VERTIGO Anatomi Patofisiologi Penyakit perjalanan (motion sickness)

Presentasi berjudul: "VERTIGO Anatomi Patofisiologi Penyakit perjalanan (motion sickness)"— Transcript presentasi:

1 VERTIGO Anatomi Patofisiologi Penyakit perjalanan (motion sickness) Vertigo posisi paroksismal jinak (BPPV benign pasoxismal positition vertigo) Sindroma meniere Tinitus Labirinitis

2

3 Anatomi Telinga dalam (=labirin = sistem rongga yg saling berhubungan)
Tdd atas : Labirin tulang Labirin membran Labirin Tulang : Dinding tulang Isi perilimf Didalamnya mengapung labirin membran Tdd : koklea, Vestibulum, Kanalis semisirkularis

4 Labirin Membran Terletak dalam labirin tulang Berdinding membran
Bentuk identik dgn labirin tulang, terpisah oleh cairan perilimph, berisi endolimf Tdd : duktus koklearis Vestibulum / serambi : utrikulus dan Sakulus kanalis semisirkularis

5 Anatomi labirin vestibuler
1. Labirin vestibuler statis (menjaga keseimbangan pd posisi tetap, percepatan gerakan linier dan gravitasi) tdd: Utrikulus : reseptornya Makula Utrikularis  mendeteksi gerak horizontal Sakulus : reseptornya Makula Sakularis  mendeteksi gravitasi didalam Makula terdapat sel-sel reseptor keseimbangan dandiperkuat struktur Kalsium- karbonat (otolit/otokonia)  dsb organ Otolit (posisi Utrikulus tegak lurus thd Sakulus)

6 2.Labirin vestibuler dinamis / kinetis
(mempertahankan keseimbangan pada gerakan angular/berputar) tdd: 3 Kanalis Semisirkularis yg saling tegak lurus: KSS horizontal (lateral) mendeteksi gerak kepala menggeleng  “no” KSS posterior (inferior) mendeteksi gerak memiringkan kepala KSS anterior (superior) mendeteksi gerak gerak kepala mengangguk  “yes” sel reseptornya diperkuat struktur gelatin (KUPULA)

7 Labirin memungkinkan pilot merasakan gerak dan orientasi posisi pesawat

8 Fisiologi labirin vestibuler
Gerakan verlikal / gravitasi Gerakan horisantal / linier Gerakan centrifugal / berputar Makula sakularis Makula utrikularis Krista Ampularis Otolith/otokonia tergeser kebawah Menarik lapisan gelatin sel rambut menekuk  stimuli sist keseimbangan Otolith/otokonia tergeser kebelakang Menarik lapisan gelatin sel rambut menekuk  stimuli sist seimbangan Endolimf bergerak kearah berlawanan Kupula merunduk sel rambut menekuk  stimuli sist keseimbangan Energi Mekanik Impuls diteruskan kesentral sebagai Energi Bioelektrik

9 MEKANISME KESEIMBANGAN
Keseimbangan yang normal memerlukan: informasi sensorik yang akurat dari mata, reseptor proprioseptif dan labirin vestibularis; koordinasi mengenai informasi ini didalam otak, dan keluaran motorik normal dari sistern saraf pusat ke sistem muskuloskeletal yang tepat Proprioseptif = sistem somato sensoris (syaraf di kulit, otot dan sendi merasakan tumpuan dan rasa posisi berdasar gravitasi)

10 Sentral: cerebrum, cerebellum, brainstem Perifer: Organ Vestibuler,
Organ Visual, Organ Proprioseptik/ somatosensoris Input: INFORMASI SENSORIK: Informasi internal  Vestibuler Informasi eksternal  Visual & Somatosensoris Otput:  RESPON MOTORIK  Input (INFORMASI SENSORIK) 1. Input vestibuler /labirin mendeteksi: gerak (arah + percepatan + perlambatan) gravitasi sikap dan posisi tubuh . 2. Input visual /mata: Visualisasi input vestibuler (melihat apa yg dirasakan vestibuler) 3. Input propioseptif (tulang, sendi, kulit, otot, anggota gerak): Aktualisasi gravitasi (tumpuan, arah bawah) Otput adl ”RESPON MOTORIK” yg tepat: Kontrol postural (sesuaikan posisi kepala dan tubuh) Kontrol visual (fiksasi obyek pandang) Input yg berulang akan terhabituasi (terlatih)

11 Keluhan & gejala gangguan keseimbangan
Adanya rasa goyang (unsteadiness) Rasa goyang setelah gerakan (after motion) Pening / mumet (dizziness) Pusing berputar (vertigo) Rasa tidak menapak (unfootedness) Instabilitas postural Gejala otonom (mual, muntah, keringat dingin) Berkunang-kunang (lightheadedness)

12 VERTIGO

13 VERTIGO (bahasa Yunani "vertere" yang artinya memutar)
Vertigo : Sensasi berputar-putar baik dirinya sendiri ataupun sekelilingnya yang berputar. Vertigo adl gejala gangguan keseimbangan akibat kelainan vestibuler (vertgo termasuk gangguan keseimbangan, gangguan keseimbangan belum tentu vertigo)

14 Keluhan yg sangat mengganggu.
VERTIGO ? Keluhan yg sangat mengganggu. Biasanya pertama kali datang ke dokter umum  mendiagnosis awal  menentukan sentral atau perifer Rujuk / terapi ?  pertimbangkan ! Emergency ? Dehidrasi ?

15 Patofisiologi Vertigo
Labirin berinteraksi dengan sistem penglihatan dan sistem proprioseptif untuk mempertahankan posisi tubuh. Sistem vestibuler sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2 dalam darah: perubahan Postural, hipotensi, hipertensi seriing jd vertigo Gangguan/rangsangan pd sistem vestibuler  reflek untuk mempertahankan keseimbangan Fiksasi posisi kepala dan leher  tak ada pergerakan endolimf Reflek vestibulo-okuler : Fiksasi pandangan disatu titik (obyek yg jauh dan diam) Reflek vestibulo-spinal : Optimasi posisi tubuh (memperbaiki dan memperkuat posisi tubuh, berpegangan, bertongkat) -

16 PATOFISIOLOGI GANGGUAN VESTIBULER

17 KLASIFIKASI VERTIGO Berdasarkan lokasi kelainan patologi :
Vertigo Sentral: penyebab di SSP (otak, otak kecil, batang otak) Vertigo Perifer: penyebab di telinga dalam Berdasarkan terjadinya : Vertigo Spontan  Rangsangan dari penyakit Vertigo Induksi  dirangsang (tes Kalori, Kursi Barany ) Vertigo posisi  tjdnya ok perubahan posisi Berdasarkan vertigonya : Vertigo Subyektif: Penderita merasa dirinya berputar Vertigo Obyektif: Penderita merasa sekitarnya berputar

18 Pend duduk di kursi Barany , mata ditutup, kursi diputar kmdian dihentikan  endolimfa masih bergerak  masih ada sensasi berputar

19 TES KALORI

20 Vertigo (sentral atau perifer)
Melibatkan organ SSP (cerebrum, cerebellum, brainstem) Perifer Peling sering kelainan pada telinga dalam Vertigo can be of central or peripheral origin Vertigo can result from a diverse range of aetiologies, originating centrally or peripherally. Central causes of vertigo involve structures within the central nervous system (cerebrum, cerebellum, brainstem or connecting white matter) that process information from the vestibular system and other areas involved in balance. Peripheral causes of vertigo involve dysfunction in areas that are not part of the central nervous system, for example, the inner ear. Central causes of vertigo are unusual (Hain & Uddin 2003); peripheral causes are more common. References Baloh RW. Vertigo. Lancet 1998;352:1841–6. Hain TC, Uddin M. Pharmacological Treatment of Vertigo. CNS Drugs 2003;17:85–100. Mukherjee A, Chatterjee SK, Chakravarty A. Vertigo and dizziness – a clinical approach. JAPI 2003;51:109–101. Puri V, Jones E. Childhood vertigo: a case report and review of the literature. J Ky Med Assoc 2001;99:316–21. Salvinelli F, Firrisi L, Casale M, et al. What is vertigo? Clin Ter 2003;154:341–8. Strupp M, Arbusow V. Acute vestibulopathy. Curr Opin Neurol 2001;14:11–20.

21 Otologi Neurotologi Neurologi DD Dizzines Hemalologi Kardiovaskuler Metabolik

22 GANGGUAN KESEIMBANGAN SENTRAL
Pada nukleus vestibularis sampai batang otak dapat terjadi TIA/stroke vertebrobasilaris, tumor, trauma, migren basilaris, multipel sklerosis (degeneratif) Pada serebelum dapat terjadi stroke, tumor, kelainan degeneratif Pada otak (korteks serebri) dapat terjadi epilepsi, kelainan degeneratif

23 GANGGUAN KESEIMBANGAN PERIFER (daerah telinga dalam)
Dapat disebabkan oleh : Motion sickness BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo) Penyakit Meniere Infeksi (neuritis vestibuler, labirinitis, OMSK) Obat ototoksik Penyumbatan pemb darah (oklusi a. labirin) Trauma Tumor (neuroma akustik) Kelainan degeneratif (presbiastasia)

24 VERTIGO PERIFER VERTIGO SENTRAL Vertigo berat Vertigo ringan Ada kelelahan (decay) Tidak ada decay Ada pengaruh gerakan kepala Tidak ada pengaruh gerakan kepala Gejala otonom ++ Gejala otonom +/- Tanda fokal SSP - Tanda fokal SSP +/- Buka mata lebih ringan + - Gg pendeng/ tinitus + Nistagmus unidirectional Fase cepat kearah sehat multi directtoinal

25 Durasi vertigo Waktu Perifer Sentral Detik BPPV VB-TIA Epilepsi Menit
Fistula perilimp Migrain Jam Penyakit Meniére Hari Neuronitis vestibular Labirintitis VB stroke Minggu Bulan Neurinoma akustik Intoksikasi obat Multiple sklerosis Degenerasi cerebellar

26 DIAGNOSIS Anamnesis: lama onset, pola, peny dulu, obat, trauma kepala, kead pemberat / meringankan Pemeriksaan fisik: KU, tek darah, anemi, dll banyak berpengaruh pd keluhan “mirip” vertigo Pem pendengaran (audiometri. timpanometri) Pem keseimbangan sederhana uji Romberg, uji berjalan (Stepping test) Pemeriksaan nistagmus (tes kalori, ENG) Pem Posturografi (kead input sensori bekerja sama, input visual diganggu, input proprioseptif diganggu, input visual dan proprioseptif diganggu) Pemeriksaan radiologi, lab Penting : membedakan sentral dengan perifer

27 Vertigo berkaitan dg perjalanan  motion sicness
DD ANAMNESA VERTIGO Vertigo berkaitan dg perjalanan  motion sicness Pd tumor N VIII serangan vertigo periodik, mula-mula lemah dan makin lama makin kuat Sklerosis multipel, vertigo periodik, tetapi intensitas serangan sama pada tiap serangan. Neuritis vestibuler serangan vertigo didapatkan pada permulaan penyakit , tidak periodik dan makin lama makin menghilang. Penyakit ini diduga disebabkan “virus". Biasanya penyakit ini timbul setelah menderita influenza dan sembuh total bila tidak disertai dengan komplikasi. Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ), keluhan vertigo datang secara tiba-tiba, beberapa detik, terasa sangat berat dan lama, didahului perubahan posisi kepala dan kadang-kadang disertai rasa mual sampai muntah, umumnya didahului trauma kapitis Peny Meniere, vertigo lama, tinitus, pend menurun pd saat serangan (fluktuatif), rasa penuh dan bergemuruh ditelinga

28 PEMERIKSAAN VERTIGO Tes fistula Tes Kalori Tes Romberg
Tes Melangkah Unterberger Elektronistagmografi Tes provokasi

29 TES KALORI Hasil penilaian
Normal : Frenzell (+) detik (rata-rata 3 menit) Hipofungsi : Frenzell (+) < 160 detik (canal parese) Frenzell (-) < 90 detik Hiperfungsi : Frenzell (+) > 210 detik Frenzell (-) > 140 detik Labirin mati : Reaksi (-)

30 TES ROMBERG - Pasien berdiri tegak, tangan dilipat di depan dada, kaki dirapatkan - Bila pasien jatuh  tes Romberg (+) - Bila lesi di perifer  pasien jatuh ke sisi lesi - Bila lesi di sentral  arah jatuh dan pola gangguan keseimbangan tidak beraturan

31 Pasien berdiri diam dg kaki rapat & mata ditutup
Kedua tangan berpegangan erat & ditarik Berdiri selama 20 – 30 detik  bila jatuh  + Bila dg mata terbuka maupun tertutup pasien jatuh/bergoyang  propioseptif atau cerebellum Bila mata tertutup bergoyang  vestibuler Pasien cenderung jatuh kesisi yang sakit Pastikan pasien tidak dapat menentukan posisinya thd arah suara & cahaya

32

33 TES MELANGKAH UNTERBERGER (Fukuda Stepping tes )
- Tutup kedua mata - Luruskan kedua lengan horisontal kedepan - Jalan ditempat dg mengangkat lutut setinggi mungkin selama 1 menit - Dijaga agar pasien tidak dpt menent posisinya pd cahaya, suara, bl perlu disuruh menghitung - Bila lesi perifer  rotasi 450ke arah labirin yg terganggu

34 Putaran > 45o menunjukkan
gangguan vestibuler

35 Px berdiri ditengah ruangan
UJI BABINSKY-WEIL Px berdiri ditengah ruangan Px disuruh berjalan 5 langkah kedepan, 5 langkah kebelakang selama ½ menit Bila ada gangguan vestibuler unilateral, px akan berjalan dalam arah gerakan membentuk bintang

36

37 Elektronistagmografi - Berdasarkan potensial listrik korneoretina - Mengamati gerakan mata - Elektroda di pelipis, dahi, di atas & bawah mata

38 Prinsip terapi vertigo
Tatalaksana vertigo: Kausal : (sebag besar kausa tak diketahui) VPPJ kanalitiasis CRT (Canalit Reposisitin Therapy atau vibrator vertigo servikal (perputaran leher)  traksi leher dan fisioteiapi Neuritis vestibuler  simtomatik, neurotonik, anti virus dan latihan (rehabilitasi). Simptomatik: utk meminimalkan keluhan berputar dan gej saraf otonom  vestibular suppresant, antiemetik. Rehabilitatif : latihan akan meminimalkan respon sistem vestibuler  sangat menolong tu pada kelainan perifer atau berkaitan dg pekerjaan (pilot, pemain sirkus)  

39 “MOTION SICKNESS”

40 "Motion sickness“ Motion (gerakan) sickness (penyakit/gangguan) adalah kelainan yg disebabkan oleh gerakan yg menimbulkan perbedaan (konflik) input antara vestibular, visual dan propioseptik Respon normal pada situasi yang abnormal. Faktor: Gerakan kontinyu, bersamaan dan berulang Belum tehabituasi, digerakkan /pasif (tak tjd pd nakoda /pengendara sepeda) individual

41 Berdasarkan ketidak seimbangan inputnya, motion sickness (3):
1. Gerakan terasa tetapi tidak terlihat input vestibuler >> input visual 2. Gerakan terlihat tetapi tidak terasa input visual >> input vestibuler 3. Gerakan terasa dan terlihat tetapi tidak sesuai satu sama lain

42  CONTOH Orang duduk dalam kabin tertutup dikapal laut, melihat obyek diam ttp terus merasakan gerakan 2. Duduk dikursi putar dg mata ditutup,mendadak dihentikan 3. Penonton film 3D layar lebar. 4. Bermobil di medan off road, banyak tikungan serta jalan jelek naik turun gerakan kontinyu, bersamaan dan berulang  over stimulated, tjd “kebingungan” mata melihat gerakan maju, sedangkan vestibular merasakan gerakan naik/turun 5. Astronot ?

43

44 Penanganan "motion sickness“
Kalau mungkin istirahatkan dari gerakan, hentikan gerakan yg ada Keluar, dptkan udara segar serta lingkungan yg luas Fiksasi obyek pandang yang jauh tidak bergerak mis. kaki langit, jangan membaca Istirahatkan kepala pd sandaran. Antihistamin: dimenhidrinat, cinnarizin

45 Bening Paroxysmal Positional Vertigo Vertigo Posisi Paroksismal Jinak
BPPV Bening Paroxysmal Positional Vertigo Vertigo Posisi Paroksismal Jinak

46 Bening Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) Vertigo Posisi Paroksismal Jinak
 Vertigo mendadak yang berat dan singkat yg didahului perubahan posisi tertentu. Etiologi: Otokonia degeneratif Trauma kapitis (tersering). Sekunder Neuritis vestibularis, penyakit Meniere Otitis media Pasca operasi telinga -

47 ISTILAH Benign : keadaan yg tidak serius atau progresif Paroxysmal : mendadak, berulang diantaranya bebas gejala (kambuhan). Onset tidak dapat diprediksi. Akut: serangan mendadak intensitas makin berkurang. Tak ada periode bebas gejala Kronis: serangan lama, intensitas tetap Positional : disebabkan karena perubahan posisi Vertigo : sensasi berputar

48 Patofisiologi Teori kupulolitiasis
Otokonia dari utrikulus lepas melekat pd kupula shg menjadi sensitif thd perubahan gravitasi Teori kanalolitiasis >>> Otokonia utrikulus lepas mengapung pd bagian terendah dari KSS. Gerakan pd posisi tertentu debris akan bergerak  vertigo

49

50 Diagnosa 1. Anamnesa: Vertigo mendadak, berat singkat
Didahului gerak perubahan posisi tertentu (Px hafal) Peny. sebelumnya, KLL, OMC, operasi Mual sampai muntah Jarang terdapat penurunan pendengaran atau tinitus

51 2. Pemeriksaan Test provokasi: Parasat Dix-Halpike dan Parasat Side lying  dilakukan manuver kepala dan tubuh, dicari posisi diman timbul respon nistagmus abnormal (> 40 detik)

52 Penanganan Sebagian sembuh spontan Terapi mekanik
 CRT (Canalith Repositioning Treatment) Tujuannya adalah mengembalikan material otolit dari kanalis semisirkularis ke vestibulum dg cara: Fibrasi Parasat Epley dan perasat Semont Rehabilitasi (Latihan Brand Daroff)

53 PENYAKIT MENIERE

54 Meniere disease adl kelompok gejala: Episode vertigo,
Tuli sensorineural fluktuatif Tinitus dan rasa penuh telinga Patologi : hidrops endolimfa (terjadi gangguan sekresi dan ekskresi endolimfatk di telinga dalam shg tjd peregangan kompartemen dan peningkatan tekanan endolimfatik Istilah pertama : Prosper Meniere

55 Etiologi Tidak ada yang pasti Multifaktor – malabsorbsi – hidrops endolimfa Autoimun, virus, vaskular, metabolik Angka Kejadian Bervariasi (7,5-157/ ) Terjadi umur th Biasanya unilateral Kulit putih lebih dominan

56

57 Gejala klinis : Serangan pertama  vertigo sangat berat disertai, mual dan muntah Dapat berlangsung beberapa hari Serangan berikutnya lebih ringan Saat serangan disertai gangguan pendengaran Terdapat tinitus Rasa penuh di telinga

58 Tes audiometri  tuli sensorineural nada rendah
Diagnosis Anamnesis : vertigo hilang timbul, gangguan pendengaran berfluktuasi, rasa penuh di telinga, tinitus  Anamnesa yg cermat sdh TERDIAGNOSA Pemeriksaan fisik Tes audiometri  tuli sensorineural nada rendah Tes vestibuler : tes kalori, ENG Dapat dilakukan tes gliserol

59 Test gliserin Dilakukan pemeriksaan Audiogram dan test Kalori
Disuruh minum gliserin 1,2 ml/kg BB Setelah 2 jam diperiksa ulang Audiogram dan test kalori Dibandingkan dg test sebelubnya, bila perbedaan bermakna berarti ada hidrop endolimfa. Audiogram bermakna bila beda 10db lebih baik

60 PENANGANAN Saat serangan akut  sedatif, supresan
vestibuler dan antiemetik Jangka panjang - Penyesuaian pola hidup  kurangi garam, hindari alkohol, cafein - Terapi farmakologi : vasodilator, diuretik(?) Rehabilitasi  latihan vestibuler Terapi bedah  operasi shunt

61 Audiogram Meniere disease
Telinga kiri: Tuli sensoneural difrekwensi rendah

62 LABIRINITiS

63 LABIRINITiS Definisi Adalah proses peradangan yg mengenai labirin
Etiologi Penyebaran infeksi keruang perilimfa Labirinitis yang mengenai seluruh labirin, dsb labirinitis difusa dengan gejala vertigo berat dan tuli saraf berat, Labirinitis yang terbatas (labirinitis sirkumskripta) menyebabkan terjadinya vertigo saja atau tuli saraf saja

64 LABIRINITiS Klasifikasi Labirinitis sirkumskripta
Labirinitis serosa difusa Labirinitis supuratif difusa Patofisiologi Labirinitis serosa : toksin menyebabkan disfungsi labirin tanpa invasi sel radang Labirinitis supuratif : sel radang menginvasi labirin  kerusakan yg ireversible spt fibrosis dan osifikasi

65

66 LABIRINITIS SIRKUMSKRIPTA (FISTULA LABIRIN)
Pd fase ini terjadi fistula tulang labirin, biasanya pd kanalais semisirkularis horisontal LABIRINITIS DIFUSA Pd fase ini infeksi sdh meluas ke seluruh labirin Etiologi labirinitis Komplikasi OMSK  kholestetoma  destruksi  fistula  menyebar Gejala labirinitis : Vertigo, nistagmus + gej OMSK

67 Diagnosa Pemeriksaan Anamnesa
Gej Vestibuler: Vertigo mendadak, mual muntah, Gej kokhlear: tinitus , pendengaran < , Gej OMSK: telinga keluar cairan sdh lama Riwayat OMSK + Vertigo ⇛ ingat LABIRINITIS !! Pemeriksaan Otoskopi: OMSK tipe maligna Radiologis: X foto Schuller Audiogram: Tuli Campuran Tes Fistula TERAPI : Mastoidektomi rongga terbuka. Fistel pd labirin ditutup dg fasia. Simtomatik ( anti vertigo )

68 “Fistula sign test: TES FISTULA Pem tambahan :
A. Tragus ditekan sampai menutup mae, mendadak ditekan keras. Pos bila terjadi nistagmus Neg bs trjadi pd fistula yg tertutup granulasi atau labirin sdh tak berfungsi B. Dengan siegel / balon. Pos bila terjadi nistagmus TES FISTULA

69 TINITUS

70

71 Tinitus : kelainan sensasi suara pada seseorang yang tidak ada hubungannya dengan rangsangan sumber suara dari luar Secara Umum Tinitus terdiri dari : Tinitus Subyektif Tinitus Obyektif

72 Tinitus Obyektif : Suara atau bising dapat didengar oleh penderita dan orang lain Tinitus Subyektif : Suara atau bising hanya dapat didengar oleh penderita

73 TINITUS

74 Penyebab Tinitus Obyektif : Kelainan Vaskuler
a. Arterio-venous shunt b. Arterial bruits c. Venous hums 2. Patensi tuba Eustachius 3. Palatal myoclonus 4. Idiopathic stapedial muscle spasm 5. Temporomandibuler disorder  vaskuler, otot, sendi dan tuba Eustachius disekitar telinga

75

76 Penyebab Tinitus Subyektif
Kelainan telinga luar Kelainan telinga tengah Kelainan telinga dalam Kelainan saraf akustikus dan serebral Psikogen

77 Penyebab Tinitus Subyektif
Faktor otologi Fungsi metabolisme Kelainan neurologi Faktor farmakologi Faktor gigi Faktor psikogen

78 DIAGNOSIS Anamnesis Pemeriksaan THT-KL Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan Laboratorium

79

80 Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam anamnesis :
lamanya tinitus unilateral atau bilateral kualitas tinitus apakah disertai dengan gangguan pendengaran, vertigo. berat ringannya tinitus bervariasi - Ambang stress aktifitas fisik lingkungan luar  ramai / sepi

81 Intensitas tinitus 1. Nada rendah
+ Tuli konduksi + sumbatan  serumen, tumor, oklusi tuba, otosklerosis dll + tuli konduksi + pulsasi  keradangan + puslsasi tanpa gangguan pendengaran  tumor Glomus jugulare 2. Bergemuruh seperti ombak kelainan khas kokhlear (hidrop endolimfatikus)

82 3. Nada tinggi  tuli sensoneural
Unilateral: neuroma akustik, trauma kepala Bilateral : Intoksikasi obat tinitusnya terus menerus jarang yg hilang timbul Prebiakusis Peny sistemik Uni/bilateral (?) kel syaraf pusat

83 PENATALAKSANAAN : Tinitus Obyektif : keberhasilan pengobatan tergantung dari pengobatan penyakit primernya.

84 Tinitus Subyektif : Medikamentosa : andidepresan, tranquiliser, neurotonik, neurotropik dan mineral  belum ada kesepakatan untuk obat yg meningkatkan aliran darah ke kokhlea Psikologik, diyakinkan bahwa tinitus tidak membahayakan serta menganjurkan relaksasi setiap hari

85 3 Elekrofisiologik, memberi stimulan elektro akustik yg lebih keras dan lebih nyaman dari tinitusnya  Alat bantu dengar, Stereo headset, atau radio dll. 4 Bila tumor akustik neurinoma  operasi

86 Semoga bermanfaat

87