Presentasi Kasus: Retinopati Diabetik Proliferatif

Presentasi berjudul: "Presentasi Kasus: Retinopati Diabetik Proliferatif"— Transcript presentasi:

1 Presentasi Kasus: Retinopati Diabetik Proliferatif
Dwi Wicaksono – Rombongan E

2 Pendahuluan Retinopati diabetik merupakan salah satu penyebab kebutaan pada usia 20 sampai 74 tahun. Hampir 100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi retinopati diabetik selama dua dekade pertama dari diabetes. Rema M, dan R. Pradeepa. Diabetic retinopathy: An Indian perspective. Madras Diabetes Research Foundation & Dr Mohan’s Diabetes Specialities Centre, Chennai, India. Indian J Med Res 125. March 2007;

3 WHO. Global Data of Visual Impairments 2010. Diunduh dari: http://www
WHO. Global Data of Visual Impairments Diunduh dari: pada tanggal 18 Maret 2013 pukul WIB.

4 Retina Vaskularisasi Retina:
arteri retina sentralis (cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilaris) memperdarahi dua pertiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Riordan-Eva P, Whitcer JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th ed. McGraw-Hill [e-book]

5 Ilustrasi Kasus – Identitas Pasien
Nama : Tn. S Umur : 44 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Pekerjaan : Tukang ojek Pendidikan : Lulus SMP Alamat : Sawangan, Depok Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam Jaminan : Jamkesda

6 Keluhan Utama Mata kanan buram perlahan sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit.

7 Mata Tenang Visus Turun Perlahan
Katarak Glaukoma kronik Retinopati (diabetik, hipertensi)

8 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh mata kanan buram perlahan sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan melihat bintik-bintik hitam berjalan seperti semut dan kilatan cahaya pada mata kanan. Awalnya pasien masih bisa melihat angka, namun semakin lama semakin buram dan sulit membaca. Pasien masih bisa melihat cahaya dan arahnya. Tidak ada riwayat mata merah, nyeri, belekan, sakit kepala, lapang pandang berkurang atau berair. Pasien memiliki riwayat terdiagnosis DM tipe 2 dan hipertensi sejak 4 bulan lalu dan rajin kontrol. Gula darah dan tekanan darah pasien terkontrol. Pasien biasa menggunakan kacamata -1,25 dan +0,5 untuk mata kanan, -0,75 dan +0,5 untuk mata kiri.

9 Pasien melihat bintik-bintik hitam berjalan seperti semut (floaters) dan kilatan cahaya (fotopsia) pada mata kanan. Floaters dapat disebabkan oleh perdarahan vitreus atau benda asing dalam vitreus. Kilatan cahaya dapat terjadi karena traksi vitreoretina yang dapat menyebabkan ablasio retina.

10 Semakin lama semakin buram dan sulit membaca, masih bisa melihat cahaya dan arahnya  visus menurun progresif, visus >1/~ Tidak ada riwayat mata merah, nyeri, belekan, sakit kepala, lapang pandang berkurang atau berair  mata merah dengan penurunan visus dapat disingkirkan

11 Pasien memiliki riwayat terdiagnosis DM tipe 2 dan hipertensi sejak 4 bulan lalu  faktor risiko retinopati diabetik, katarak, retinopati hipertensi. Gula darah dan tekanan darah pasien terkontrol  perlu pemeriksaan lanjutan untuk memastikan.

12 Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat asma, alergi obat, serangan jantung tidak ada. Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat asma, alergi obat, serangan jantung, DM, hipertensi tidak ada. Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan : Pasien bekerja sebagai tukang ojek. Pasien tidak merokok dan tidak minum alkohol. Pembayaran rumah sakit dengan Jamkesda.

13 Pemeriksaan Fisik Umum
Kesadaran dan keadaan umum : Kompos mentis, tampak sakit ringan Tanda vital: Tekanan darah : 140/90 mmHg Frekuensi nadi : 90 kali/menit, reguler, isi cukup Frekuensi napas : 20 kali/menit, reguler, abdominotorakal, kedalaman cukup Suhu : afebris

14 Status Oftalmologis OD OS 6/20 cc dengan pinhole tidak membaik Visus
Orthophoria gerakan baik ke segala arah Pergerakan bola mata Edema (-), spasme (-) , enteropion (-), eksteropion (-), trikiasis (-) Palpebra Injeksi konjungtiva (-), injeksi silier (-), edema (-) Konjungtiva Jernih Kornea Dalam BMD Warna cokelat, kripte (+), sinekia (-) Iris Bulat, sentral, 3 mm, RCL +, RCTL +, RAPD grade 1 Pupil Bulat, sentral, 3 mm, RCL +, RCTL + Keruh Lensa Strands (+) Badan kaca Refleks Fundus (+), Papil bulat, batas tegas, CDR 0,3-0,4, a/v 2/3, eksudat (+) di makula, edema makula Funduskopi 12 mmHg Tonometri Schiotz 13,9 mmHg Lapang pandang pasien sama dengan pemeriksa Konfrontasi

15 Pemeriksaan Laboratorium
Hb: 12,1 g/dL Ht: 35,9 % Leukosit: /uL Trombosit: /uL BT: 3,30 menit CT: 12,30 menit PT: 12,6 detik APTT: 40,7 detik Na: 139 mEq/L K: 4,79 mEq/L Cl: 102,2 mEq/L SGOT: 15 U/L SGPT: 16 U/L Ureum: 59 mg/dL Kreatinin: 2 mg/dL GDP: 128 mg/dL GD 2 jam PP: 154 mg/dL

16 Diagnosis Retinopati diabetik proliferatif dan edema makula kedua mata
DM tipe 2 normoweight, gula darah terkontrol Hipertensi grade 1 CKD stage 3

17 Retinopati Diabetik

18 Retinopati Diabetik Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita Diabetes Mellitus. Retinopati ini berupa aneurisma, melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat lemak. Kelainan patologik yang paling dini dapat dideteksi adalah penebalan membran basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit Riordan-Eva P, Whitcer JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th ed. McGraw-Hill [e-book]

19 Faktor Risiko Durasi diagnosis DM. Kontrol glukosa darah yang buruk.
Tipe DM. Kehamilan. Hipertensi yang tidak terkontrol. Nefropati. Faktor risiko lain meliputi merokok, obesitas, anemia, dan hiperlipidemia. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007; 1857,

20 Etiologi dan Patogenesis Retinopati Diabetik
Kerusakan selular akibat akumulasi sorbitol intraseluler, stress oksidatif, akumulasi dari hasil akhir glikasi tahap lanjut, aktivasi berlebih dari isoform protein kinase C, dan gangguan kanal ion. Kapilaropati, abnormalitas eritrosit, leukosit, trombosit, dan viskositas plasma. Neovaskularisasi disebabkan oleh kapiler non-perfusi yang menyebabkan hipoksia retina. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book]

21 Gejala Klinis Subyektif
Kesulitan membaca Penglihatan kabur disebabkan karena edema makula Penglihatan ganda Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007; 1857,

22 Gejala Obyektif Mikroaneurisma. Pelebaran pembuluh darah.
Perdarahan retina. Eksudat (hard dan soft). Edema retina (makula dan CSME). Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book]

23 Pelebaran pembuluh darah
Mikroaneurisma Pelebaran pembuluh darah Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book]

24 Hard exudate dan cotton wool spot
Perdarahan retina Hard exudate dan cotton wool spot Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book]

25 Edema makula CSMO Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book]

26 Retinopati Proliferatif
NVD NVE NVI Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book]

27 Klasifikasi Retinopati Diabetik
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif 1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat ≥ 1  tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras. 2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat ≥  1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau IRMA. 3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran. 4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati non proliferative berat. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council. 2008; 26-31,44-47,

28 Retinopati Diabetik Proliferatif 1.
Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus. 2. Retinopati proliferatif risiko tinggi :  apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c) pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼ daerah diskus, d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada retinopati proliferatif dengan risiko tinggi. Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council. 2008; 26-31,44-47,

29 Perbandingan Funduskopi NPDR dan PDR
Mikroaneurisma (+) Perdarahan intraretina (+) Hard eksudat (+)              Hard eksudat (+) Oedem retina(+) Oedem retina (+) Cotton Wool Spots (+) IRMA (+) Neovaskularisasi (-) Neovaskularisasi (+) Perdarahan Vitreous (-) Perdarahan Vitreous (+) Pelepasan retina secara traksi (-) Pelepasan retina secara traksi (+)

30 Funduskopi pada NPDR Cotton wool spot Perdarahan intraretina
Hard exudate Perdarahan intraretina Cotton wool spot Perdarahan intraretina Lang G. Ophtalmology  a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme; 2000; ,

31 Funduskopi pada PDR Neovaskularisasi Neovaskularisasi
Lang G. Ophtalmology  a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme; 2000; ,

32 Foto Fundus Mata Kanan Hard exudate NVD Perdarahan vitreus
Perdarahan intraretina Edema makula

33 Foto Fundus Mata Kiri Perdarahan intraretina Hard exudate Edema makula

34 Hasil ECT OD OS

35 Tatalaksana Scleral buckle + vitrektomi + endolaser + silicone oil mata kanan. Pemeriksaan GDS, HbA1c, kadar kolesterol. Tatalaksana DM tipe 2 dengan Glucoidon 1x30 mg Tatalaksana hipertensi grade 1 dengan Amlodipin 1x10 mg

36 Scleral Buckle

37 Vitrektomi

38 Endolaser

39 Pemeriksaan Rutin Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Umur atau Kehamilan
Umur onset DM/kehamilan Rekomendasi pemeriksaan pertama kali Follow up rutin minimal 0-30 tahun Dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis Setiap tahun >31 tahun Saat diagnosis Hamil Awal trimester pertama Setiap 3 bulan atau sesuai kebijakan dokter mata Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina Abnormalitas retina Follow-up yang disarankan Normal atau mikroaneurisma yang sedikit Setiap tahun Retinopati Diabetik non proliferatif ringan Setiap 9 bulan Retinopati Diabetik non proliferatif Setiap 6 bulan Setiap 4 bulan Edema makula Setiap 2-4 bulan Retinopati Diabetik  proliferatif Setiap 2-3 bulan Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter 5.Singapore: American Academy of Ophtalmology. 2008;

40 Kontrol Gula Darah dan Tekanan Darah
penelitian United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) pada penderita DM Tipe II dengan terapi intensif  setiap penurunan HbA1c sebesar 1% akan diikuti dengan penurunan risiko komplikasi mikrovaskular sebesar 35% kontrol hipertensi juga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter 5.Singapore: American Academy of Ophtalmology. 2008;

41 Komplikasi Rubeosis iridis progresif Glaukoma neovaskuler
Perdarahan vitreus rekurens Ablasio retina

42 Prognosis OD Quo Ad Vitam : bonam Quo Ad Functionam : dubia ad malam
Quo Ad Sanactionam : dubia ad malam OS

43 Daftar Pustaka Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007; 1857, Rema M, dan R. Pradeepa. Diabetic retinopathy: An Indian perspective. Madras Diabetes Research Foundation & Dr Mohan’s Diabetes Specialities Centre, Chennai, India. Indian J Med Res 125. March 2007; Riordan-Eva P, Whitcer JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 17th ed. McGraw- Hill [e-book] Joussen A.M. Retinal Vascular Disease. New York: Springer. 2007; 3-5, 66-70, , , , 309, Lang G. Ophtalmology  a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme; 2000; , Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology: a systematic approach. 7th ed. China: Elsevier [e-book] Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic Retinopathy. Australia : National Health and Medical Research Council. 2008; 26-31,44-47, Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter 5.Singapore: American Academy of Ophtalmology. 2008;

44 Terima Kasih