotoksikosis Castello
Kriteria Major Bruit diatas kelenjar Hiperkinesia Eksoftalmus Kriteria Minor Berkeringat banyak Tangan lembab Nadi > 90 x / mnt atau Fibrilasi atrial Tremor halus jari Tirotoksikosis apabila : 1 kriteria major (+) atau 4 kriteria minor (+)

66

67 Membedakan Graves’ Disease dengan sebab lain dengan menggunakan Uji I-131
Tinggi Toksikosis dengan hipertiroidisme Rendah Toksikosis tanpa hipertiroidisme Graves’ Disease (Morbus Basedow) Multinoduler toksik goiter (Morbus Plummer) Adenoma toksik (Morbus Goetsch) Tiroksin berlebihan Medikamentosa Faktisia ‘healt food’ Postpartum De Quervain Ca infiltratif Struma ovarii Metastase Ca folliculare

68 LABOLATORIUM TAMBAHAN
Anti tiroid peroksidase dan anti tiroglobulin……konfirmasi dx autoimun tiroiditis TSI………spesifik Graves LED…….. SUB AKUT Tiroiditi Serum tiroglobulin dan Calsitonin…… tumor marker observasi pt dgn tx deferensiated dan medullary tiroid CA

69

70 PENDEKATAN TERAPI HIPERTIROID

71 PENTALOGI TERAPI PENYAKIT GRAVES
Istirahat: * Terbaring ringan * Batasi pengeluaran energi * Max: kerja ringan 2. Diet rendah Yodium * Batasi garam Yodium - tumbuhan laut - ikan laut * Batasi: - agar-agar - roti tawar coklat 3. Medik: OAT + Ajuvannya * Dosis Titrasi menurun  sentral & perifer * PTU  Dosis terbagi mg, 3x sehari  W.P 1-3 jam * Carbimozole ( methimazole) Sentral: dosis tunggal mg/hr W.P 6-8 jam Lama 2,5 tahun  Remisi 51%; < 2 th; 9% (non surgical) Variasi Remisi 9 – 80%

72 TKOT (Terapi Kombinasi OAT – Tiroksin)
Indikasi : - Kasus berat; Struma besar; - TR ab tinggi - Dosis OAT harus tinggi - Remisi lebih tinggi; 75% TKOT; 42% OAT  - Blocker Indikasi: - Mempercepat Eutiroid - Nadi > 120/m - Struma besar Iodine Inorganik (Ingat !! Wolff – Chaikoff Effect) - Konversi T4  T3 dihambat - Sekresi hormon ditekan - Kasus berat - Krisis Tiroid - Jangka pendek Dosis: Lugol; Ipodate mg/hari Lithium: 600 – 900 mg/hari

73  Partikel (Beta dan 10% Gamma)  Daya destruksi beberapa mm
4. Radio Iodine – 131 * I – 131:  W.P 8 hari  Partikel (Beta dan 10% Gamma)  Daya destruksi beberapa mm * Cairan atau kapsul:  50 gram Tiroid ( µC1/gram Tiroid) Up take 75%   10 mC1  Membaik: rerata 6-8 minggu Hipo > 12 minggu (90% > 1 th)  Gejala dini  Obstipasi + kramp Perlu Levo thyroxine untuk Hipo

74 - Penyulit berat terhadap OAT, I131 - Relaps
5. Tiroidektomi Indikasi: - Kosmetik - Struma besar - Penyulit berat terhadap OAT, I131 - Relaps Persiapan: 7-10 H. Preop  Euotikoid + Lugol 10 tts/h Komplikasi Tiroidektomi - 3,4% rekuren (check TRAb Post OP) - 53% hipotiroid - 1-2% lesi n. Laringeal - Hipoparatiroid Pemantauan Post OP 1-2 th ( Check TRAb, FT4; TSH)

75 Komplikasi

76 1.Krisis tiroid (Thyroid storm)
Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis yang berat sehingga dapat mengancam kehidupan penderita. Faktor pencetus terjadinya krisis tiroid pada penderita tirotoksikosis antara lain : - Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain - Terapi yodium radioaktif - Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara adekuat. - Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut, alergi obat yang berat atau infark miokard.

77 Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme berat dan respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi : - Demam tinggi, dimana suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C disertai dengan flushing dan hiperhidrosis. - Takhikardi berat, atrial fibrilasi sampai gagal jantung (decompensasi cordis). - Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma. - Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus.

78 Terjadinya krisis tiroid diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan hormon tiroid didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa kadar T4 dan T3 didalam serum penderita dengan krisis tiroid tidak lebih tinggi dibandingkan dengan kadarnya pada penderita tirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Juga tidak ada bukti yang kuat bahwa krisis tiroid terjadi akibat peningkatan produksi triiodothyronine yang hebat. Dari beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid terjadi peningkatan jumlah reseptor terhadap katekolamin, sehingga jantung dan jaringan syaraf lebih sensitif terhadap katekolamin yang ada didalam sirkulasi. (2)

79 Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari seluruh kehamilan dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya krisis tirotoksikosis, kelahiran prematur atau kematian intrauterin. Selain itu hipertiroidisme dapat juga menimbulkan preeklampsi pada kehamilan, gagal tumbuh janin, kegagalan jantung kongestif, tirotoksikosis pada neonatus dan bayi dengan berat badan lahir rendah serta peningkatan angka kematian perinatal.

80 Perjalanan dan Prognosis
Secara umum, perjalanan penyakit Graves adalah ditandai oleh remisi daneksaserbasi untuk jangka waktu yang lama kecuali kalau kelenjar dirusak denganpembedahan atau iodin radioaktif. Walaupun beberapa pasien bisa tetap eutiroiduntuk jangka waktu lama setelah terapi, banyak yang akhirnya mendapatkanhipotiroidisme. Jadi, follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk semuapasien dengan penyakit Graves

81

82

83 TINJAUAN PUSTAKA Greenstein B & Wood D, THE ENDOCRINE SYSTEM at a GLANCE Second Edition ,2009 Jameson J,L . Weetman A P. DISORDERS OF THE THYROID GLAND ,Harrisons Endocrinology 2006,