FARMAKOTERAPI FUNGSI GINJAL

Presentasi berjudul: "FARMAKOTERAPI FUNGSI GINJAL"— Transcript presentasi:

1 FARMAKOTERAPI FUNGSI GINJAL
JULAEHA, M.P.H.,Apt

2 Fungsi Sistem Urinari Ginjal Mengatur komposisi ion
Mengatur TD, jumlah, pH, & osmolaritas darah Mengatur kadar glukosa darah Memproduksi hormon & enzim (eritropoetin, renin, kalsitriol) Ekskresi sisa metabolisme dan zat2 asing  urin Ureter : transport urin  ginjal ke kandung kemih Kandung kemih : menampung urin Urethra : mengeluarkan urin dari tubuh

3

4 GINJAL Berbentuk spt kacang, posisi kanan > rendah
Terletak di belakang abdomen atas Dipertahankan posisinya o/bantalan lemak tebal Sulit diraba

5 Con’t ... Tersusun atas : sel epitel single layer Bagian ginjal :
1. Korteks / luar  nefron2 2. Medulla/ dalam  duktus2 Berdasarkan letak : 1. Nefron kortikal/semua di bag.korteks 2. Nefron juxtamedullar/sebagian di medulla juxta  dekat dgn

6 Nefron Merupakan unit fungsional Renal
Jumlah ± 1 juta, menurun seiring bertambah usia Fungsi ginjal  jumlah total nefron yg berfungsi Bagian 2 : a. Glomerulus fungsi filtrasi dibungkus kapsula bowman b. Tubulus konvolutus fungsi reabsorbsi dan sekresi Tdd : proksimal, distal ( dihubungkan dg ansa henle)

7 Mekanisme Fungsional Ginjal
Filtrasi di Glomerulus (GFR) Tdd : lapisan pericardium parietal lapisan pericardium visceral (sel podosit pedisel2) Lapisan membran glomerulus tipis, tdd : endotel kapiler (pori2), membran basalis, membran celah antara pedisel (plg selektif )

8 Con’t ... Filtrasi melewati membran  filtrat
Partikel2 yg melewati membran : air, glukosa, vitamin, as. Amino, amonia, urea, ion2, small protein (β2 mikroglobulin) Molekul besar  albumin dan Hb tidak bisa difiltrasi

9 Pokok Bahasan Gangguan ginjal akut/ acute kidney injury
Penyakit ginjal kronis/ cronic kidney disease Syndrom nefrotik

10 Gangguan Ginjal Akut

11 ACUTE RENAL FAILURE ACUTE KIDNEY INJURY DEFINISI
Suatu sindrom klinis yg ditandai dengan penurunan fungsi ginjal secara cepat (dlm beberapa hari) yg ditandai dengan penurunan GFR dan akumulasi produk2 buangan (kreatinin dan urea), dengan atau tanpa penurunan urin output ACUTE RENAL FAILURE ACUTE KIDNEY INJURY

12 DIKATAKAN ARF JIKA... Peningkatan serum kreatinin 50 % dari baseline
Penurunan GFR 25 % Penurunan urin output kurang dari 0,5 ml/kg/jam, selama 6 jam

13 EPIDEMIOLOGI 5 – 25 % pasien rawat inap berkembang menjadi GGA
Banyak ditemukan pada pasein dengan penyakit-penyakit kritis Angka kematian mencapai 50 % 48% ICU pts require dialysis 58% inpt mortality among patients who develop ARF in the ICU (Crit Care Med 24(2); ,1996) 36 % mortality among all inpts with ARF 20% of survivors received dialysis

14 Pembagian Gagal Ginjal Akut (GGA)
GGA pre-Renal GGA Renal GGA post-Renal

15 GGA PRE RENAL Dicirikan oleh adanya penurunan hantaran darah ke ginjal
Penyebab : Kekurangn cairan, seperti perdarahan, dehidrasi, hilangnya cairan saluran pencernaan Penurunan output jantung, ex. CHF, hipotensi Penggunaan obat-obatan, ex NSAIDs (vasodilatasi), ACE-I/ARBs (vasodilatasi arteriol eferen)  penurunan GFR Lain-lain : obstruksi renovaskular,

16 GGA INTRARENAL Keruskan pada kapiler glomerulus/pembuluh ginjal lainnya, ex glumerulusnefritis akut Kerusakan pada epitel tubulus, ex nekrosis tubular Kerusakan intestisium ginjal, ex pyeolonefritis akut, nefritis intertesial alergi akut

17 Acute Tubular Necrosis
Kasus GGA intra renal kebanyakan disebabkan oleh ATN dan 50 % penderita GGA disebabkan oleh ATN ATN disebabkan diantaranya karena toksisitas (aminoglikosida, agent kontras/ amfoterisin) atau iskemik ginjal ATN menyebabkan nekrosis epitel tubulus proksimal, membran basement dan penurunan permebealitas kapiler glomelurus

18 GGA POST RENAL Adanya obstruksi dari aliran keluar urin Penyebab :
Obstruksi intra renal : krn deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) & protein (mioglobin & hemoglobin) Obstruksi ekstra renal : pd pelvis ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papilla) & ektrinsik (keganasan pelvis & retroperitonial, fibrosis) serta pd kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra (striktura)

19 DAMPAK GGA THD FISIOLOGI TUBUH

20 TANDA DAN GEJALA Terjadi Oliguria, terutama jika terjadi obstruksi, bisA menyebabkan edema Terjadi azotemia : senyawa bernitrogen dalam darah meningkat (kreatinin, urea nitrogen), setelah azotemia terjadi Uremia (anorexia, nausea, vomiting) Terjadi hiperkalemia dan asidosis Anorexia Fatigue Mental status changes Nausea and vomiting Pruritus Seizures (if blood urea nitrogen level is very high) Shortness of breath (if volume overload is present)

21 Table 1. Classifications of Acute Kidney Injury
Prerenal and Functional Intrinsic Postrenal History/Presentation Volume depletion Renal artery stenosis CHF NSAID/ACEI use Cyclosporin Ischemic failure Nephrotoxins (e.g., contrast) Vasculitis Glomerulonephritis Kidney stones BPH Cancers Physical examination n Hypotension Dehydration AIN: rash, fever Distended bladder Enlarged prostate Serum BUN/SCr ratio > 20:1 15:1

22 Urine concentrated? Yes Low urine Na (< 20 mEq/L) Low FENa (< 1) High Uosm No Urine Na >40 mEq/L FENa > 2 Low Uosm Urine Na > 40 mEq/L FENa variable Urine sediment Normal Muddy brown granular casts; tubular epithelial casts Variable, may be normal Urinary WBC Negative 2-4+ Variable Urinary RBC 1+ Proteinuria Positive

23 TERAPI

24 TARGET Mencegah faktor penginisiasi GGA
Menghindari/meminimalisir berbagai hal yang memperlambat penyembuhan Memberikan tindakan hingga fungsi renal kembali normal Mengobati komplikasi

25 PENDEKATAN UMUM Pengobatan GGA tergantung pada etiologi
Komunitas : penggunaan obat/zat nefrotoksis Rumah sakit : stop pengg agent nefrotoksik, perbaiki hipoperfusi ginjal Kerusakan sist imun (glumerulunefritis) : tx supres imun Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit

26 PRE RENAL Prinsip : memperbaiki perfusi darah ke ginjal Blood pressure management if needed Blood products if needed Normal saline if volume depleted

27 INTRA RENAL Prinsip : perbaiki kerusakan intrarenal sesuai dengan etiologi no specific therapy universally effective Eliminate the causative hemodynamic abnormality or toxin. Prevent and treat complications

28 POST RENAL Consult urology and/or radiology

29 TERAPI SUPORTIF

30 SUPPORTIVE THERAPY Nutriisi Elektrolit Asam-basa Terapi cairan
Koreksi thd kelainan hematologi (infeksi, kardiovaskular, gastrointestinal)

31 FLUID MANAGEMENT Maintain kidney perfusion and production of urine. Diuretic therapy: consider for patients who are oliguric and euvolemic or hypervolemic

32

33

34 RENAL REPLACEMENT THERAPY
Digunakan pada pasien dengan volume cairan yang overload yang tidak berespon dengan diuretik Tujuan : untuk meminimalisir akumulasi produk buangan, mengoreksi elektrolit dan abnormalitas sam-basa

35 MONITORING & EVALUASI

36 DAMPAK GGA GGA Ganguan perfusi ke ginjal Penurunan GFR
Cairan dan ion ekatrasel Produk buangan Iskemik Tubulus Hipertensi Seizure Udema Hiperkalemi Ion H Asidosis metabolik MATI GGK

37 GAGAL GINJAL KRONIK

38 Definisi Terjadinya kerusakan ginjal selama tiga bulan, yang ditandai dengan kerusakan struktur dan fungsional dari ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR Nilai GFR < 60 ml/min dengan disertai atau tanpa kerusakan ginjal

39

40 Etiologi Because the development of CKD is a complex phenomenon, categorizing risk factors associated with CKD : 1. Suscepibilty : usia, pendidikan, ras, BBLR, rwyt keluarga GGK 2. Initiation : DM, hipertensi, autoimun, infeksi sistemik, ISK, obstruksi saluran kemih, toksisitas obat 3. progression factors : proteinuria, perubahan TD, merokok, initiation faktor2 persisten

41 Patofisiologi Kidney damage can result from heterogeneous causes. Initial structural damage may depend on the primary disease affecting the kidney Majority of progressive nephropathies share a final common pathway to irreversible renal parenchymal damage and ESRD The key elements of this pathway are: (a) loss of nephron mass; (b) glomerular capillary hypertension; (c) proteinuria

42 Symptom Symptoms are generally absent in CKD stages 1 and 2, and may be minimal during stages 3 and 4 General symptoms include edema, cold intolerance, shortness of breath, palpitations, cramping and muscle pain, depression, anxiety, fatigue, and sexual dysfunction

43 Sign Cardiovascular–pulmonary : Edema and worsening hypertension, left ventricular hypertrophy, arrhythmias, hyperhomocysteinemia, and dyslipidemia Gastrointestinal : GERD, weight loss Endocrine: Secondary hyperparathyroidism, decreased vitamin D activation, β2-microglobulin deposition, and gout Hematologic: Anemia of CKD, iron deficiency, and bleeding Fluid/electrolytes: Hyper/hyponatremia, hyperkalemia, and metabolic acidosis

44 Clinical Presentation
CARDIOVASCULAR DISEASE Individuals with stages 2 to 4 CKD were more likely to die from cardiovascular disease complications than to survive to the initiation of RRT, monitoring for the presence or development of cardiovascular disease in patients with CKD is an important aspect of their care. DISORDERS OF CALCIUM AND PHOSPHORUS HOMEOSTASIS Abnormalities in calcium and phosphorus metabolism typically occur in stages 3 to 5 CKD

45 Con’t .. ANEMIA kidneys secrete 90% of the endogenous hormone erythropoietin, an endogenous hormon necessary for erythropoiesis MALNUTRITION signs of malnutrition when the GFR is lower than 60 mL/min (stages 3, 4, and 5)

46 Tujuan Terapi GGK Menunda keparahan GGK dan mencegah terjadinya komplikasi Meningkatkan dan optimalkan kualitas hidup pasien Pengobatan sedini mungkin penyakit ginjal kronis dapat memperlambat perkembangannya menjadi ESRD Penanganan penyakit penyebab terjadinya GGK Penanganan komplikasi yang terjadi akibat dari GGK

47 Management of CKD complication

48 kardiovaskular Target tekanan darah < 130/80 mmHg
Taarget tekanan darah dengan adanya proteinuria 125/75 mmHg

49 Step 1: ACEI atau ARB, cek SCr dan K setelah 1 minggu pemberian ACEI/ARB, jika SCr dan K meningkat diatas 30% dari nilai normal, maka STOP Step 2: tambahkan agen diuretik (jika ClCr > 30 ml/mnt gunakan diuretik Tiazid), (jika ClCr < 30 ml/mnt gunakan loop diuretik). Step 3: tambahkan CCB long acting atau beta blocker dosis rendah jika pasien menderita angina, gagal jantung, atau aritmia

50 Step 4: jika denyut nadi > 84 tambahkan beta blocker dosis rendah atau alfa/beta blocker. Pemberian golongan CCB nondihidropiridin harus dihindari pada pasien usia lanjut. Jika denyut nadi < 84 tambahkan CCB jenis lainnya. Pemberian golongan CCB nondihidropiridin harus dihindari pada pasien usia lanjut. Step 5: tambahkan long acting alfa blocker atau central alfa blocker. Pemberian central alfa blocker tidak boleh dikombinasikan dengan beta blocker karena menyebabkan bradikardi.

51 dislipidemia

52 hiperkalemia Lakukan koreksi kalsium dengan pemberian glukosa + insulin mix 50 ml dextrosa 40% plus 10 unit regular insulin Diberikan secara IV selama menit Jika terjadi overload berikan inj. Furosemid mg

53 hiperphospatemia

54

55 Kasus Pasien Ny.T, 65 tahun datang ke RS dengan keluhan sulit bernafas, mudah terengah2 jika berjalan jauh, BB meningkat sebulan terakhir. Px memiliki riwayat gagal ginjal kronik 2 thn terakhir dan hipertensi sejak 5 thn lalu. Tx rutin yang diberikan : Furosemida 80 mg 1x sehari, CaCO3 3x sehari, metoprolol 50 mg 2x sehari. Dokter menyarankan dilakukan HD. Pemeriksaan TD : 175/98 Hasil lab menunjukkan Hct 20 % (39-49), Hb 9 (13 – 16 g/dl), Uo 50ml/day, SrCr 8,8 mg/dl (0,6 – 1,2) dan BUN 84 mg/ dl (8 – 18) dan EKG  LVH. Bagaimana terapi yang diberikan menurut anda?