Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

STROKE.

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "STROKE."— Transcript presentasi:

1 STROKE

2 Epidemiologi penyakit
Di AS, stroke mrp penyebab kematian ke-3 setelah jantung dan kanker, diderita oleh orang per tahunnya Di Indonesia, menurut SKRT th 1995, stroke termasuk penyebab kematian utama, dengan 3 per 1000 penduduk menderita penyakit stroke dan jantung iskemik. Di dunia, menurut SEAMIC Health Statistic 2000, penyakit serebrovaskuler seperti jantung koroner dan stroke berada di urutan kedua penyebab kematian tertinggi di dunia. Secara umum, 85% kejadian stroke adalah stroke oklusif, 15 % adalah stroke hemoragik

3 Stroke accounts for 10% of all-cause mortality
Tuberculosis Malaria Diarrhoea Perinatal causes 2% Other causes 3% 3% Chronic obstructive pulmonary disease % 4% 27% HIV/AIDS % Respiratory infections % Coronary heart disease 13% According to the World Health Organization, stroke kills approximately 3 million women and 2.5 million men each year. In developed countries, stroke is the third most common cause of death, exceeded only by coronary heart disease (CHD) and cancer.1 9% Cancer 12% Accidents Stroke 10% Since 80s, a significant increase (> 2-fold ) has been noticed in incidence of stoke : –2 /1.000 people in USA, 2–2.5/1.000 in Western και 3–3.5/1.000 in Eastern Europe American Stroke Association. Heart Disease and Stroke Statistics 2004 Reference 1. MacKay J, Mensah GA. The Atlas of Heart Disease and Stroke. Available at: Accessed February 27, 2006.

4

5 Takrif dan pengertian penyakit yang terjadi akibat
terganggunya aliran darah ke otak secara tiba-tiba sehingga menyebabkan kerusakan neurologis Tipe oklusif/ penyumbatan Tipe hemoragi/ perdarahan stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan pembuluh darah stroke yang disebabkan karena perdarahan intrakranial

6 CT Read – within 45 min Hemorrhagic Ischemic

7 Faktor risiko usia  insidensi stroke sebanding dgn meningkatnya usia  di atas umur 55 th, insidensinya meningkat 2 kali lipat hipertensi  ada hubungan langsung antara tingginya tekanan darah dengan risiko terjadinya stroke jenis kelamin  insidensi pada pria 19% lebih tinggi drpd wanita TIA (transient ischemic attack)  60% kasus stroke iskemi didahului dengan TIA  makin sering terjadi, makin besar risiko terjadinya stroke

8 Risk Factor High Risk Caution Low Risk
Blood Pressure > 140/ / <120/80 or I don’t know Cholesterol > <200 Diabetes Yes Borderline No Smoking I still smoke Atrial Fibrillation I have an irregular I don’t know My heartbeat is heartbeat regular Diet I am overweight I am slightly My weight is overweight healthy Exercise I am a couch potato I exercise sometimes I exercise regularly I have stroke in Yes not sure no My family Score (each box=1)

9 Non-modifiable risks AGE Doubling of stroke rate each 10 years after age 55 White Black Men Women Men Women 45– 55– 65– 75– Prevalence (per 100,000)

10 Non-modifiable risks FAMILY Hx (Relative Risk) RACE Paternal 2.4
Prevalence (Per 100,000) FAMILY Hx (Relative Risk) Paternal 2.4 Maternal RACE Blacks 233 Hispanics 196 Whites 93 SEX Men 174 Women 122

11 1-800-STROKES 1-800-787-6537www.stroke.org
TO REDUCE YOUR RISK FOR STROKE: 1. Know your blood pressure. If high, work with your doctor to lower it. 2. Find out from your doctor if you have atrial fibrillation. 3. If you smoke, stop. 4. If you drink alcohol, do so in moderation. 5. Find out if you have high cholesterol. If so, work with your doctor to control it. 6. If you are diabetic, follow your doctor's recommendations carefully to control your diabetes. 7. Include exercise in the activities you enjoy in your daily routine. 8. Enjoy a lower sodium (salt), lower fat diet. 9. “Ask your doctor” how you can lower your risk of stroke. 10. KNOW THE SYMPTOMS OF STROKE. If you have any stroke symptoms, seek immediate medical attention. Symptoms include: • Sudden numbness or weakness of face, arm or leg - especially on one side of the body. • Sudden confusion, trouble speaking or understanding. • Sudden trouble seeing in one or both eyes. • Sudden trouble walking, dizziness, loss of balance or coordination. • Sudden severe headache with no known cause. If your RED score is 3 or more, please ask your doctor about stroke prevention right away If your yellow score is 4-6, you’re off to a good start. Keep working on it! If your green score is 6-8, congratulations! You’re doing very well at controlling your risk for stroke! If you have experienced any of these symptoms, you may have had a TIA or a stroke – call 911 immediately! 1-800-STROKES www.stroke.org

12 Etiologi Stroke hemoragik  disebabkan oleh kenaikan tekanan darah yang akut atau penyakit lain yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah Stroke oklusif atau stroke iskemik  disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah akibat adanya emboli, ateroskelosis, atau oklusi trombotik pada pembuluh darah otak

13 Brain vessel thrombosis Emboli from extracranial thrombosis
Thromboembolic Brain infarct ISCHEMIC HEMORRHAGIC Brain vessel thrombosis Willis cycle Emboli from extracranial thrombosis Arterio-venous Dysplasia TIA Intracerebral hemorrhage

14 Diagnosis Untuk akurasi diperlukan instrumen seperti : computed tomography (CT) scan dan magnetic resonance imaging (MRI) CT atau MRI dapat menunjukkan adanya infark (> 2mm) atau perdarahan  untuk membedakan jenis stroke

15 Prognosis (1) Indikator prognosis adalah : tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan

16 Prognosis (2) Prognosis pasien dgn stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma  hematoma > 3 cm umumnya mortalitasnya besar, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord  prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis  jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu, prognosis jelek

17 Patogenesis (1) Stroke iskemik
adanya aterotrombosis atau emboli  memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF) Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit  iskemik Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit  kekurangan oksigen  proses fosforilasi oksidatif terhambat  produksi ATP (energi) berkurang  pompa Na-K-ATPase tidak berfungsi  depolarisasi membran sel saraf  pembukaan kanal ion Ca  kenaikan influks Ca secara cepat  gangguan Ca homeostasis  Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim  memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik  kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis)  gejala yang timbul tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian

18 Penyebab: emboli atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi lemak pada pembuluh darah) hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, trombosis

19 Patogenesis (2) Stroke hemoragik
Hemoragi merupakan penyebab ketiga tersering serangan stroke Penyebab utamanya: hipertensi  terjadi jika tekanan darah meningkat dengan signifikan  pembuluh arteri robek  perdarahan pada jaringan otak  membentuk suatu massa  jaringan otak terdesak, bergeser, atau tertekan (displacement of brain tissue)  fungsi otak terganggu Semakin besar hemoragi yg terjadi  semakin besar displacement jaringan otak yang terjadi Pasien dengan stroke hemoragik sebagian besar mengalami ketidaksadaran  meninggal

20 Atherosclerosis From risk factors to endothelial injury & CVD
Oxidative stress Endothelial dysfunction NO Local mediators Tissue ACE-Ang II PAI-1 VCAM,ICAM, cytokines Endothelium Collagen growth factors Proteinolysis LDL-C BP Cardiac failure Smoking Diabetes Vasocontraction Vascular injury & remodeling Plaque rupture Inflammation Thrombosis CV Clinical events Well-recognised cardiovascular risk factors (hypertension, dyslipidaemia, diabetes, smoking, etc) are associated with changes in the vessel wall that lead to cardiovascular disease. One of the earliest changes associated with these risk factors is an increase in oxidative stress in the vessel wall. This causes endothelial cells to decrease production of some compounds and increase production of others.1 Production of nitric oxide (NO), a powerful vasodilator, is decreased. Production of vasoconstrictors, notably endothelin and angiotensin II (Ang II), is increased. Greater production of local mediators (eg. vascular cell adhesion molecule [VCAM], and plasminogen activator inhibitor 1 [PAI-1]) promotes inflammation, disrupts fibrinolysis, increases vascular remodeling and plaque rupture. The vascular endothelium secretes numerous other substances that modulate blood vessel tone and participate in the development and progression of atherosclerosis. Thus, the presence of cardiovascular risk factors begins a progression that sets the stage for clinical events. Reference 1. Gibbons GH, Dzau VJ. N Engl J Med 1994;330;1431–1438. Adhesion molecules VCAM: vascular cell adhesion molecule, ICAM: intercellular adhesion molecule PAI-1: plasminogen activator inhibitor 1 Gibbons GH. N Engl J Med 1994

21 Gejala dan tanda (1) Gejala yang muncul bervariasi tergantung di mana terjadi serangan stroke iskemia, misalnya: unilateral weaknesses  biasanya hemiparesis (lumpuh separo) unilateral sensory complaints  numbness, paresthesia (mati rasa) Aphasia  language comprehension Monocular visual loss  gangguan penglihatan sebelah

22 Clinical manifestations
Vascular territory Clinical manifestations Internal carotid artery Ipsilateral blindness (ophthalmic artery) Middle cerebral artery symptomatology Middle cerebral artery Contralateral weakness and sensory loss involving arm and face more than leg Aphasia Hemineglect, anosognosia (denial of neurologic deficit), spatial disorientation in the right cerebral hemisphere Variable degrees of homonymous visual-field defects Anterior cerebral artery Contralateral weakness and sensory loss predominantly involving the lower extremity Urinary incontinence, especially with bilateral lesions Arm dyspraxia Abulia (lacks will; indecisive) Transcortical motor aphasia in dominant side Posterior cerebral artery Contralateral homonymous hemianopsia Contralateral hemisensory loss without weakness Variable visual association cortical deficits, such as alexia without agraphia and associative visual agnosia Basilar artery Paralysis of limbs (usually bilateral, but may be asymmetric) Usually severe bulbar or pseudobulbar paralysis of the cranial musculature (dysphagia, dysarthria, facial diplegia, and others) Paucity of sensory or cerebellar abnormalities Abnormalities of eye movement (internuclear ophthalmoplegia, "one-and-a-half syndrome," nystagmus, skew deviation, ocular bobbing, miosis, and ptosis) Coma Vertebral artery Variable degrees of vertigo, dizziness, nausea, and vomiting Ipsilateral facial with contralateral body and limb hypoesthesia to pin prick and temperature Ipsilateral truncal or appendicular ataxia Ipsilateral Horner syndrome Dysphagia and hoarseness Tabel manifestasi klinik stroke iskemik berdasar daerah yang terserang

23 Gejala dan tanda (2) Pada stroke hemoragik:
onset manifestasi kliniknya cepat  gejala fisik neurologis yang muncul tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan  mayoritas pasien kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal tanpa sempat sadar lagi  sebelum pingsan, pasien umumnya akan mengalami sakit kepala dan dizziness

24 Sasaran terapi Terapi yang diberikan tergantung jenis strokenya  iskemik atau hemoragik Sasaran : aliran pembuluh darah otak Berdasarkan waktu terapinya : - Terapi pada fase akut - Terapi pencegahan sekunder atau rehabilitasi

25 Strategi terapi Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia Therapeutic window : 12 – 24 jam, golden period : 3 – 6 jam  kemungkinan daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan Pada stroke hemoragik  terapi tergantung pada latar belakang setiap kasus hemoragiknya

26 Tatalaksana terapi (1) Stroke iskemik akut
Menghilangkan sumbatan aliran darah Terapi pembedahan (surgical therapy) Terapi trombolitik Terapi antiplatelet Terapi antikoagulan Carotid endarterectomy (baik untuk pasien dgn stenosis ≥ 70%)

27 Untuk lokasi perdarahan
Tatalaksana terapi (2) Stroke hemoragik Pembedahan Terapi suportif Mengatasi perdarahan Infus manitol Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak Vit K dan plasma beku Protamin Asam traneksamat

28 Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akut
Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase Mekanisme: mengaktifkan plasmin  melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan: tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan risiko perdarahan Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin  masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal  clopidogrel,  jika gagal : tiklopidin Terapi antikoagulan  masih kontroversial karena risiko perdarahan intrakranial Agen: heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight heparins (LMWH), heparinoids warfarin

29 Terapi pemeliharaan (pencegahan) stroke
Terapi Antiplatelet Aspirin  menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah) Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol - Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel  jika terapi aspirin gagal Silostazol

30 Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

31 Antihipertensi dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor risiko (50% pada stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer  menjaga fungsi serebral Obat pilihan : golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh : candesartan golongan ACE inhibitor

32 Terapi memulihkan metabolisme otak
Tujuan: - meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizzines Contoh: citicholin, codergocrin mesilate, piracetam Terapi rehabilitasi misal : fisioterapi, terapi wicara dan bahasa

33 Evaluasi outcome terapi
Faktor risiko yang dapat diatasi harus dipantau : profil kolesterol, BB, rokok, hipertensi, dll Pasien dgn terapi antikoagulan dipantau terhadap paramater koagulasi/perdarahan Pasien yang mendapat aspirin dipantau kemungkinan gangguan/perdarahan GIT Pasien yang dapat tiklopidin dipantau efek samping dan interaksi obatnya: periksa darah rutin untuk deteksi adanya neutropenia

34 NIH Stroke Scale Title Responses and scores Level of consciousness
0 = Alert 1 = Drowsy 2 = Obtunded 3 = Coma/unresponsive 1b Orientation questions (two) 0 = Answers both correctly 1 = Answers one correctly 2 = Answers neither correctly 1c Response to commands (two) 0 = Performs both tasks correctly 1 = Performs one task correctly 2 = Performs neither task 2 Gaze 0 = Normal horizontal movements 1 = Partial gaze palsy 2 = Complete gaze palsy 3 Visual fields 0 = No visual field defect 1 = Partial hemianopsia 2 = Complete hemianopsia 3 = Bilateral hemianopsia 4 Facial movement 0 = Normal 1 = Minor facial weakness 2 = Partial facial weakness 3 = Complete unilateral paralysis 5 Motor function arm a.    left b.    right 0 = No drift 1 = Drift before 10 seconds 2 = Falls before 10 seconds 3 = No effort against gravity 4 = No movement 6 Motor function leg a.    left b.    right 0 = No drift 1 = Drift before 5 seconds 2 = Falls before 5 seconds 3 = No effort against gravity 4 = No movement 7 Ataxia 0 = Absent 1 = Ataxia in one limb 2 = Ataxia in two limbs 8 Sensory 0 = Normal 1 = Mild sensory loss 2 = Severe sensory loss 9 Language 0 = Normal 1 = Mild aphasia 2 = Severe aphasia 3 = Mute or global aphasia 10 Articulation 0 = Normal 1 = Mild dysarthria 2 = Severe dysarthria 11 Extinction or inattention 0 = Normal 1 = Mild (loss 1 sensory modality) 2 = Severe (loss 2 modalities)

35 EDUCATION TOPICS FOR THE STROKE PATIENT
Stop Smoking Healthy Diet Manage Cholesterol Increase physical activity Lower blood pressure Limit alcohol, no illicit drugs Maintain good blood sugar Take antiplatelet agents as prescribed

36 selesai

37


Download ppt "STROKE."

Presentasi serupa


Iklan oleh Google