Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Presentasi sedang didownload. Silahkan tunggu

Oleh : dr. Harjuna Atma Wiraharjanegara

Presentasi serupa


Presentasi berjudul: "Oleh : dr. Harjuna Atma Wiraharjanegara"— Transcript presentasi:

1 Oleh : dr. Harjuna Atma Wiraharjanegara
ANESTESI PADA ASMA JULI 2016 Oleh : dr. Harjuna Atma Wiraharjanegara Sumber : Morgan BAB 24

2 Perhatian preoperatif
Asma adalah gangguan yang umum ditemukan pada 5-7 % populasi Pokok permasalahan  inflamasi jalan nafas (bronchiolar) dan hipereaktifitas respons terhadap berbagai stimuli Secara klinis asma termanifes sebagai serangan dispnea, batuk dan mengi yang episodik. Obstruksi jalan nafas yang biasanya reversibel akibat konstriksi otot polos bronchial, edema dan sekresi yang meningkat.

3 Secara klasik obstruksi dipresipitasi oleh berbagai substansi yang terdapat di udara (airborne) termasuk serbuk tumbuhan, bulu binatang, debu, polutan dan berbagai zat kimia Beberapa pasien juga mengalami bronkospasme  aspirin, obat anti inflamasi non steroid, obat yang mengandung preparat sulfit atau tartrazin dan zat pewarna lainnya, olahraga, emosional dan infeksi virus

4

5 Patofisologi Substansi yang terinhalasi dapat mencetuskan bronkospasme melalui mekanisme imun spesifik dan non spesifik dengan degranulasi sel mast bronkial antigen akan berikatan dengan IgE pada permukaan sel mast menyebabkan degranulasi Bronkokonstriksi terjadi akibat pelepasan histamin, bradikinin, leukotrien C,D,E, Platelet Activating Factor, prostaglandin (PG)PGE2, PGE2α, dan PGD2, netrofil dan eosinofil chemotactic factor

6 patofisiologi Vagal afferent pada bronkus sensitive terhadap histamin dan berbagai stimulus noksius termasuk air dingin, iritan yang terinhalasi dan instrumentasi (Contoh intubasi endotrakeal) Aktivasi refleks vagal menyebabkan bronkokonstriksi yang diperantarai siklik GMP intraseluler yang meningkat.

7 Patofisiologi Selama serangan asma bronkokonstriksi, edema mukosa dan sekresi meningkatkan resistensi terhadap aliran udara pada jalan nafas bagian bawah Saat serangan asma berkurang, resistensi jalan nafas kembali normal dimulai pada jalan nafas yang besar (bronkus utama, bronkus lobaris, bronkus segmental dan subsegmental) kemudian pada saluran nafas yang lebih perifer

8 Terapi Obat-obat simpatomimetik merupakan menyebabkan bronkodilatasi melalui aktivitas agonis β2. Aktivasi reseptor adrenergic β2 pada otot polos bronkial menyebabkan aktivasi adenilat siklase yang menghasilkan pembentukan siklik AMP (cAMP) Obat ini biasanya diberikan melalui inhaler metered-dose atau sediaan aerosol agonis β2selektif seperti terbutalin atau albuterol  menurunkan insidensi efek terhadap jantung yang tidak diharapkan karena aktivasi reseptor β1 namun pada dosis tinggi obat ini menjadi tidak selektif.

9

10 Perhatian Anestesi PREOPERATIVE
Titik berat dalam mengevaluasi pasien asma ditekankan pada penentuan saat terakhir serangan dari penyakit ini Riwayat klinis pasien sebelumnya sangat penting diketahui. Tidak adanya dispnea , mengi atau batuk yang minimal berarti pasien dalam kondisi yang optimal Pasien dengan bronkospasme yang frekuen atau kronik harus mendapatkan terapi bronkodilator yang optimal termasuk agonis adrenergik β2

11 Pasien asma dengan bronkospasme aktif yang dilakukan pembedahan harus menjalani terapi intensif. Oksigen suplemen, aerosol agonis β2 dan glukokortikoid intravena dapat meningkatkan fungsi paru Bronkodilator (β-agonists, inhaled glucocorticoids, leukotriene blockers, mast-cell stabilizers, theophyllines dan anticholinergics) harus diteruskan sampai saat pembedahan agar efektivitasnya tercapai

12 B. INTRAOPERATIVE Saat paling kritis pada pasien asma pada tindakan anestesi adalah selama memanipulasi jalan nafas Nyeri, stres emosional atau stimulasi pada anestesi umum yang dangkal dapat mencetuskan bronkospasme Obat-obat sering berhubungan dengan histamin release (contoh atrakurium, morfin, meperidin) harus dihindari atau diberikan secara perlahan

13 Tiopental paling sering digunakan pada dewasa namun kadang-kadang dapat menyebabkan bronkospasme karena peningkatan histamin release Propofol dan etomidat adalah alternatif yang sesuai karena bisa menyebabkan bronkodilatasi Ketamin adalah satu-satunya obat intravena dengan sifat bronkodilatasi adalah pilihan yang tepat untuk pasien-pasien asma dengan hemodinamik tidak stabil. Ketamin tidak boleh digunakan pada pasien yang mendapat teofilin dosis tinggi dimana kombinasi kedua obat tersebut dapat mencetuskan kejang.

14 Halotan dan sevoflurane menghasilkan induksi inhalasi paling baik dengan bronkodilatasi pada anak-anak penderita asma Isofluran dan desfluran menghasilkan bronkodilatasi namun harus dinaikkan secara perlahan karena bisa memperkuat efek iritasi ringan pada jalan nafas Desflurane merupakan agen volatile paling tajam sehingga menyebabkan batuk, laringospasme dan bronkospasme

15 Refleks bronkospasme dapat dihilangkan sebelum intubasi dengan pemberian agen induksi, memberikan ventilasi dengan agen volatil dengan konsentrasi minimal alveolar (MAC) 2-3 selama 5 menit atau memberikan lidokain (1-2 mg/kg) intravena atau intratrakeal bronchospasm intraoperative biasanya mempunyai manifestasi wheezing, peningkatan peak airway pressures, tidal volumes menurun, Hal ini harus diatasi dengan meningkatkan konsentrasi zat volatile (memperdalam anestetik).

16 Jika mengi tidak membaik setelah anastesi didalamkan, penyebab lain harus dipertimbangkan seperti obstruksi tube endotrakeal karena kinking, sekresi ataupun overinflasi balon ETT, intubasi endobronkial, usaha ekspirasi aktif (straining) karena anestesi yang dangkal, pulmonary edema atau embolism dan pneumothorax

17 Pada akhir pembedahan pasien harus benar-benar terbebas dari wheezing
Reversal dari pelumpuh otot non depolarisasi dengan obat antikolinesterase tidak mempresipitasi bronkokonstriksi jika didahului dengan pemberian zat antikolinergik Ekstubasi dalam dapat mencegah bronkospasme pada saat pasien bangun (emergence). Lidokain bolus (1,5-2 mg/kg) atau infuse kontinyu (1-2 mg/menit) dapat menumpulkan refleks jalan nafas selama proses bangun.

18 TERIMA KASIH

19 A Closer Look

20 Symptoms Coughing and wheezing are the most common symptoms of childhood Asthma Breathlessness, chest tightness or pressure, and chest pain also are reported Poor school performance and fatigue may indicate sleep deprivation from nocturnal symptoms

21 Cough Nocturnal cough, recurring seasonal cough, or cough in response to specific exposures Although wheezing hallmark of asthma, cough is often sole presenting complaint Most common cause of chronic cough in children older than 3 years is asthma

22 Wheeze Wheezing is a high-pitched, expiratory sound produced when air forced through narrow airways Asthma wheeze tends to be polyphonic (varied in pitch) When airflow obstruction severe, can appreciate wheeze with inspiration and expiration.

23 Acute Treatment Albuterol and steroids. Neb vs MDI PO vs IV steroids
Oxygen for hypoxia Fluid support if dehydration

24 Oxygen Hypoxia primarily due to ventilation / perfusion mismatch and air trapping Albuterol may actually worsen V/Q mismatch. Don’t use oximetry alone in assessing response to therapy.

25 Asthma Classification
Mild intermittent daily symptoms < 2/week night symptoms < 2/month Mild persistent daily sx >2 per week but < daily night > 2/month Moderate persistent daily symptoms sx > 2x / week affect activity night symptoms > 1/week Severe persistent continuous symptoms limited activity

26 Outpatient Chronic Treatment
Mild intermittent albuterol prn Mild persistent low dose inhaled corticosteroid or Singulair© Moderate persistent low to medium dose inhaled corticosteroid and long acting beta2-agonist Severe high dose inhaled corticosteroid and long acting beta2-agonist consider daily po corticosteroids

27 What else can be done? Avoid and manage triggers
Treatment of allergies. Treatment of chronic infections. Management of household irritants and allergens.

28 Is it really asthma? Foreign body Laryngotracheomalacia
Other congenital abnormalities (congenital heart disease, vascular ring, TE fistula) Gastroesophageal reflux Cystic fibrosis

29 Is it really asthma? Asthma vs Croup
Inspiratory problem or expiratory problem? Course of illness? Age of patient? Patient’s and family’s history?

30 Is it really asthma? Asthma vs bronchiolitis Age of the patient?
Patient’s history of wheezing? Family history of asthma or other allergic disorders? Response to therapy?

31 Bronchiolitis Bronchiolitis, a lower respiratory tract infection that primarily affects small airways (bronchioles), is a common cause of illness and hospitalization in infants and young children

32 Definition of Bronchiolitis
First episode of wheezing in a child younger than 12 to 24 months with physical findings of a viral respiratory infection and has no other explanation for wheezing Broader definition: an illness in children <2 years of age characterized by wheezing and airways obstruction due to primary infection or re-infection, resulting in inflammation of the bronchioles

33 Microbiology Typically caused by viral infection
Respiratory Syncytial Virus (RSV) is the most common cause Less common causes include parainfluenza virus, human metaneumovirus, influenza virus, adenovirus, rhinovirus, coronavirus, and human bocavirus

34 Respiratory Syncytial Virus
RSV is most common cause of bronchiolitis RSV is ubiquitous throughout world and causes seasonal outbreaks

35 Epidemiology RSV is responsible for major of cases of bronchiolitis
Bronchiolitis typically affects infants younger than 2 years of age Peak incidence is 2 to 6 months of age Leading cause of hospitalization in infants and young children

36 Risk Factors for severe disease
Prematurity (<37 weeks gestation) Low birth weight Age less than 6 to 12 weeks Chronic pulmonary disease Significant congenital heart disease Immunodeficiency

37 Pathogenesis Viruses penetrate the terminal bronchiolar epithelial cells, causing direct damage and inflammation in small bronchi and bronchioles Edema, excessive mucus, and sloughed epithelial cells lead to obstruction of small airways and atelectasis

38 The Bronciolitic Lung

39 Clinical Features Increased respiratory effort and wheezing
Tachypnea and intercostal and subcostal retractions with expiratory wheezing Auscultation: expiratory wheeze, prolonged expiratory phase, and both coarse and fine crackles Bronchiolitis is diagnosed clinically

40 Hospital Treatment of Bronchiolitis
Respiratory support: keep oxygen saturation above 90% Fluid administration to ensure adequate hydration and avoid aspiration Chest PT does not appear to improve clinical course Pharmacologic therapy: a number of therapies of been shown to improve outcome

41 Pharmacologic Therapy
Inhaled Bronchodilators (e.g. albuterol, Epinephrine), Do they work? No to oral bronchodilators Glucocorticoids may be beneficial to infants with chronic lung disease and/or asthma component to illness Ribavirin is not routinely recommended

42 Nonstandard Therapies
Heliox- mixture of helium (70-80%) and oxygen (20-30%) Anti-RSV preparations: Palivizumab Surfactant Hypertonic saline

43 Inhaled Bronchodilators
Trial of bronchodilator medication is an option- varied clinical results Albuterol should be tried first with assessment within 1 hour of use, if no improvement, Epinephrine should be tried, if no improvement within hour, Consider discontinuation of bronchodilators

44 Discharge Criteria Respiratory rate <70 breaths/min
Caretaker can clear infants airway Patient is stable without supplemental O2 Adequate oral intake Caretaker confident they can provide care Education of family is complete

45 Education Expected clinical course: <24 months is 12 days
Proper techniques for suctioning the nose Indications to contact primary care provider


Download ppt "Oleh : dr. Harjuna Atma Wiraharjanegara"

Presentasi serupa


Iklan oleh Google