Myocardial Infarction Acute

Presentasi berjudul: "Myocardial Infarction Acute"— Transcript presentasi:

1 Myocardial Infarction Acute
Nadia Haq

2 Objektif -Tetapkan Dan memahami epidemiologi MI dan bagaimana mereka diklasifikasikan -Apakah Dapat mengidentifikasi faktor-faktor risiko yang terkait dengan MI -Apakah Dapat mengenali tanda-tanda dan gejala MI akut dan apa intervensi yang tepat -Mengetahui Pilihan pengobatan tersedia untuk mengobati MI akut.

3 Definisi -Sebagian orang mengetahuinya sebagai serangan jantung -Sebuah MI terjadi ketika ada pasokan darah ke jantung berkurang yang menyebabkan kerusakan sel miokard dan iskemia. -Contractile berhenti di daerah nekrotik jantung. -Ischemia Biasanya terjadi karena penyumbatan pembuluh koroner.

4 Lanjutan Definisi -Penyumbatan Ini adalah hasil dari trombus yang sering ditumpangkan pada pembentukan plak aterosklerotik ulserasi atau tidak stabil dalam arteri koroner. -MI terjadi di daerah Anterior, Inferior, Lateral atau posterior.

5 Anatomi Koroner Arteri

6 Peristiwa arteri koroner
-Ischemia - Daerah paling luar, sumber aritmia, layak jika tidak ada infark lanjut. -Injury - Jaringan yang layak ditemukan antara daerah iskemik dan infark. -Infarction / Nekrosis - daerah Pusat, matinya jaringan yang tidak layak yang berubah menjadi luka.

7

8

9 Klasifikasi MI -MI Ini dapat disubkategorikan oleh anatomi dan informasi diagnostik klinis anatomis -Transmural Dan subendocardial diagnostik ST elevations (STEMI) dan ST non elevations (NSTEMI)

10 Epidemiologi MI Ini adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat yang mempengaruhi satu dari lima pria dan satu dari enam wanita. Orang di AS meninggal karena penyakit koroner setiap tahun. Tingkat insiden meningkat dengan usia seperti halnya tingkat kematian akibat infark.

11 Epidemiologi Tingkat kelangsungan hidup bagi mereka yang dirawat di rumah sakit karena MI telah mencapai sekitar 95%. Ini adalah hasil dari kemajuan yang dibuat dalam teknologi medis modern.

12 Faktor Risiko Kehadiran setiap faktor risiko terkait dengan dua kali lipat risiko MI. Non dimodifikasi usia jenis kelamin sejarah keluarga

13 Faktor Risiko Dimodifikasi : merokok Kontrol diabetes hipertensi hiperlipidemia kegemukan Ketidakaktifan fisik

14 Merokok Penggunaan tembakau meningkatkan risiko penyakit arteri koroner dua sampai enam kali lebih dari non perokok. Nikotin meningkatkan adhesi trombus trombosit dan pembuluh peradangan.

15 Diabetes & Hipertensi Diabetes tidak hanya meningkatkan laju pembentukan aterosklerosis di pembuluh vaskular tetapi juga pada usia lebih dini. Stres konstan tekanan darah tinggi dapat dikaitkan dengan peningkatan laju pembentukan plak. Proses dimulai dari Geser Stres dan radang selaput endotel.

16 Hyperlipidemia Peningkatan kadar kolesterol, LDL atau trigliserida yang terkait dengan peningkatan risiko pembentukan plak koroner dan MI. Hampir 50% dari populasi AS memiliki beberapa bentuk dislipidemia.

17 Obesitas dan Ketidakaktifan fisik
Tingkat kematian dari CAD lebih tinggi pada mereka yang mengalami obesitas. Beberapa bukti menunjukkan bahwa mereka yang memiliki berat badan mereka di bagian perut memiliki insiden yang lebih tinggi dari CAD Secara fisik orang yang tidak aktif memiliki tingkat HDL yang lebih rendah dengan tingkat LDL yang lebih tinggi dan peningkatan pembentukan bekuan.

18 Pathophysiology Ischemia develops when there is an increased demand for oxygen or a decreased supply of oxygen. Ischemia can develop within 10 seconds and if it lasts longer than 20 minutes, irreversible cell and tissue death occurs. Myocardial cell death begins at the endocardium. The area most distal to the arterial blood supply.

19 Pathophysiology As vessel occlusion continues cell death spreads to the myocardium and eventually to the epicardium. Severity of the MI depends on three factors. Level of occlusion Length of time of occlusion Presence or absence of collateral circulation

20 Signs and Symptoms Signs and symptoms are unique to each individual patient. Ranging from no symptoms to sudden cardiac arrest.

21 Sakit Dada Manifestasi awal yang paling umum adalah nyeri dada atau ketidaknyamanan. Hal ini tidak hilang dengan istirahat, perubahan posisi atau administrasi nitrat. Nyeri digambarkan oleh berat, tekanan, kepenuhan dan sensasi menghancurkan. Tidak semua orang mengalami sensasi ini.

22 Mual dan Muntah Tidak semua orang akan mengalami ini.
Muntah sebagai hasil refleks dari sakit parah. Refleks vasovagal dimulai dari daerah iskemia.

23 Stimulasi Simpatik Sistem saraf
Selama MI meningkat katekolamin dilepaskan. Hal ini menyebabkan diaforesis dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.

24 Perubahan kardiovaskuler
Awalnya BP dan tekanan mungkin meningkat. Kemudian, BP akan turun karena cardiac output menurun. Pengeluaran urine akan menurun Vena jugularis dapat menjadi buncit dan memiliki denyut jelas.

25 Normal Sinus Rhythm

26 Angina stabil -Nyeri dada yang disebabkan oleh penumpukan asam laktat dan iritasi pada serabut saraf miokard. -Nyeri biasanya lega dengan istirahat, obat-obatan nyeri dan nitrat.

27 ketidakstabilan Nyeri dada pada saat istirahat atau dengan latihan dan cenderung bertahan lebih dari 15 menit. Hal ini menyebabkan iskemia miokard reversibel ini adalah tanda bahwa infark akan segera datang. EKG akan mengungkapkan depresi segmen ST dan gelombang T inversi.

28 STEMI vs. NSTEMI

29 Serum Cardiac Markers Sel-sel miokard memproduksi protein dan enzim yang berhubungan dengan fungsi seluler tertentu. Ketika kematian sel terjadi, enzim-enzim seluler yang dilepaskan ke dalam aliran darah. CPK dan troponin

30 CPK creatine phosphokinase Mulai naik 3 sampai 12 jam setelah MI akut.
Puncak dalam 24 jam Kembali normal dalam 2 sampai 3 hari

31 Troponin Protein otot miokard dilepaskan ke dalam sirkulasi setelah cedera. Ini adalah indikator yang sangat spesifik dari MI. Troponin naik cepat seperti CK tetapi akan terus tinggal tinggi selama 2 minggu. Mioglobin-tidak memiliki kekhususan jantung.

32 Serum Cardiac Markers

33 Pilihan Pengobatan Tujuan langsung untuk MI akut adalah untuk memulihkan aliran darah koroner yang normal untuk kapal dan penyelamatan miokardium. Ada berbagai terapi medis dan obat untuk mengobati MI.

34 General Treatment for the MI patient
MONA Morphine Oxygen Nitroglycerin Aspirin

35 Fibrinolytic Therapy Indicated for patients with STEMI MI’s.
Should be given within 12 hours of symptom onset. Fibrinolytics will break down clots found within the vessles Contraindications: post op surgical patients, history of hemorrhagic stroke, ulcer disease, pregnancy, ect.

36 Kateterisasi jantung Sebuah angiografi diagnostik yang meliputi angioplasty dan stenting mungkin. Dilakukan oleh ahli jantung intervensi dengan ahli bedah jantung di stand by. Prosedur perkutan melalui arteri femoral atau brakialis.

37 Kateterisasi Jantung Upon arrival to the cath lab all actue MI patients will receive: A bolus dose of plavix IV Integrelin Heparin dose either subcu or IV drip Angiomax : a DTI may be substituted for heparin and integrelin.

38

39 Kateterisasi jantung saat mengalami MI
Angioplasty and Stenting

40

41 Perawatan Jangka Panjang
Berhenti Merokok dan modifikasi gaya hidup. Aspirin, Beta Blockers dan Clopidogrel akan terbatas. Lipid obat penurun bersama dengan modifikasi diet.

42 Referensi Bolooki, H.M.& Askari, A. (Published August ). Acute Myocardial Infarction. Retrieved from Lewis, S., Heitkemper, M., & Dirksen, S. (2004). Medical surgical nursing assessment and management of clinical problems. St. Louis, MO: Mosby. McCance, K.L., Huether, S.E., Brashers, V.L.& Rote, N.S. (2010). Pathophysiology the biological basis for disease in adults and children. Maryland Heights, MO: Mosby Elsevier.