SISTEM KARDIOVASKULAR II

Presentasi berjudul: "SISTEM KARDIOVASKULAR II"— Transcript presentasi:

1 SISTEM KARDIOVASKULAR II
Disusun oleh dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi 2012

2 PENYAKIT YANG MEMPENGARUHI SISTEM SARAF JANTUNG
II.1. ARITMIA (ARRHYTHMIA) GANGGUAN LAJU IRAMA DETAK JANTUNG Detak jantung dibangkitkan oleh Nodus Sinoaterial (SA-node) yakni pacemaker jantung internal, terletak di bagian atas jantung

3 SA - NODE Jaringan padat serabut Purkinye dari sistem konduksi jantung yang terletak di junction (pertemuan) vena cava superior dan atrium. (nama lain: nodes Keith and Flack). Signal dari SA node berjalan melalui sistem konduksi jantung  membangkitkan kontraksi dan relaksasi atrial dan ventrikel dengan laju teratur  mempertahankan sirkulasi darah pada setiap aktivitas.

4 Kondisi gangguan laju detak (ritme) jantung
(Lanjutan-1) Dys.rhyth’mi.a adalah: Kondisi gangguan laju detak (ritme) jantung abnormal dari impuls listrik yang dibangkit- kan SA node (hasil konduksi impuls yang abnormal). Ar.rhyth’mi.a: absence of rhythm

5 Fi”bril.la’tion (Flutter):
(Lanjutan-2) Fi”bril.la’tion (Flutter): Aritmia cordis yang timbul akibat terganggu- nya penyebaran eksitasi muskulator  menimbulkan secara kontinues iregulitas gelombang exsitasi dengan laju cepat sekeliling lingkaran otot atria. Iregular, rapid, laju excitasi ventrikuler atau supraventrikular fibrillation

6 Aritmia bisa mild, asimtomatis  gangguan tanpa perlu terapi.:
(Lanjutan-3) Aritmia bisa mild, asimtomatis  gangguan tanpa perlu terapi.: Sinus arrhythmia (detak meningkat dan menurun saat respirasi) sampai ke  Catastrophic ventricular fibrillation: perlu  resuscitation emergensi Siknifikansi klinis: bergantung pada: efek terhadap cardiac output dan tensi darah (bisa terpengaruh oleh site asal gangguan).

7 Etiologi dan Insidens Aritmia
Bisa: - kongenital atau - akibat suatu atau beberapa faktor, di antaranya: - hipertrofi serabut otot jantung sekunder akibat hipertensi, atau: - penyakit katub jantung - degeneratif jaringan konduktif (Sick sinus syndrome)

8 Aritmia bisa timbul saat bagian jantung temporer kekurangan O2
(Lanjutan) Aritmia bisa timbul saat bagian jantung temporer kekurangan O2 Alur normal detak terganggu. Penyebab lain: Dosis toksis obat kardioaktif (digoxin dan glycoside kardiak lain-lain).

9 Laju Detak jantung Rata-rata adalah 60-100 detak/menit.
Aritmia = kondisi adanya deviasi mencolok dari batas normal. Apakah perubahan laju menghasilkan simtoma saat istirahat/exertion ? Bergantung pada status dasar penyebab gangguan otot jantung serta kemampuan mengkompensasi dengan mengubah setiap detak pengeluaran aliran darahnya.

10 2 (dua) Tipe Variasi Laju Detak Jantung
1. Tach”y.car’di.a = kecepatan excessive laju aksi detak jantung. >100/min Umumnya tidak ditemukan simtoma oleh individu terkait. Terapi medis ditujukan langsung ke penyebabnya.

11 (Lanjutan-1) Tachycardia bisa timbul akibat peningkatan stimulus simpatetik, yakni: - rasa takut, - emosi, - sakit, - exertion atau exercise, - ingesti artifisial stimulants (caffeine, nicotin, amphetamin)

12 Situasi demand O2 yang meningkat, yakni saat: - demam, - CHF,
(Lanjutan-2) Juga timbul pada: Situasi demand O2 yang meningkat, yakni saat: - demam, - CHF, - infeksi, - anemia, - hemorrhage, - cedera myocradium, dan - hypertparathyroidism.

13 Bentuk P-waves normal atau bisa abnormal.
(Lanjutan-3) Atrial Tachycardia: Bentuk P-waves normal atau bisa abnormal. QRS bisa normal, atau sedikit abberant. Laju detak umumnya /min. 2. Brad”y.car’di.a = lambatnya detak jantung, termanifestasi pada denyut nadi <60/menit (= Brachycardia)

14 (Lanjutan-4) Bradycardia normal ditemukan pada: - atlit yang terlatih baik; - pasien yang minum obat betablocker; - trauma otak atau tumor otak; - peningkatan stimuls vagal (akibat suction atau muntah-muntah); - pacemaker fisiologik; - penyakit organik sinus node (utama pada manula dan pasien berpenyakit jantung); - bisa juga timbul sinus bradycardia.

15 Bradicardia umumnya asimtomatik
(Lanjutan-5) Bradicardia umumnya asimtomatik Apabila timbul akibat kondisi patologik: disertai - fatique, - dyspnea, - syncope, - dizziness, - angina, atau - diaphoresis.

16 Terapi medis tidak selalu diperlukan, kecuali:
(Lanjutan-6) Terapi medis tidak selalu diperlukan, kecuali: Bila simtoma mengganggu fungsi atau merupakan pengaruh obat/zat kimiawi penimbul serangan angina, atropin atau pacemaker mekanikal untuk menata kembali laju detak jantung menjadi lebih normal.

17 Gangguan Ritme Jantung
Aritmia terdeteksi saat simtomatik atau saat dimonitor untuk deteksi kondisi jantungnya. Ritme abnormal dan konduksi listrik bisa lethal, sangat berbahaya karena mengakibatkan  reduksi output jantung  perfusi ke otak dan miokardnya terganggu  deteriorate  aritmia lebih gawat  lethal.

18 Sinus Aritmia Sinus aritmia = ritme irregular, bisa terjadi pada atlit, kanak-kanak dan manula, atau adanya stimulasi vagal yang berubah. Bisa akibat respiratoris (meningkat atau menurun) Non-respirasi.(Yang bekaitan dengan infeksi, toksisitas obat), Semua sinus aritmia tipe respiratoris diterapi untuk atasi penyebabnya.

19 Atrial Fibrillation Timbul akibat: kontraksi iregular otot atrial
involunter (aritmia kronik yang terumum). Tersering ditemukan pada penyakit: - jantung reumatik - kardiomiopati yang dilated, dan hipertrofik - defek septal atrial, - rolaps mitral valve - hipertensi

20 Bisa juga pada tanpa penyakit jantung: - medikasi, - thyrotoxicosis,
(Lanjutan0 Bisa juga pada tanpa penyakit jantung: - medikasi, - thyrotoxicosis, - intoksikasi atau wirthdrawal alkohol, Fibrilasi akibat komtraksi atrial kiri kurang baik  gagal jantung,  iskemia,  emboli atrial

21 Ventricular Fibrillation
Fibrilasi ventrikular menjadi kausa umum kardiak arrest. Terapi: - Elektrik defibrillator  depolarisai otot  menghentikan kontraksi irregular dan mengembalikan jantung untuk  kontraksi normal kembali.

22 Heart Block Gangguan detak jantung yang disebabkan oleh interupsi jalannya impuls melalui sistem listrik jantung. Penyebab: - CAD, - hipertensi, - miocarditis, - overdosis medikasi cardiak (digitalis) dan - peningkatan usia.

23 (Lanjutan) Bisa timbul simtoma: - pusing, - pingsan dan - stroke.  menyerang berbagai usia, umum pada manula. Yang mild tidak perlu terapi, medikasi dan pacemaker untuk kasus simtomatis.

24 Pacemaker Implant yang didesain untuk menggantikan
detak jantung melalui stimulasi penghantar suplei batere (leads yang menempel ke elektrode yang kontak dengan jantung)  untuk atasi: - bradikardia, - heart block atau - tachycardia yang refraktoris.

25 Pada life-treatening aritmia memerlukan:
(Lanjutan) ICD Pada life-treatening aritmia memerlukan: Implantable cardioverter defibrillator (ICD) yang memerlukan Shock Elektrik untuk memulai ritme jantungnya.

26 Sick Sinus Syndrome “Brady tachy syndrome” adalah kondisi aritmia
kardiak komplek berkaitan dengan: - CAD, atau - terapi obat (digitalis, calcium channel blockres, beta blockers, antiarythmia) Timbul akibat: degenerasi jaringan konduktif yang mempertahankan ritmi normal, > pada manula,.

27 Penyakit: - cardiomiopati, - sarcodosis, - amyloidosis
(Lanjutan-1) Penyakit: - cardiomiopati, - sarcodosis, - amyloidosis  menimbulkan disfungsi sinus node. Gejala: - hanya bradycardia - bradycardia bergantian dengan tachycardia

28 (Lanjutan-2) - Bradycardia dengan atrio-ventricular block yang menimbulkan manifesatsi cerebral dengan gejala: - kepala rasa ringan, pusing dan - rasa mau pingsan sampai - benar-benar syncopia. Diagnostik: ECG, Holter monitoring Terapi: sesuai manifestasinya.

29 Lokasi anatomis pemicu: “Cardiac Arrhythmia”
Titik di bawah batas bawah costa ke 5 (dada kanan) garis vertikal di tengah antara tepi sternum dan garis putting susu (nipple). Pada garis tersebut costa ke 6 berada di setinggi ujung prosessus xiphoid sternum.

30 Impikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist ARRHYTHMIAS
Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 65 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

31 II.2 Diseases Affecting The Heart Valves
Yang sekunder adalah akibat kerusakan katub bisa akibat: - infeksi endokarditis - deformitas kongenital - penyakit lain (rheumatic fever, thrombosis coronary) Ada 3 tipe deformitas pada katub: - aortic, mitral, tricuspid atau pulmonary:

32 3 tipe deformitas pada Katub Jantung
Stenosis  penyempitan dan konstriksi  katub tidak bisa membuka sempurna  obstruksi aliran darah  rongga jantung di belakang katub bekerja berat, agar Output aliran darah memadai

33 (Lanjutan-1) (2) Insufficiency (regurgitasi) Timbul akibat katub tidak menutup sempurna:  Darah mengalir kembali ke rongga jantung  Jantung dilatasi akibat volume kerja meningkat  bisa simtoma positif bisa asimtomatis Hanya pada mitral  pembesaran menonjol ke belakang masuk ke atrium kiri.

34 (Lanjutan-2) (3) Meningkatnya beban kerja, memerlukan pompa kerja berat mendorong darah melalui katub yang sudah bermasalah.  bisa - asimtomatis, atau - menimbulkan rasa mudah lelah. Pasien dengan penyakit katub jantung apapun penyebabnya adalah predisposisi untuk terserang infeksi endokarditis.

35 Mitral Stenosis Penyempitan lobang katub mitral  atrium kiri jantung bekerja lebih berat untuk mendorong darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akibatnya sama seperti yang terjadi pada mitral insufisiensi. Kausa: jaringan parut akibat RF, 4 x >wanita daripada pria.

36 Kongesti paru  mudah infeksi, batuk, hemaptoe, dan fatigue.
(Lanjutan-1) Simtoma sering timbul saat menginjak dewasa setelah terserang FV pada masa kanak-kanak. Dyspnea pada saat exertion  sering berlanjut walau saat istirahat juga dyspnea.  simtom lain: palpitasi, atrial fibrilasi, pipi berwarna merah. Kongesti paru  mudah infeksi, batuk, hemaptoe, dan fatigue. Diagnostik: fisikal, ECG, X-Ray paru, Echocardiography, cardiac catherization.

37 - obat: digitalis, diuretic - mencegah endocarditis.
(Lanjutan-2) Terapi: - obat: digitalis, diuretic - mencegah endocarditis. - dipertimbangkan heart valve surgery (repair atau replace) - Outcome post operasi: baik walau operasi bisa harus diulang setelah beberapa tahun kemudian.

38 Mitral Regurgitation Aliran darah balik akibat katub yang defektif  tidak dapat menutup sempurna  sehinnga saat cardiac systolis darah mengalir balik ke atrium kiri.

39 Mitral Valve Prolapse Derformitas ringan katub mitral, yang terletak di sisi kanan jantung, bisa menghasilkan berbagai derajat gangguan mitral insuffiency. Sebutan lain: “floppy valve syndrome”. (menyerang 5% populasi, >> wanita muda. Menimbulkan heart murmur. Causa tidak diketahui. Ada yang inherited. Terkadang akibat: RF, CHD atau cardiomyo pathy.

40 Terkadang: bisa menimbulkan: - sakit dada, arrhythmia
(Lanjutan) Yang tidak ada simtom dan tidak berkonse-kuensi lain maka tidak perlu terapi. Terkadang: bisa menimbulkan: - sakit dada, arrhythmia - kebocoran akibat katub insuffisiensi  gagal jantung  perlu terapi obat: beta-blocker, diuretika atau digitalis. Kadang: operasi katub jantung (jarang)

41 AORTIC STENOSIS Penyempitan katub aortic  obstruksi aliran darah  jantung kerja >berat  hypertrophy otot jantung dinding ventrikel kiri. Kausa: - terumum: deposit kalsium pada katub aortic, seringnya berkaitan dengan atherosclerosis, - bisa juga kongenital (jarang) - cardiomyopathy (penebalan otot dinding) - RF (dulu, sekarang jarang)

42 Simtoma: kadang tidak bersimtom.
(Lanjutan-1) Simtoma: kadang tidak bersimtom. Ditemukan karena terdengar murmur di sebelah kanan sternum, bisa sampai daerah leher, pada check-up medis. Bisa disertai: pingsan, fatigue, angina pectoris, dyspnea. Tanda lain: pols lemah serta kardiomegali.

43 - Echocardiography, Doppler study
(Lanjutan-2) Diagnostik: - X-ray, ECG - Echocardiography, Doppler study - Cardiac catheter  mengukur derajat stenosisnya  perbedaan tekanan jatung kanan dan kiri = severitas stenosisnya. (hasil tidak beda dengan tindakan afore- mentioned noninvasive studi, yang tanpa tindakan penetrasi).

44 (Lanjutan-3) Terapi: - Sebelum tindakan operasi katub jantung  prognosis jelek (begitu terdeteksi  life span hanya kira-kira 1 tahun). - Saat ini dengan replacement katub sebelum kerusakan katub kiri  prognosis jauh lebih baik.

45 AORTIC REGURGITATION Aotic insufisiensi menimbulkan kebocoran melaui katub aortic  aliran balik darah masuk ke ventrikel kiri. Kausa: bisa: - kongenital; aortitis akibat endocarditis (>> pada pengguna narkoba suntik). - yang akut pada: sifilis, ankylosing spondylitis, Marfab sindrom (kongenital), juga atherosclerosis.

46 Simtoma dan Tanda-tanda: - bisa tanpa simtoma
(Lanjutan-1) Simtoma dan Tanda-tanda: - bisa tanpa simtoma - Terdengar murmur pada check-up (kiri tulang sternum) - hyperrophy ventrikel kiri  gagal jantung (akibat fisiensi kekuatan pompa menurun,  dyspnea dan edema.

47 - ECG  penebalan ventrikel kiri.
(Lanjutan-2) Diagnosis: - X-ray dada  bercak putih kalsium pada area katub aortic, jantung membesar, aorta dilatasi. - ECG  penebalan ventrikel kiri. - Echocardiography (imaging struktur jatung, dengan pengukuran pola defleksi gelombang suara yang terjadi)  diameter lobang katub, dan ring aortic serta penebal- an dinding ventrikel serta reduksi gerak katub aortic.

48 Cardiac catheter: (tube lewat pembuluh darah) 
(Lanjutan-3) Melalui Doppler echocardiography  menunjuk-kan aliran darah yang melalui lobang katub. Cardiac catheter: (tube lewat pembuluh darah)  derajat insufiensi bisa diukur (zat radio-opaque)  diamati melalui foto X-ray.  informasi pre-operasi tidak beda dengan aforementioned non-invasive studies.

49 (Lanjutan-4) Terapi: - Gagal jantung akibat aortic insufisiensi diterapi dengan diuretika untuk menhilngakan caiarn paru. - Operasi replacement katub jantung seing tidak diperlukan sebagai tindakan dini  dijalankan hanya bila gejala memburuk dan perubahan luas terjadi pada katubnya.

50 Impikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist
VALVULAR HEART DISEASE (PENYAKIT KATUB JANTUNG) Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 75 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

51 INFEKTIF ENDOKARDITIS
Peradangan endokardium khsusnya katub jantung akibat infeksi. Bisa hadir mandiri atau sebagai komplikasi penyakit lain. Berbagai tipe adalah: - akut bakterial - aubakut bacterial - fungal - nonbakterial.

52 (Lanjutan-1) Kausa dan Insidens: - Mikroorganisme penyebab masuk aliran darah dan menginfeksi lapisan katub jantung  kerusakan. Proses dipermudah apabila memang sudah ada gangguan jantung kongenital atau RF (gumpalan darah dari permukaan menjebak mikroorganisme  bermultiplikasi cepat di site cedera.

53 Bakteri masuk bisa melalui
(Lanjutan-2) Bakteri masuk bisa melalui - luka jahitan operasi jantung, operasi gigi - tindakan investigasi diagnostik GI dan GU tract (cystoscopy). - Pencandu obat. - Fungal: dari jaringan rusak atau resistensi rendah terhadap infeksi (obat immuno- supresant) - non-bacterial: autoimune disorders.

54 - yang subakut: terkadang diagnostik lambat.
(Lanjutan-3) Simtoma: - yang subakut: terkadang diagnostik lambat. (simtom tidak khas, lelah, lemah, demam, banyak keringat malam hari, rasa sakit-sakit ringan)  hanya terdengar murumur yang berubah-ubah. - akut: kurang umum, mendadak, dan cepat terdeteksi. Demam tinggi, menggigil, dyspnea dan arrhythmia.  cepat timbul gagal jantung.

55 Diagnostik dan Terapi: - pemriksa fisik teliti dan lengkap
(Lanjutan-4) Diagnostik dan Terapi: - pemriksa fisik teliti dan lengkap - laboratoris, kultur kuman dan resistensi - ECG, echocardiography, angiografi. Pemberian antibiotika yang sesuai, iv. (6 minggu) - mungkin perlu replacement katub.  bila yang artificial terinfeksi  replacement emergensi.

56 Impikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist
RHEUMATIC FEVER and HEART DISEASE Baca di Module Pembelajaran: Patologi Khusus Sesi II Halaman 81 (atau di Buku Pustaka Rujukan)

57 RHEUMATIC FEVER AND HEART DISEASE
Penyakit yang menimbulkan inflamasi pada berbagai jaringan tubuh. Di negara berkembang sudah jarang ditemukan, namun dilaporkan, di US kasus bertambah kembali. Radang sendi timbul, tanpa efek crippling. Yang paling seirng adalah komplikasi pada jantung  kerusakan permanent. Juga bisa menyerang sistem saraf  Sydenham’s chorea.

58 - Umumnya timbul sehabis radang tenggorok-
(Lanjutan-1) Kausa dan Insidens: - Umumnya timbul sehabis radang tenggorok- an akibat strain bakteri streptoccocal. Dipercaya: timbul akibat suatu bentuk gang- guan autoimune yang di-induce oleh strep- toccoci  bisa dicegah dengan terapi tuntas infeksi radang tenggorokan dengan antibio- tika yang sesuai. - Yang banyak terserang: kanak-kanak usia tahun (Di negara sedang berkembang masih banyak kasus rheuma ditemukan)

59 Simtoma dan Tanda-tanda:
(Lanjutan-2) Simtoma dan Tanda-tanda: - Demam dan rasa sakit, inflamasi, bengkak pada satu atau lebih persendian besar. Satu sendi menyembuh, bisa disusul sendi lain. Apabila mengena jantung, bisa timbul tanda simtoma bertahun-tahun.  kondisi yang umum terjadi: penebalan dan jaringan parut pada katub jantung. stenosis dan insufi- siensi mitral yang permanent dan progresif.  perlu operasi katub.

60 Sydenham’s chorea pada kanak-kanak apabila
(Lanjutan-3) Sydenham’s chorea pada kanak-kanak apabila RF menyerang saraf  iregular, uncontrollable, aimless, gerak jerky dan disertai kegelihan emosi. Timbul benjolan sebesar kacang pada kulit berserta ruam. Diagnostik dan Terapi: - tidak ada test spesifik - bisa diadakan test mencari antibodi (streptokokus)

61 Diagnosis disuspek apabila arthritis berpindah-
(Lanjutan-4) Diagnosis disuspek apabila arthritis berpindah- pindah, namun umumnya terjadi setelah jantungnya parah gagal jantung atau terdengar murmur. Terapi: - penicilin, aspirin (sodium salisilat), kadang perlu kortikosteroid. Sedativ atau trangulisir untuk S. chorea.

62 Tergantung pada kerusakan jantungnya. Apa bisa dicegah atau tidak.
(Lanjutan-5) Prognosis: Tergantung pada kerusakan jantungnya. Apa bisa dicegah atau tidak. Penicilin diberi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun.

63 Penyakit yang Menyerang Pericardium
Rasa sakit pericardial bisa rancu dengan masalah muskuloskeletal. Hadir sebagai gangguan di: - punggung atas, - leher - masalah di atas trapezius.  rasa sakit mengurang dengan menahan napas, atau menguat saat menelan, gerak leher, atau gerak tubuh (membungkuk ke samping atau rotasi).

64 Pericarditis Inflamasi pericardium  sakit dada dan demam.
 efusi pada spatium pericardium  menekan jantung  menggangu aksi pompa. Kausa: bakterial, viral dan fungal; myocardial infarctionn (heart attack) ; menyebaran cancer dari tempat dekat (paru atau payudara, atau hematogen dari tempat jauh. Injury, luka tusuk atau post operasi jantung.

65 Simtoma dan Tanda-tanda:
(Lanjutan-1) Pericarditis sering bersama rheumatoid arthritis, SLE, dan gagal ginjal. Namun bisa juga timbul tanpa ada alasan lain. Simtoma dan Tanda-tanda: - Sakit di belakang sternum, menyebar ke leher dan bahu  sakit jadi lebih dirasa apabila menarik napas dalam, merubah posisi, dan dangkal. Duduk tegak dan menyender kedepan kadang mengurangi sakit. Demam bisa terjadi.

66 Apabila karena infeksi  bisa ada pus di
(Lanjutan-2) Apabila karena infeksi  bisa ada pus di spatium percardium. Jarang adalah tumor, umumnya disertai darah. Manakala aksi jantung terganggu  output jantung dan tekanan darah menurun. terjadi cardiac tamponade  napas jadi sulit dan vena leher memesar. Gejala umum pericarditis konstruktif adalah edema tungkai bawah dan abdomen.

67 - temuan gangguan fisik - ECG - X-ray thorax - Echocardiography
(Lanjutan-3) Diagnosis: - temuan gangguan fisik - ECG - X-ray thorax - Echocardiography  menentukan pembesaran jantung adalah akibat efusi.

68 - Analgetika atau anti-inflamasi
(Lanjutan-4) Terapi: - Kausalis - Analgetika atau anti-inflamasi - Bila efusi berpengaruh berat pada aksi jantung  cairan berlebih harus disedot keluar (jarum ditusukan melalui dinding dada ke dalam spatium pericardial. - Bila pericarditis konstriktif berat  operasi untuk mengangkat pericardium yang menebal.

69 Implikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist
PERICARDITIS BACA HALAMAN: 87 BUKU PEDOMAN PEMBELAJARAN PATOLOGI KHUSUS

70 PERIPHERAL VASCULAR DISEASES
INFLAMMATORY DISORDERS OCCLUSIVE DISORDERS VENOUS DISORDERS VASOMOTOR Polyarteritis nodosa Arteriosclerosis obliterans thrombophblebitis Raynaud’s disease Arteritis Thromboangiitis obliterans Varicose vein Reflex sympathetic Allergic or hypertensivity agiitis Arterial thrombosis Chronic venous insufficiency dystrophy (RDS) Kawasaki’s disease Arterial embolism Thromboangiiitis obliterans (Beurger’s disease)

71 Penyakit yang Berpengaruh pada PEMBULUH DARAH & PEMBULUH LIMFE
Penyakit yang menyerang pembuluh darah: PVD (penyakit vascular periferal). berpengaruh pada arteria, vena atau sistem sirkulasi limfe. Gangguan arterial dan venosa: - kondisi penyumbatan - inflamasi - gangguan vasomotoris - neoplastik

72 Penyumbatan (Occlusive diseases)  Causa
(Lanjutan) Penyumbatan (Occlusive diseases)  Causa umum disabilities timbul akibat atherosclerosis. Oklusi bisa akibat: - trauma, thrombus, embolism, vasculitis, gangguan vasomotoris: Raynaud’s dan sympathetic reflex dystrophy, puncture arterial, polycythemia, dan iritasi mekanik kronik, atau arteria subclavia yang tergencet oleh costa cervical.

73 Pengaruh Pada Pembuluh Darah di Luar Jantung
Penyakit oklusi pembuluh intestine  ischemia intestinal akut atau ischemic colitis. Penyakit oklusi pembuluh cerebrovascular hasil atherosclerosis  episode-episode rasa lemah, pusing, pengelihatan kabur, CVA atau stroke. Penyakit Ischemia arteria extracranial (common carotic bifurcation, vertebral artery) menduduki ½ jumlah tipe stroke.

74 ARTERIAL THROMBOSIS dan EMBOLI ARTERIA
Penyumbatan p.d. bisa akibat: thrombosis dan embolism. Oklusi arteria kronik, inkomplit, umum hasil dari pengembangan pembuluh kolateral sebelum oklusi komlit mengancam sirkulasi ke extrimitas. Embolism arteria umum akibat ischemia, jantung reumatik, disertai atau tidak dengan MI.

75 Terapi: - embolectomy cito atau tereencana - anticoagulansia
(Lanjutan) Simtoma: - rasa sakit, baal, dingin, tingling atau perubahan sensasi, perubahan kulit jadi pucat, biru atau mottling, lemah, kramp otot extrimitas distal sampai treblokir. Terapi: - embolectomy cito atau tereencana - anticoagulansia - proteksi tungkai.

76 ARTERIOSCLEROSIS OBLITERANS
Ini adalah: arteriosclerosis disertai prolifrasi tunica intima  obliterasi komplit arteria disebut:  Atherosclerotic occlusion disease, Chronic ocllusive arterial disease Oblitertive arterio-sclerosis, Peripheral arterial disease. merupakan penyumbatan terumum, 90% kasus. > pada DM.

77 Etiologi dan Faktor Risiko Risiko terumum: perokok hipertensi
(Lanjutan-1) Etiologi dan Faktor Risiko Risiko terumum: perokok hipertensi hiperlipidemia obesitas DM Atherosclerosis menjurus ke arteriosclerosis obliterns yang timbul didi pada DM (terutama pada perokok)

78 Sumbatan aorta dan arteria iliaca umumnya
(Lanjuat-2) Sumbatan aorta dan arteria iliaca umumnya tepat di proximal bifurcatio iliaca  gangguan pada extrimitas inferior. Timbul bilateral, progresif, intermitten claudi- cation (rasa sakit, pegal, kramp otot > g;luteal dan quadriceps). Jarak jalan yang ditempuh adalah indikatif dari derajat kekurangan sirkulasinya. Simtoma primer: rasa lemah, lelah pada site terkait, sakit, fatigue hilang saat istirahat.

79 Penyakit oklusif arteria tibialis dan peroneal
(Lanjuat-3) Penyakit oklusif arteria tibialis dan peroneal communis serta p.d. pedal dan digital  lambat dan progresif, berbulan-bulan  bertahun- tahun. Outcome bergantung p.d yang tersumbat dan kondisi p.d. proximal dan kolateralnya. Rasa sakit saat istirahat  indikasi keterlibatan yang > severe, bisa mirip DVT.  bisa bebas serangan dengan cara menggantung tungkai bawah telanjang di tepi tempat tidur.

80 Posisi dependent akan meningkatkan simtoma DVT  biasa diterapi dengan
(Lanjuat-4) Posisi dependent akan meningkatkan simtoma DVT  biasa diterapi dengan mengelevasi kaki. Exercise kadang bisa menghilangkan denyut nadi pedal pada sebagian orang. Diagnosis: - Pemeriksaan fisik. Doppler USG  menentukan tekanan darah arterial. - Foto X-ray  menentukan kalsifikasi p.d.

81 - Transcutaneous oximetry mengevaluasi tekanan dan oksigenasi.
(Lanjutan-5) - Transcutaneous oximetry mengevaluasi tekanan dan oksigenasi. Aortography  mengamati peringkat dan luas penyumbatan dan determinasi kondisi pembu- luh distal yang tersumbat. - MR arteriography untuk menemukan informasi yang sama tanpa penggunaan kontrast medis.

82 (lanjutan-6) Terapi: - Konservatif: program manajemen diet untuk menurunkan cholesterol dan lemak. - Mengontrol sakit dan jalan setiap hari untuk meningkatkan kolateral aliran dan fungsi. - Perhatikan skin care  mencegah cedera minor, infeksi, ulcerasi. Dosis rendah aspirin sebagai agen antiplatelet.

83 Penghentian merokok adalah esensial (pre- operasi)
(lanjutan-7) Penghentian merokok adalah esensial (pre- operasi) Bypass graft atau angioplastik diindikasikan bagi yang claudikasio mengganggu aktivitas esensial atau pekerjaan. Kandidat baik untuk operasi: Oklusi arteria iliaca < 10cm panjang, p.d proximal dan distal relatif normal  baik untuk angioplasty atau stenting.

84 Pasien arterial multisegmental dengan simtoma
(Lanjutan-8) Pasien arterial multisegmental dengan simtoma yang banyak akan memerlukan terapi bedah dan lebih berisiko bisa perlu diamputasi. Intervensi endovascular meliputi: - Penggunaan catheter berbagai ukuran berdasarkan teknik operasi dan ditingkatkan melalui teknik laser.

85 fungsi atau lumpuh, lebih sering terjadi di-
(Lanjutan-9) Prognosis: - Penyakit sumbatan tidak mengancam nyawa kecuali ada thrombosis pecah dari dinding p.d. dan mengalir ke jantung, otak atau paru sebagai embolism. - Disabilitas progresif tercetus dari rasa sakit, ulcerasi, gangrene dan kehilangan fungsi atau lumpuh, lebih sering terjadi di- banding kematian yang mendadak, sebagai konsekuensi penyakit sumbatan periferal.

86 Seringnya pasien dengan penyakit PVD mende-
(Lanjutan-10) Seringnya pasien dengan penyakit PVD mende- rita Arteri koronaria  meninggal akibat M.I DM dengan oklusi arteria  terkomplikasi, lambatnya penyembuhan, area sumbatan bisa mudah robek. DM neuropati dengan penurunan dan absennya sensasi jempol kaki atau kaki  predisposisi cedera atau tekanan ulcer (pressure ulcer)  berakibat aliran darah kurang dan kehilangan sensasi.

87 ANEURYSMA Dilatasi abnormal dinding arteria, vena atau jantung.
Saat pembuluh lemah akibat: - cedera - gangguan vaskuler kongenital - infeksi - atherosc;erosis  timbul formasi mirip kantung Aneurisma palsu timbul: akibat dinding p.d ruptur dan darah mengalir ke jaringan sekitarnya membentuk gumpalan bekuan darah.

88 Aneurisma arteria/vena ada beberapa tipe 
(Lanjutan-1) Aneurisma arteria/vena ada beberapa tipe  diberi naman sesuai site specific tempat formasinya. Yang paling umum: aneurisma arterial: Aorta  thoracic aneurisma (di bagian asending, trans- versal, atau bagian pertama porsi aorta desen dence) atau abdominal aneurysma (antara a. renalis dan cabang brachialis) Periferal arteria aneurisma berpengaruh pada arteria femoralis dan poplitea.

89 Insiden meningkat sesuai peningkatan usia,
(Lanjutan-2) Insiden meningkat sesuai peningkatan usia, dimulai usia 50th-an. > pria daripada wanita, ½ pasien adalah penderita hipertensi. Etiologi dan Patogenesis: Kausa: atherosclerosis (formasi plague, erodes dinding p. vena) setiap cedera bagian tengah atau lapisan otot dinding p. arteria (tunika media) menjadi predisposisi  tertarik bagian dalam dan luar arteria dan formasi menjadi berbentuk kantung.

90 Produksi pelebaran hasil tarikan 
(Lanjutan-2) Produksi pelebaran hasil tarikan  - expansi infark, lapisan yang tipis dan lunak otot yang nekrotik, dan - jaringan fibrosa yang menonjol pada setiap periode sistolis.  Aneurisma menjadi fibrotik, tetap menonjol pada setiap sistolis, beraksi sebagai reservoir bagi stroke volume tertentu.

91 Penyebab aneurisma yang tidak menonjol
(Lanjutan-3) Penyebab aneurisma yang tidak menonjol adalah Marfan’s disease (kongenital defek pada dinding arteria) infeksi bakterial, poliartheritis dan hereditary abnormalitas jaringan ikat, Hipertensi ditemukan mempermudah formasi aneurisma.

92 Berbagai Contoh Aneurysma
Thoracic Aortic aneurysma: 10% dai semua aneurysma. Paling sering pada pria hipertensi, usia tahun. Abdominal Aortic aneurysma Terjadi 4x lebih sering daripada a. thoracic. meningkat akibat bertambahnya lansia. Aneurysma perifer yang umum sepanjang spatium polpitea extrimitas bawah, akibat atherosclerosis dan bilateral pada pria.

93 Implikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist
ANEURYSM BACA HALAMAN: 94 BUKU PEDOMAN PEMBELAJARAN PATOLOGI KHUSUS

94 INFLAMMATORY DISEASE Vasculitis: - arteritis - polyarteritis nodosa
- giant cell arteritis - Kawasaki’s disease - thromboangitis obliterans adalah yang paling banyak dijumpai di praktek fisioterapi. Inflamasi vascular adalah gambaran banyak rheumatik, khususnya: Reumatik arthritis dan Scleroderma.

95 Vasculitis adalah grup gangguan urun dalam
(Lanjutan) Vasculitis adalah grup gangguan urun dalam patologi umum hasil inflamasi necrotizing yang melibatkan arteria (arteritis) venulitis atau kombinasi mereka. Imune komplek bagi keduanya dideposit dalam pembuluh darah sebagai hasil berbagai simtoma bergantung pada organ yang terserang.

96 POLYARTERITIS NODOSA Inflamasi yang menyerang multiple site disertai
lesi desktruktif sistem arterialnya; bisa merupakan masa kecil jaringan dalam bentuk nodes atau projeksi (nodosum). Penyebab belum diketahui, walau 50% dibarengi Hepatitis B, dan polyarteritis muncul lebih umum pada pengguna narkoba suntik iv. Dan juga grup yang berprevalensi terkena Hepatitis B.

97 Menyerang p.darah ukuran sedang dan kecil,
(Lanjutan-1) Menyerang p.darah ukuran sedang dan kecil, pada berbagai usia, > pada pria, semua organ tubuh. Yang paling umum: - ren, - cardia, - hepar, - GI tract, - otot dan - testes

98 Simtoma: - demam mendadak, - menggigil, - tachycardia,
(Lanjutan-2) Simtoma: - demam mendadak, - menggigil, - tachycardia, - arthralgia, dan myositis disertai rasa sakit tekan pada otot. Rasa sakit abdominal: - nausea, - muntah (GI tract)

99 Pada yang pericarditis, myocraditis  arrythmia dan infark.
(Lanjutan-3) Pada yang pericarditis, myocraditis  arrythmia dan infark. Komplikasi: - aneurysma, - hemorrhage, - thrombosis, - fibrosis yang menjurus ke oklusi lumen p.darah.

100 Multiple asimetris neuropathies (motoris atau
(Lanjutan-4) Multiple asimetris neuropathies (motoris atau sensoris) bisa timbul saat vasculitis menyerang arteria nervus periferal (vasa vasorum). - Parestesia, - Rasa sakit, lemah dan - Kehilangan sensoris, melibatkan beberapa atau banyak nervus peripheral secara simultanous.

101 - Angiography visceral.
(Lanjutan-5) Diagnosis - Laboratoris, - Biopsi, - Angiography visceral. - Untuk vasculitis CNS  perlu angiography, karena MRI dan CT tidak dapat menyajikan evidence (bukti) yang cukup bagi menegakkan diagnosis.

102 - Korticosteroid jangka panjang untukmengontrol demam dan
(Lanjutan-6) Terapi: - Korticosteroid jangka panjang untukmengontrol demam dan simtoma konstitutional. - Imunosupresif bersama steroid untuk meningkatkan survival, withdrawal dari obat-obat,  sering diikuti relaps.

103 - Survival 20% sampai hanya 5 tahun. Survival rate:
(Lanjutan-7) Prognosis: - Tanpa terapi: jelek - Survival 20% sampai hanya 5 tahun. Survival rate: Terapi dengan kostikosteroid meningkatkan survival rate 50% dan steroid dikombinasi dengan obat imunosupresif  meningkatkan survival rate 5 tahun sampai 90%.

104 ARTERITIS Kadang disebut: Giant cell arteritis atau Cranial atau Temporal arteritis adalah: Vasculitis primer melibatkan site multiple arteria temporalis dan cranial. (Di USA: banyak menyerang manula, wanita 2x> pria). Usia rata-rata: 70 tahun, insidens meningkat dengan tambahnya usia.

105 - kausa belum diketahui - diduga berkaitan dengan cell-mediated
(Lanjutan-1) Etiologi: - kausa belum diketahui - diduga berkaitan dengan cell-mediated autoimmunity  menyerang langsung antigen arterial. - Di bagian tunica intima p. darah terjadi inflamasi, disertai giant cell tersebut sepanjang lapisan elastic internal.

106 Bisa timbul sekunder thrombosis. Penyembuhan:
(Lanjutan-2) Bisa timbul sekunder thrombosis. Penyembuhan: Menghasilkan fibrosis dinding arterial dan  struktur cord-like pada p.darah  menebal dan nodular  nampak di external tubuh bila yang terkena arteria temporalis (daerah pelipis).

107 - Mendadak sakit kepala unilateral yang berat,
(Lanjutan-3) Manifestasi klinis: - Mendadak sakit kepala unilateral yang berat, berlanjut  throbbing headache dan sakit daerah temporal (simtoma pertama) - Rasa sakit radiasi ke area: - occipital, - muka, - samping leher.

108 - Pembesaran dan sakit arteria temporalis,
(Lanjutan- 4) Simtoma lain: - Pembesaran dan sakit arteria temporalis, - Sensitivitas tengkorak kepala, - Gangguan visual: - kabur, - diplopia atau - buta. Buta irreversibel bisa terjadi selama jalannya sakit dari keterlibatannya arteria ophthalmia.

109 Claudicatio pada dagu, bisa timbul saat
(Lanjutan-5) Claudicatio pada dagu, bisa timbul saat arteria carotic external terkena dan ischemia otot massester, rasa sakit bisa hilang melalui istirahat. Kira-kira 40% hadir dengan simtoma non- klasik, dari masalah saluran napas, demam, rasa sakit paralisis bahu (mononeuritis multiplex)

110 Ditegakkan atas dasar simtoma. Pada beberapa kasus arteritis mengikuti
(Lanjutan-6) Diagnosis Ditegakkan atas dasar simtoma. Pada beberapa kasus arteritis mengikuti polymyalgia rheumatica (kadang biopsi negatif)  menandakan ada fokal alamiah penyakit. Laboratoris: ESR (LED) meningkat  bukti ada inflamasi.

111 Diagnosis dini penting untuk mencegah kebutaan.
(Lanjutan-7) Diagnosis dini penting untuk mencegah kebutaan. Terapi kortikosteroid: efektif Penyakit self limiting disease  menyembuh dalam waktu 6-12 bulan.

112 HYPERSENSITIVITY ANGIITIS
Vasculitis bisa terjadi pada usia apa saja. Terbanyak pada kanak-kanak dan dewasa muda. Etiologi: Belum diketahui. Sering timbul: - post ISPA, - alergi atau sensitive obat. Terlokasi pada pembuluh kecil.

113 Triad simtoma klasik terjadi pada 80% kasus: (1) purpura (2) arthritis
(Lanjutan-1) Triad simtoma klasik terjadi pada 80% kasus: (1) purpura (2) arthritis (3) abdominal pain. Inflamasi dan hemorrhage bisa timbul pada bagian dalam synovium dan CNS. Manajemen: sama seperti vasculitis lain-lain.